金远香；刘洁
目的 探讨糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumors necrosis factor-related apotosis-inducing ligand,TRAIL)诱导肿瘤细胞凋亡作用的影响,以期为鼻咽癌的治疗提供新的靶点.方法 MTT法检测不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10 mmol·L-1)2-DG以及不同浓度2-DG与TRAIL(200 μg·L-1)合用对鼻咽癌细胞CNE-2的增殖抑制作用.溴化丙啶(propidium iodide,PI)单染检测2-DG(5 mmol·L-1)对TRAIL诱导鼻咽癌细胞CNE-2凋亡的影响;Western blot检测2-DG(5 mmol·L-1)处理鼻咽癌细胞CNE-2不同时间(0、6、16、24 h)葡萄糖调节蛋白(glucose-regulated protein 78,GRP-78)以及联合TRAIL处理后Caspase-3的表达;实验中检测了2-DG及TRAIL合用对集落克隆形成的影响.结果 5 mmol·L-1 2-DG作用于鼻咽癌细胞CNE-2 24、48、72 h细胞存活率分别为76.96%、70.83%、69.39%,而诱导CNE-2 24 h细胞凋亡率仅为7.7%.5 mmol·L-1 2-DG与TRAIL联合作用于鼻咽癌细胞CNE-2 24 h的凋亡率为78.9%,高于TRAIL单用诱导凋亡率38.2%,并且2-DG可增强TRAIL抑制鼻咽癌细胞CNE-2的集落克隆形成的作用.2-DG能上调GRP-78的活性并且增强Caspase-3的激活.结论 2-DG能增强TRAIL诱导鼻咽癌细胞的凋亡,其机制可能通过引起过度的内质网应激反应以及增强Caspase-3的激活.
作者：黄莹莹；刘浩；李阳；浦龙健；张旭东；蒋志文；蒋琛琛 刊期： 2013年第08期
目的 构建携带人sTNFR1与IgGFc片段融合基因的重组腺病毒,稳定表达并初步鉴定其功能活性在妊娠哮喘炎症机制中的作用.方法 将PCR扩增的sTNFR1及IgGFc基因片段先后连接到穿梭质粒pAdTrack-CMV多克隆位点上,酶切线性化后在BJ5183细菌内与骨架质粒pAdEasy-1同源重组,产生获得的AdE-EGFP-sTNFR1-Ig以脂质体法转染AD293细胞进行病毒包装,以绿色荧光蛋白(GFP)监测病毒滴度及感染效率.RT-PCR、Western blot实验鉴定细胞内重组腺病毒转录及融合基因与蛋白表达;流式细胞术、ELISA实验分析混合培养上清中转染肥大细胞(MC)激活、调节同基因来源T细胞表达Th2/Treg水平及细胞因子分泌效果;MTT评估转染细胞上清中sTNFR1-Ig对TNF-α介导细胞毒效应的拮抗作用.结果 成功构建编码sTNFR1-Ig基因的重组腺病毒载体经酶切和测序鉴定正确,制备的腺病毒在转染细胞中的GFP表达以及CPE效应明显,扩增后的滴度为3.7×1010～4.8×1010 pfu/ml,体外感染效率可达90%以上;sTNFR1-Ig基因在 mRNA 及蛋白水平获得的清晰条带均证实腺病毒包装与扩增成功.表达sTNFR1-Ig的MC诱导T细胞转化为CD4+CD25+Foxp3+T细胞水平以及IL-12含量均明显升高,CD4+IL-4+Th2细胞水平下调(P＜0.05),Th2/Treg所占CD4+T细胞比值下降(P＜0.05).sTNFR1-Ig封闭TNF-α对MC免疫毒性作用的浓度效应明显,而EGFP-MCs与对照细胞上清对TNF-α毒性效应的中和阻断能力不足(P＜0.05).结论 携sTNFR1-Ig基因重组腺病毒参与的免疫调控与妊娠期哮喘发生发展密切相关.sTNFR1及IgGFc亚基胞膜外区结合的表达和引起免疫耐受的作用研究,为妊娠哮喘发病机制在理论上的新突破,为以sTNFRI-Ig为靶点的妊娠哮喘干预治疗奠定基础.
作者：马佳佳；Nick Lu；陈必良 刊期： 2013年第08期
目的 观察H2S对动脉粥样硬化(AS)胆固醇代谢的影响,并探究其作用机制.方法用高脂饲料结合维生素D3的方法建立AS大鼠模型,并给与腹腔注射NaHS 56 μmol·kg-1·d-1,持续12周.检测血脂水平及肝胆固醇含量.HepG2 细胞给与NaHS 100 μmol·L-1 6 h后,用RT-PCR方法检测羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCoA reductase)和低密度脂蛋白受体(LDLR) mRNA表达.结果 NaHS组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-Ch)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-Ch)均较模型组降低,肝胆固醇含量下降.NaHS使HepG2 细胞HMGCoA Reductase mRNA表达下降,LDLR mRNA表达增加.结论 H2S对AS胆固醇代谢具有调节作用,能下调肝HMGCoA Reductase,使胆固醇合成下降;上调肝脏LDLR表达,降低血清总胆固醇水平.
作者：周红；梁小燕；吴志远；戚晓红 刊期： 2013年第08期
目的 从钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)信号通路角度探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导心肌细胞肥大的保护作用及机制.方法 原代培养大鼠乳鼠心肌细胞,应用Iso 10 μmol·L-1诱导心肌细胞肥大,观察 β受体阻断剂普萘洛尔及不同浓度APS对肥大心肌细胞的影响.用消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;Bradford法测心肌细胞总蛋白含量;ELISA法检测细胞外液中IL-6和TNF-α的含量;RT-PCR法检测ANP mRNA的表达;Western blot法检测心肌细胞CaMKⅡδ蛋白的表达.结果普萘洛尔(propranolol,PRO) 和APS均能有效抑制Iso诱导的心肌细胞肥大,表现为体积减小、总蛋白含量降低及ANP mRNA 表达降低,并能有效减少炎症反应,表现为细胞外液中IL-6、TNF-α的含量明显减少,CaMKⅡδ蛋白含量减少,且APS的作用呈一定的剂量依赖性.结论 黄芪多糖对Iso诱导的乳鼠心肌细胞肥大具有保护作用,其机制可能与抑制CaMKⅡ信号通路及减少炎症反应有关.
作者：张静；王洪新；杨娟；鲁美丽；李胜陶；喻晓春 刊期： 2013年第08期
目的 研究1-甲基海因的抗抑郁作用,并分析其可能的作用机制.方法采用慢性冰水游泳应激(chronic forced swim stress)方法建立大鼠抑郁模型.氟西汀(10 mg·kg-1)和1-甲基海因 (20,40和80 mg·kg-1)在造模完成后灌胃给药,每天1次,连续14 d.观察大鼠体重变化,并用旷场实验和蔗糖偏好实验检测大鼠行为学变化;用酶联免疫吸附法(ELISA) 测定大鼠血清皮质酮的含量;用蛋白免疫印迹法(Western blot)分析大鼠海马中脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达水平.结果 与正常组比较,慢性应激大鼠的体重减少(P<0.01),在旷场实验中的运动距离减少(P<0.01),血清中皮质酮含量升高(P<0.01),海马中BDNF的蛋白表达降低(P<0.01).与模型组比较,1-甲基海因40 mg· kg-1能改善抑郁大鼠体重的下降(P<0.05),增加旷场实验中的运动距离(P<0.01),降低大鼠血清皮质酮的水平(P<0.05),增加大鼠海马中BDNF的蛋白表达(P<0.01).结论 1-甲基海因具有明显的抗抑郁作用,其机制可能与调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能和提高BDNF的表达有关.
作者：游杰舒；张瑞睿；王春国；石晋丽；郭建友；史淑宁；候文慧；刘勇 刊期： 2013年第08期
黄芩来源于唇形科植物黄芩(Scutellariae baicalensis Georgi)的干燥根,具有清热燥湿,泻火解毒,止血,安胎的功效,在传统中医药及现代中药制剂中黄芩得以广泛应用.黄芩富含黄酮类化合物,其口服生物利用度较低,并且在肠道吸收过程中发生显著的首过效应.该文对近年来黄芩提取物及其主要活性组分药物动力学方面的研究进展加以综述,并讨论其未来研究中应注意的问题.
作者：李晨睿；牛银波；潘亚磊；翟远坤；武祥龙；范於菟；梅其炳 刊期： 2013年第08期
大麻素系统由内源性大麻素、大麻素受体和内源性大麻素失活系统三部分组成,该系统失衡与多种中枢神经系统和免疫系统疾病有关.内源性大麻素水平是衡量大麻素系统活性的主要指标.内源性大麻素代谢途径的深入研究对揭示大麻素系统生理、病理作用以及设计基于该系统的新型治疗药物至关重要.该文综述内源性大麻素的生物合成、信号转导及其降解过程.
作者：唐双奇；陆阳 刊期： 2013年第08期
纳米药物的小尺寸、高比表面和高活性赋予纳米给药系统较高的穿透生物膜屏障、组织器官选择性分布和缓控释等许多新的生物活性.该文根据现有的文献报道和本课题组的多年研究结果,对纳米药物吸收、转运和分布等体内过程和机制进行综合性阐述,旨在提高相关研究人员的关注和研究参考.
作者：袁媛；孙亚楠；鲁传华 刊期： 2013年第08期
目的 研究酸敏感离子通道1a (acid-sensing ion channel 1a) 在体外培养的酸诱导的大鼠关节软骨细胞自噬的作用及其可能机制.方法Ⅱ型胶原酶消化法分离大鼠关节软骨细胞,鉴定后传代培养,观察在不同pH条件下诱导的细胞自噬情况以确定胞外酸化条件;将软骨细胞分为pH 7.4环境下培养的正常组、pH 6.0的酸化组、以及经ASIC1a非特异性阻断剂Amiloride和特异性阻断剂PcTX1处理的酸化组,RT-PCR法检测细胞自噬基因Beclin-1 mRNA的表达,Western blot法检测自噬蛋白LC3及ERK1/2、p38MAPK磷酸化蛋白的表达,透射电子显微镜法(TEM)观察自噬小体数量的变化;通过使用ERK1/2、p38MAPK磷酸化抑制剂(PD98059、SB203580),采用RT-PCR和Western blot法观察ERK1/2及p38MAPK对酸诱导的软骨细胞自噬的影响.结果 pH 5.5和pH 6.0胞外酸化刺激均能明显升高软骨细胞自噬水平(P<0.01);与pH 7.4组比较,酸化组软骨细胞Beclin-1 mRNA及LC3、磷酸化的ERK1/2和p38MAPK蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),且自噬小体数量增多,ASIC1a阻断剂组自噬水平及ERK1/2、p38磷酸化蛋白表达水平较酸化组明显降低(P<0.01),且自噬体数量减少;与pH 6.0组相比,ERK1/2磷酸化抑制剂处理后,Beclin-1 mRNA和LC3蛋白的表达均下调(P<0.05,P<0.01),而p38磷酸化抑制剂组自噬水平则无明显变化.结论 胞外酸化环境下能诱发软骨细胞自噬,阻断ASIC1a能明显减弱酸化诱导的软骨细胞自噬,其机制可能与抑制ERK1/2磷酸化有关.
作者：张晨晨；唐杰；胡伟；葛金芳；林梅英；陈飞虎 刊期： 2013年第08期
目的 研究细胞骨架稳定剂Jasplakinolide(JAS)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖、黏附、迁移、体外成血管能力等生物学功能的影响.方法 JAS(100 nmol·L-1)干预不同时间后,荧光显微镜观察HUVECs细胞骨架的改变.采用CCK-8法、黏附能力测定实验、改良的Boyden小室及Matrigel法分别检测其增殖、黏附、迁移及体外血管形成等功能性指标.结果 JAS对HUVECs细胞骨架的作用具有时间依赖性:100 nmol·L-1 JAS处理1 h后细胞骨架明显变粗,荧光强度增加.而作用24 h后,细胞骨架聚集为团块状.JAS(100 nmol·L-1)可明显增加HUVECs的黏附、迁移及体外成血管能力,但对HUVECs增殖无明显影响.结论 JAS可通过稳定细胞骨架影响HUVECs的生物学特性.
作者：靖旭；孙金隆；张晓芸；唐可欣；尹青令；吴海燕；王金红；王济潍；成敏 刊期： 2013年第08期
目的 研究芦荟大黄素(Aloe emodin,AE)对人高转移乳腺癌细胞MDA-MB-231体外转移潜能的影响及其作用机制.方法 MTT法检测AE对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;Transwell chamber法检测AE对MDA-MB-231细胞侵袭重组基底膜能力和趋化性运动能力的影响;RT-PCR、Western blot法检测AE对MDA-MB-231细胞黏着斑激酶(FAK) mRNA和蛋白表达的影响.明胶酶谱法检测MDA-MB-231细胞分泌的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性.结果 80 μmol·L-1 AE抑制MDA-MB-231细胞体外侵袭重组基底膜能力、趋化性运动能力,其抑制率分别为(52.98±5.46)%,(45.88±8.51)%.作用于MDA-MB-231细胞24 h后,AE下调FAK mRNA和蛋白表达,下调MDA-MB-231细胞分泌MMP-9.结论 AE抑制MDA-MB-231细胞体外侵袭能力、趋化性运动能力,其作用机制与其下调FAK表达和MMP-9的分泌有关.
作者：何振辉；何太平；翁闪凡；黄越群；梁念慈 刊期： 2013年第08期
类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性多关节滑膜炎为主要特征的自身免疫性疾病.虽然目前对于RA的确切发病机制尚不明确,但一般认为和T细胞相关.近研究发现调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)和Th17细胞在RA的发生发展中发挥重要作用.Th17细胞能够分泌促炎症因子IL-17,通过诱导基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinases,MMPs)和破骨细胞生成,促进骨滑膜炎症、骨和关节损伤;而Treg则通过释放抑制性细胞因子IL-10和TGF-β发挥免疫效应,调控RA中的炎症性免疫应答过程.单独TGF-β作用下诱导初始T细胞分化为Treg,而在TGF-β和IL-6共同作用下诱导初始T细胞分化为Th17细胞,因此,Th17和Treg细胞在特定的细胞因子微环境下可以相互转化.调节Th17/Treg之间的平衡可能成为治疗RA的新方法.该文将对Th17/Treg平衡在RA发生发展中的调节作用作一综述.
作者：杨金娜；刘晓光；李覃；陈虹；张予阳 刊期： 2013年第08期
目的 探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对高浓度葡萄糖作用下体外培养大鼠视网膜Müller细胞凋亡的保护作用及对Bcl-2和Bax表达的影响.方法 提取大鼠视网膜神经细胞及胶质细胞进行混合培养,反复胰酶消化法提纯Müller细胞,随机分为空白组,高糖组及不同浓度rhEPO干预组,培养48 h后应用TUNEL法检测细胞凋亡情况,酶联免疫吸附法检测各组细胞上清液中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平.结果 TUNEL法检测显示空白组见少量凋亡阳性细胞,高糖组阳性细胞明显增多(P<0.05),各rhEPO干预组同高糖组相比凋亡细胞明显减少(P<0.05).酶联免疫吸附法见高糖组Bcl-2蛋白的表达降低而Bax蛋白表达增高,与对照组相比活性下降,而各浓度rhEPO干预组与高糖组相比细胞活力明显增强,Bcl-2蛋白的表达增加(P<0.05),Bax蛋白的表达降低(P<0.05).结论 高糖能够引发大鼠视网膜Müller细胞发生凋亡,而rhEPO能减少体外培养高浓度葡萄糖状态下大鼠视网膜Müller细胞的凋亡,并能明显增强Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达.提示上调Bcl-2及下调Bax蛋白的表达可能是rhEPO对视网膜Müller细胞抗凋亡保护作用的机制之一.
作者：孟岩；李艳；叶尚尚；张月 刊期： 2013年第08期
目的 研究川续断皂苷Ⅵ(asperosaponin Ⅵ,ASA Ⅵ)对3T3-L1前脂肪细胞的增殖及成脂分化影响,以进一步了解其药理作用.方法 以3T3-L1前脂肪细胞为靶细胞,通过噻唑蓝(MTT)法观察不同浓度川续断皂苷Ⅵ对3T3-L1细胞增殖能力的影响;不同浓度(0、10、25、50 μmol·L-1)川续断皂苷Ⅵ干预3T3-L1细胞的成脂诱导分化,油红O染色检测3T3-L1细胞分化程度;试剂盒测定各组培养液中葡萄糖及游离脂肪酸含量;荧光定量PCR(Q-PCR)检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、CCAAT增强子结合蛋白(CCAAT/enhancer-binding proteinα,C/EBPα)mRNA表达水平.结果 MTT法测定表明不同浓度川续断皂苷Ⅵ对3T3-L1细胞增殖能力的影响不同,其中10 μmol·L-1浓度组作用24 h后促增殖作用明显,随着川续断皂苷Ⅵ浓度增加,促增殖效应降低;川续断皂苷Ⅵ能够剂量依赖性的抑制3T3-L1细胞成脂,减少细胞内脂滴聚集,抑制细胞对葡萄糖的吸收利用,减少游离脂肪酸形成,下调成脂过程中PPARγ和C/EBP αmRNA表达.结论川续断皂苷Ⅵ具有促进3T3-L1细胞增殖作用,并通过下调PPARγ和C/EBP α基因抑制3T3-L1细胞成脂分化.
作者：陈小宇；祝爱珍；刘成成；朱锦灿；刘革修 刊期： 2013年第08期
目的 建立具备高同型半胱氨酸血症(HHcy)的实验性结肠炎模型,初步探讨Hcy对结肠炎症损伤的影响.方法 将SD大鼠分为4组:正常对照组(NS灌肠+皮下注射NS)、正常对照+Hcy注射组(NS灌肠+皮下注射Hcy)、TNBS模型对照组(TNBS/乙醇灌肠+皮下注射NS)、TNBS模型+Hcy注射组(TNBS/乙醇灌肠+皮下注射Hcy).以TNBS/乙醇混合溶液(100 mg·kg-1TNBS加入等体积NS)灌肠1次制备结肠炎模型后,采用皮下注射同型半胱氨酸(0.03 μmol·kg-1,每天2次,间隔8 h,连续30 d)造成HHcy模型.实验结束后通过高效液相荧光法(HPLC-FD)检测血浆和结肠粘膜Hcy水平,进行DAI评分并取结肠组织进行HE染色评分,结肠组织匀浆检测MPO活性.结果 与正常对照组比较,TNBS模型对照组大鼠DAI和HI评分增高(P<0.01),结肠组织MPO活性增高(P<0.01).与TNBS模型对照组比较,TNBS模型+Hcy注射组大鼠血浆和结肠粘膜Hcy水平明显增高(P<0.01),DAI和HI评分明显增高(P<0.01),结肠组织MPO活性明显增高(P<0.01).结论 皮下注射同型半胱氨酸可以建立具备高同型半胱氨酸血症的实验性结肠炎模型,可用于探讨Hcy在结肠炎中的作用机制.
作者：丁浩；梅俏；刘晓昌；曹立宇；甘惠中；许建明 刊期： 2013年第08期
目的 探讨乳腺癌细胞中miR-106b~25基因簇过表达与肿瘤耐药形成及乳腺癌干细胞特性的关系.方法 利用慢病毒表达载体,在乳腺癌细胞系MCF-7中建立稳定过表达miR-106b~25基因簇,建立MCF-7-mirC细胞系,观察细胞对化疗药物敏感性的改变.利用细胞毒性实验、耐药克隆形成实验、细胞衰老相关β-半乳糖苷酶染色对细胞的耐药状况进行评价;通过流式细胞术和实时定量PCR测定P-gp的表达;通过微球体(mammosphere)培养实验及对乙醛脱氢酶(ALDH1)活性的检测评价MCF-7-mirC肿瘤干细胞特性的变化.结果过表达miR-106b~25基因簇能帮助细胞更快脱离由阿霉素引起的细胞衰老状态,促进耐药克隆的生长.但是,miR-106b~25基因簇对P糖蛋白(P-gp)在mRNA和蛋白水平表达均无影响.对ALDH1的检测及mammosphere形成实验结果显示,过表达miR-106b~25基因簇能提高MCF-7细胞中肿瘤干细胞的比例.结论 miR-106b~25基因簇对乳腺癌MCF-7细胞耐药性的调控不依赖于P-gp表达,至少与促进肿瘤干细胞特性有关.
作者：胡蕴慧；盛梦瑶；张孝云；李双静；范冬梅；熊冬生；周圆 刊期： 2013年第08期
目的 观察人参皂苷Rg1的抗抑郁作用及慢性应激对额前皮质区突触超微结构的改变.方法采用慢性温和不可预见性应激 (chronic unpredictable mild stress,CUMS)的方法建立大鼠抑郁模型.造模同时给予人参皂苷Rg1 (5、10和20 mg·kg-1)和度洛西汀(10 mg·kg-1),每天1次,连续28 d.用强迫游泳和糖水消耗的行为学方法检测大鼠的抑郁行为学变化,电子显微镜观察应激后大鼠额前皮质区突触超微结构的变化.结果 与对照组相比,慢性应激大鼠在强迫游泳实验中的不动时间明显增加(P<0.01),糖水偏好实验中的糖水消耗百分比明显降低(P<0.01);电镜观察结果显示模型组大鼠额前皮质区突触超微结构异常,突触前膜的突触囊泡密度减小,突触后膜致密物厚度也减少.与模型组相比,人参皂苷Rg1能明显改善慢性应激大鼠的抑郁行为,改善大鼠额前皮质区突触超微结构.结论 人参皂苷Rg1对CUMS诱导的大鼠抑郁行为和额前皮质区突触超微结构的异常有明显的改善作用.
作者：黄倩；楚世峰；张均田；陈乃宏 刊期： 2013年第08期
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的微血管并发症之一.研究显示,足细胞损伤在糖尿病肾病的进展中发挥了重要作用[1-2].Nestin是属于第Ⅵ类中间丝的细胞骨架蛋白,对维持足细胞的形态和功能起着重要作用[3-4].我们前期研究[5-6]表明,高糖刺激的足细胞中,nestin表达降低,与足细胞损伤关系密切;细胞周期素依赖性蛋白激酶5(cyclin-dependent kinase 5,Cdk5)参与了对足细胞nestin表达的调节.本实验拟通过腹腔注射Cdk5抑制剂Roscovitine,从体内进一步观察Cdk5对肾功能及nestin表达的影响,以明确Cdk5的作用机制,为糖尿病肾病的防治提供新思路.
作者：张悦；周毅；张怡；刘巍 刊期： 2013年第08期
目的 探讨芬太尼对兔定量药物脑电图(QPEEG)β2频段功率的影响及其与阿片受体的关系.方法 36只家兔,分6组(n=6):NS组(生理盐水 1 ml·kg-1)、NA组(纳洛酮200 μg·kg-1)、LD组(芬太尼10 μg·kg-1)、MD组(芬太尼20 μg·kg-1)、HD组(芬太尼40 μg·kg-1)和NAF组(纳洛酮200 μg·kg-1+芬太尼40 μg·kg-1),应用QPEEG,采用功率谱分析法,观察兔给药前后β2频段百分比的变化.结果 与给药前相比,NS组、LD组和NA组β2频段功率百分比无明显变化(P＞0.05);MD组和HD组中β2频段功率百分比在大部分脑区增加(P<0.05,P<0.01),此改变与芬太尼剂量呈正相关.除少数时点、个别脑区外,NAF 组β2频段功率百分比均与给药前相似(P＞0.05).结论 芬太尼以剂量依赖方式增加兔QPEEG β2频段功率百分比,纳洛酮可拮抗此作用,表明阿片受体介导了这一过程,提示β2功率百分比可能作为反映镇痛程度的监测指标.
作者：李贺；赵健；韦慧；李洪哲；韩平平；戴体俊；邵东华；杭黎华 刊期： 2013年第08期
Sirt1是在哺乳动物中发现的与酵母沉默信息调节因子2(Ser2)同源性高,具有NAD+依赖的蛋白去乙酰化酶活性的多功能调节因子,与基因转录、细胞衰老、能量代谢等过程的调节相关.骨质疏松症是以骨量减少、骨微细结构破坏为特征的慢性疾病,易出现骨折风险.越来越多的研究发现Sirt1与骨质疏松症的发生、发展存在密切关系,有望成为防治骨质疏松症药物的主要作用靶点.
作者：刘波；谢珍；徐彭 刊期： 2013年第08期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
