靖旭；孙金隆；张晓芸；唐可欣；尹青令；吴海燕；王金红；王济潍；成敏
儿茶酚氧位甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)是一种在人体内广泛分布的代谢酶,COMT基因突变所引起COMT表达或活性改变,与多种疾病的药物治疗反应个体差异密切相关.目前对COMT的研究主要集中在rs4680位,但是近来的一些报道显示,COMT其他突变位点的重要性同样值得关注.该文将较为全面的对COMT的遗传多态性与帕金森病、重度抑郁症、精神分裂症的药物治疗反应个体差异相关性方面的研究进行综述.
作者：金远香；刘洁 刊期： 2013年第08期
目的 评价氢溴酸槟榔碱对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)的抑制作用及其对H.pylori空泡毒素A表达水平和活性的影响.方法使用平皿稀释固体法和脑心浸液液体法测定中药活性成分氢溴酸槟榔碱对H.pylori的低抑菌浓度(MIC),以反映药物对H.pylori的抑制作用.通过中性红摄入法评价药物干预后H.pylori培养上清中空泡毒素A对胃癌细胞BGC-823的毒性作用,并通过RT-PCR方法和Western blot方法检测经药物处理后H.pylori菌体及分泌上清中空泡毒素A mRNA和蛋白的表达水平,以反映药物对H.pylori空泡毒素A活性和表达的影响.结果高浓度氢溴酸槟榔碱对H.pylori具有抑制作用,MIC为:固体法和液体法均为1.25 g·L-1.低浓度氢溴酸槟榔碱可不同程度抑制H.pylori空泡毒素A的活性(P<0.01);抑制H.pylori菌体和分泌上清中空泡毒素A mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.05)的表达.结论 氢溴酸槟榔碱在较高浓度(1.25 g· L-1)时具有抑制H.pylori生长作用,而在较低浓度(0.15 g·L-1)时,即可抑制H.pylori 空泡毒素A的表达和活性.
作者：刘丹；廖顺花；王莉新；王易 刊期： 2013年第08期
目的 观察H2S对动脉粥样硬化(AS)胆固醇代谢的影响,并探究其作用机制.方法用高脂饲料结合维生素D3的方法建立AS大鼠模型,并给与腹腔注射NaHS 56 μmol·kg-1·d-1,持续12周.检测血脂水平及肝胆固醇含量.HepG2 细胞给与NaHS 100 μmol·L-1 6 h后,用RT-PCR方法检测羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCoA reductase)和低密度脂蛋白受体(LDLR) mRNA表达.结果 NaHS组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-Ch)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-Ch)均较模型组降低,肝胆固醇含量下降.NaHS使HepG2 细胞HMGCoA Reductase mRNA表达下降,LDLR mRNA表达增加.结论 H2S对AS胆固醇代谢具有调节作用,能下调肝HMGCoA Reductase,使胆固醇合成下降;上调肝脏LDLR表达,降低血清总胆固醇水平.
作者：周红；梁小燕；吴志远；戚晓红 刊期： 2013年第08期
目的 研究苦参碱改构体X体外诱导人鼻咽癌CNE1细胞凋亡的机制.方法 用不同剂量改构体X处理CNE1细胞48h,透射电镜观察CNE1细胞超微结构变化;Western blot检测改构体X对CNE1细胞内Caspase-3,-8,-9蛋白表达的影响.结果苦参碱改构体X作用CNE1 48 h后,细胞出现皱缩,核内异染色质明显增多,核周隙增大,凋亡小体形成等细胞凋亡特征形态,高剂量组较低剂量组细胞凋亡程度更加明显;Western blot检测显示,与阴性对照组相比,除低剂量改构体X对Caspase-8无上调作用外,其他剂量组可上调凋亡相关蛋白Caspase-3,-8,-9的表达(P<0.01),且具有剂量依赖性.结论 苦参碱改构体X可通过上调促凋亡蛋白Caspase-3,-8,-9的表达诱导CNE1细胞凋亡.
作者：陈俊；唐安洲；梁钢；王立升；谢貌；张俊 刊期： 2013年第08期
目的 探讨芬太尼对兔定量药物脑电图(QPEEG)β2频段功率的影响及其与阿片受体的关系.方法 36只家兔,分6组(n=6):NS组(生理盐水 1 ml·kg-1)、NA组(纳洛酮200 μg·kg-1)、LD组(芬太尼10 μg·kg-1)、MD组(芬太尼20 μg·kg-1)、HD组(芬太尼40 μg·kg-1)和NAF组(纳洛酮200 μg·kg-1+芬太尼40 μg·kg-1),应用QPEEG,采用功率谱分析法,观察兔给药前后β2频段百分比的变化.结果 与给药前相比,NS组、LD组和NA组β2频段功率百分比无明显变化(P＞0.05);MD组和HD组中β2频段功率百分比在大部分脑区增加(P<0.05,P<0.01),此改变与芬太尼剂量呈正相关.除少数时点、个别脑区外,NAF 组β2频段功率百分比均与给药前相似(P＞0.05).结论 芬太尼以剂量依赖方式增加兔QPEEG β2频段功率百分比,纳洛酮可拮抗此作用,表明阿片受体介导了这一过程,提示β2功率百分比可能作为反映镇痛程度的监测指标.
作者：李贺；赵健；韦慧；李洪哲；韩平平；戴体俊；邵东华；杭黎华 刊期： 2013年第08期
目的 观察血管活性肽优洛可定(urocortin,UCN)对自发性高血压大鼠(SHR)血流动力学、心肌重构的影响与相关机制.方法 UCN (1、3、6 μg·kg-1·d-1) 每日经尾静脉注射给予,用药2周,观察其对SHR血流动力学的影响.应用全细胞膜片钳记录技术,观察UCN 对SHR大鼠左室心肌细胞L-型钙通道的影响.另外,采用流式细胞仪方法测定心肌细胞内荧光钙含量.结果 UCN 能明显改善SHR心脏的收缩及舒张功能,明显降低平均动脉压(AMP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)(P<0.01),升高左心室压力大变化速率(±dp/dtmax)(P<0.01),在高血压大鼠血流动力学方面起明显改善作用.另外,UCN能明显抑制L-型钙通道开放,降低心肌细胞钙通道电流,减少SHR大鼠心肌细胞内荧光钙离子含量,而促肾上腺皮质激素调节因子2型受体(CRF-2 R)阻断剂Astressin(AST)可消除UCN的作用.结论 UCN 改善血流动力学及治疗高血压的作用可能是通过与CRF-2R 结合,并抑制心肌细胞内L-钙离子通道开放及降低钙含量而实现.
作者：李鑫；张迪；郑久明；刘新宇；刘春娜 刊期： 2013年第08期
TNF-α是一种由活化的单核巨噬细胞产生的促炎症细胞因子,可引起血管内皮细胞功能障碍,继而产生多种细胞因子,如ICAM-1、VCAM-1等[1],从而引起血管炎症反应.ICAM-1 和VCAM-1属于免疫球蛋白超家族的成员,参与调节免疫应答反应,在心血管疾病的发生发展过程中均有重要意义[2-3].本文研究不同浓度TNF-α及不同刺激时间对于HUVEC中ICAM-1及VCAM-1蛋白变化的影响,确定佳刺激量效及时效,验证黏附蛋白在血管功能损伤中的作用.
作者：王健；黄午阳；郑其升；王兴娜；李春阳 刊期： 2013年第08期
目的 观察五味子醇甲对APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠脑组织的影响及机制.方法 选用APP/PS1双转基因小鼠作为痴呆小鼠模型,五味子醇甲灌胃给药(10 mg·kg-1·d-1),4周后行为学测试,行为学测试后,断头处死,制作脑组织石蜡切片.HE、尼氏染色检测小鼠脑组织的病理形态改变;免疫组织化学方法检测小鼠脑组织突触素(synaptophysin,SYP)、突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)的表达.结果 五味子醇甲可改善APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠脑组织的病理形态改变,提高SYP表达,降低α-syn表达.结论 五味子醇甲可通过减轻脑组织神经元变性、脱失,改善突触功能等途径起到防治老年性痴呆(Alzheimer′s disease,AD)的作用.
作者：周妍妍；刘艳丽；董春雪；闫景东 刊期： 2013年第08期
目的 建立具备高同型半胱氨酸血症(HHcy)的实验性结肠炎模型,初步探讨Hcy对结肠炎症损伤的影响.方法 将SD大鼠分为4组:正常对照组(NS灌肠+皮下注射NS)、正常对照+Hcy注射组(NS灌肠+皮下注射Hcy)、TNBS模型对照组(TNBS/乙醇灌肠+皮下注射NS)、TNBS模型+Hcy注射组(TNBS/乙醇灌肠+皮下注射Hcy).以TNBS/乙醇混合溶液(100 mg·kg-1TNBS加入等体积NS)灌肠1次制备结肠炎模型后,采用皮下注射同型半胱氨酸(0.03 μmol·kg-1,每天2次,间隔8 h,连续30 d)造成HHcy模型.实验结束后通过高效液相荧光法(HPLC-FD)检测血浆和结肠粘膜Hcy水平,进行DAI评分并取结肠组织进行HE染色评分,结肠组织匀浆检测MPO活性.结果 与正常对照组比较,TNBS模型对照组大鼠DAI和HI评分增高(P<0.01),结肠组织MPO活性增高(P<0.01).与TNBS模型对照组比较,TNBS模型+Hcy注射组大鼠血浆和结肠粘膜Hcy水平明显增高(P<0.01),DAI和HI评分明显增高(P<0.01),结肠组织MPO活性明显增高(P<0.01).结论 皮下注射同型半胱氨酸可以建立具备高同型半胱氨酸血症的实验性结肠炎模型,可用于探讨Hcy在结肠炎中的作用机制.
作者：丁浩；梅俏；刘晓昌；曹立宇；甘惠中；许建明 刊期： 2013年第08期
目的 研究炎症介质-脂多糖(LPS)诱导的炎症应激是否通过扰乱固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白-固醇调节元件结合蛋白2(SCAP-SREBP2)复合物介导的低密度脂蛋白受体(LDLr)负反馈调控,增加THP-1巨噬细胞对非修饰低密度脂蛋白胆固醇(LDL)摄取,导致泡沫细胞形成.方法 诱导分化成功的THP-1巨噬细胞在无血清培养基中培养4 h后,分为对照组(继续无血清培养),高脂组(加入LDL负荷,终浓度为25 mg·L-1),高脂加炎症刺激组(加入LDL负荷,终浓度为25 mg·L-1,同时加入炎症介质LPS,终浓度200 μg·L-1),单纯炎症刺激组(加入炎症介质LPS,终浓度200 μg·L-1),以上各组细胞培养24 h后收获.ELISA法检测细胞培养基中TNF-α 浓度,酶化学法检测细胞内胆固醇浓度,琼脂糖电泳检测LDL氧化程度,Real time PCR 法检测LDLr、SREBP2和SCAP mRNA 表达水平,Western blot法检测LDLr、SREBP2和SCAP蛋白表达,激光共聚焦检测SCAP在内质网与高尔基体间的转位情况.结果 细胞内胆固醇测定发现,炎症介质LPS通过增加THP-1巨噬细胞对非修饰LDL摄取,导致巨噬细胞转变为泡沫细胞.在无炎症介质LPS时,25 mg·L-1 LDL减少LDLr mRNA和蛋白表达(P<0.05).然而,LPS增加LDLr mRNA和蛋白表达,逆转25 mg·L-1 LDL对LDLr的抑制效应,不恰当的增加了巨噬细胞对LDL摄取(P<0.05),LPS刺激也导致了SCAP和SREBP2的mRNA和蛋白过表达(P<0.05),同时促进了SCAP从内质网转移到高尔基体.这些结果提示LPS干扰了胆固醇介导的LDLr负反馈调控,使非修饰LDL在巨噬细胞内堆积,导致泡沫细胞形成.结论 本研究提示,在LPS诱导的炎症应激状态条件下,天然LDL可以通过LDLr被巨噬细胞大量摄取入细胞内,导致泡沫细胞形成,这可能是巨噬细胞泡沫化的另一条通路.
作者：叶强；雷寒；郑文武；郑舒展；陈压西 刊期： 2013年第08期
目的 从钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)信号通路角度探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导心肌细胞肥大的保护作用及机制.方法 原代培养大鼠乳鼠心肌细胞,应用Iso 10 μmol·L-1诱导心肌细胞肥大,观察 β受体阻断剂普萘洛尔及不同浓度APS对肥大心肌细胞的影响.用消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;Bradford法测心肌细胞总蛋白含量;ELISA法检测细胞外液中IL-6和TNF-α的含量;RT-PCR法检测ANP mRNA的表达;Western blot法检测心肌细胞CaMKⅡδ蛋白的表达.结果普萘洛尔(propranolol,PRO) 和APS均能有效抑制Iso诱导的心肌细胞肥大,表现为体积减小、总蛋白含量降低及ANP mRNA 表达降低,并能有效减少炎症反应,表现为细胞外液中IL-6、TNF-α的含量明显减少,CaMKⅡδ蛋白含量减少,且APS的作用呈一定的剂量依赖性.结论 黄芪多糖对Iso诱导的乳鼠心肌细胞肥大具有保护作用,其机制可能与抑制CaMKⅡ信号通路及减少炎症反应有关.
作者：张静；王洪新；杨娟；鲁美丽；李胜陶；喻晓春 刊期： 2013年第08期
目的 探讨乳腺癌细胞中miR-106b~25基因簇过表达与肿瘤耐药形成及乳腺癌干细胞特性的关系.方法 利用慢病毒表达载体,在乳腺癌细胞系MCF-7中建立稳定过表达miR-106b~25基因簇,建立MCF-7-mirC细胞系,观察细胞对化疗药物敏感性的改变.利用细胞毒性实验、耐药克隆形成实验、细胞衰老相关β-半乳糖苷酶染色对细胞的耐药状况进行评价;通过流式细胞术和实时定量PCR测定P-gp的表达;通过微球体(mammosphere)培养实验及对乙醛脱氢酶(ALDH1)活性的检测评价MCF-7-mirC肿瘤干细胞特性的变化.结果过表达miR-106b~25基因簇能帮助细胞更快脱离由阿霉素引起的细胞衰老状态,促进耐药克隆的生长.但是,miR-106b~25基因簇对P糖蛋白(P-gp)在mRNA和蛋白水平表达均无影响.对ALDH1的检测及mammosphere形成实验结果显示,过表达miR-106b~25基因簇能提高MCF-7细胞中肿瘤干细胞的比例.结论 miR-106b~25基因簇对乳腺癌MCF-7细胞耐药性的调控不依赖于P-gp表达,至少与促进肿瘤干细胞特性有关.
作者：胡蕴慧；盛梦瑶；张孝云；李双静；范冬梅；熊冬生；周圆 刊期： 2013年第08期
目的 研究细胞骨架稳定剂Jasplakinolide(JAS)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖、黏附、迁移、体外成血管能力等生物学功能的影响.方法 JAS(100 nmol·L-1)干预不同时间后,荧光显微镜观察HUVECs细胞骨架的改变.采用CCK-8法、黏附能力测定实验、改良的Boyden小室及Matrigel法分别检测其增殖、黏附、迁移及体外血管形成等功能性指标.结果 JAS对HUVECs细胞骨架的作用具有时间依赖性:100 nmol·L-1 JAS处理1 h后细胞骨架明显变粗,荧光强度增加.而作用24 h后,细胞骨架聚集为团块状.JAS(100 nmol·L-1)可明显增加HUVECs的黏附、迁移及体外成血管能力,但对HUVECs增殖无明显影响.结论 JAS可通过稳定细胞骨架影响HUVECs的生物学特性.
作者：靖旭；孙金隆；张晓芸；唐可欣；尹青令；吴海燕；王金红；王济潍；成敏 刊期： 2013年第08期
目的 探讨鱿鱼墨多糖对小鼠肠粘膜免疫的影响及其作用机制.方法 将50只Balb/c小鼠随机分为5组:正常组、模型组、低、中、高鱿鱼墨多糖剂量组.采用环磷酰胺腹腔注射法制备免疫低下小鼠模型,并通过灌胃给予各剂量组小鼠鱿鱼墨多糖饲养28 d.检测胸腺指数/脾指数,取小鼠空肠段检测肠粘膜SIgA的含量,观察北太平洋鱿鱼墨多糖对肠道粘膜免疫的保护作用.采用酶联免疫反应和RT-PCR方法,检测了pIgR的蛋白质与mRNA表达量.结果 与正常组相比,模型组小鼠胸腺指数、脾指数分别下降44.4%、19.4%,肠道SIgA的表达量下降40.9%,免疫组织化学染色也显示肠道IgA明显下降;与模型组相比,鱿鱼墨多糖可以改善免疫低下小鼠的机体免疫功能,并且呈剂量依赖性,胸腺指数在模型组水平上分别升高了53.5%、67.6%、61.8%,脾指数分别升高了12.7%、13.1%、15.6%.鱿鱼墨多糖还可以提高小鼠肠粘膜SIgA的分泌功能,相比于模型组小鼠,鱿鱼墨多糖组小鼠SIgA的分泌量分别升高了43.9%、63.6%、68.7%;免疫组织化学染色发现鱿鱼墨多糖组小鼠肠道固有层中IgA明显增加,且ELISA检测发现鱿鱼墨多糖高剂量组小鼠小肠pIgR的蛋白表达量明显增加.结论 北太平洋鱿鱼墨多糖能够促进小鼠肠粘膜SIgA的分泌,并呈剂量依赖关系,作用机制可能与其促进浆细胞分泌IgA以及促进上皮细胞分泌pIgR有关.
作者：左涛；李学敏；曹露；王静凤；王玉明；李兆杰；薛长湖；唐庆娟 刊期： 2013年第08期
目的 研究丁香酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用机制.方法 参照Longa报道的方法[1]制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型.48只SD♂大鼠随机分为假手术组、模型组(MCAO)、丁香酚组(MCAO+丁香酚).缺血/再灌注后12 h进行行为学评分,22 h TTC染色测定梗死面积,72 h HE染色检测脑组织病理变化,并检测大鼠脑组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的变化,应用蛋白质印迹检测大鼠脑组织中NF-κB的表达.结果 丁香酚能明显改善大鼠的神经行为,缩小梗死面积,使脑组织病理改变减轻,GSH、SOD、CAT活性明显升高,MDA含量明显降低,下调NF-κB的表达.结论 丁香酚可能通过抑制氧化损伤和炎症来减轻大鼠脑缺血/再灌注性损伤.
作者：陶莉；望运玲；武双婵；田辉；王玉婷；岳源；谢剑梅；徐东波；丁虹 刊期： 2013年第08期
目的 探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对高浓度葡萄糖作用下体外培养大鼠视网膜Müller细胞凋亡的保护作用及对Bcl-2和Bax表达的影响.方法 提取大鼠视网膜神经细胞及胶质细胞进行混合培养,反复胰酶消化法提纯Müller细胞,随机分为空白组,高糖组及不同浓度rhEPO干预组,培养48 h后应用TUNEL法检测细胞凋亡情况,酶联免疫吸附法检测各组细胞上清液中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平.结果 TUNEL法检测显示空白组见少量凋亡阳性细胞,高糖组阳性细胞明显增多(P<0.05),各rhEPO干预组同高糖组相比凋亡细胞明显减少(P<0.05).酶联免疫吸附法见高糖组Bcl-2蛋白的表达降低而Bax蛋白表达增高,与对照组相比活性下降,而各浓度rhEPO干预组与高糖组相比细胞活力明显增强,Bcl-2蛋白的表达增加(P<0.05),Bax蛋白的表达降低(P<0.05).结论 高糖能够引发大鼠视网膜Müller细胞发生凋亡,而rhEPO能减少体外培养高浓度葡萄糖状态下大鼠视网膜Müller细胞的凋亡,并能明显增强Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达.提示上调Bcl-2及下调Bax蛋白的表达可能是rhEPO对视网膜Müller细胞抗凋亡保护作用的机制之一.
作者：孟岩；李艳；叶尚尚；张月 刊期： 2013年第08期
黄芩来源于唇形科植物黄芩(Scutellariae baicalensis Georgi)的干燥根,具有清热燥湿,泻火解毒,止血,安胎的功效,在传统中医药及现代中药制剂中黄芩得以广泛应用.黄芩富含黄酮类化合物,其口服生物利用度较低,并且在肠道吸收过程中发生显著的首过效应.该文对近年来黄芩提取物及其主要活性组分药物动力学方面的研究进展加以综述,并讨论其未来研究中应注意的问题.
作者：李晨睿；牛银波；潘亚磊；翟远坤；武祥龙；范於菟；梅其炳 刊期： 2013年第08期
目的 观察梓醇对局灶脑缺血大鼠病灶对侧皮质脊髓束(corticospinal tract,CST)轴突芽生和重塑的影响.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、生理盐水组、梓醇治疗组和胞磷胆碱对照组.开颅电凝右侧大脑中动脉,制备局灶永久性脑缺血模型,造模后24 h首次经腹腔注射梓醇(5 mg·kg-1)或胞磷胆碱(0.5 g·kg-1 ),每日1次,连续7 d.采用黏贴物移除实验和足失误实验测试受累前肢(左前肢)功能状况;核磁共振(MRI)测量脑梗死体积;生物素化葡聚糖胺(biotinylated dextran amine,BDA)顺行示踪健侧CST,检测脊髓颈膨大区健侧CST越边至失神经支配侧的纤维数量,了解脊髓颈膨大区CST轴突重塑;免疫荧光双标脊髓颈膨大区BDA标记纤维与生长相关蛋白(growth-associated protein,GAP-43),检测BDA/GAP-43共定位信号,了解脊髓颈膨大区CST轴突芽生能力.结果造模后7、14、21和28 d,梓醇组和胞磷胆碱组左前肢黏贴片移除时间均比模型组和生理盐水组明显缩短(P＜0.05),左前肢失误率也较模型组和生理盐水组明显降低(P＜0.05);其中,造模后28 d时,梓醇组左前肢感觉运动功能状况明显优于胞磷胆碱组(P＜0.05).造模后1和28 d,各组脑梗死体积差异无显著性(P＞0.05).造模后28 d,梓醇组脊髓颈膨大区健侧CST越边纤维占(8.5%±2.1%),较模型组(4.7%±1.3%)和胞磷胆碱组(5.5%±1.8%)明显增加(P＜0.05);梓醇组脊髓颈膨大区BDA/GAP-43共定位信号明显强于模型组和胞磷胆碱组(P＜0.05).结论 梓醇可增强缺血性脑卒中大鼠皮质脊髓束轴突芽生和重塑能力,有助于受累肢体感觉运动功能恢复.
作者：万东；祝慧凤；吕发金；罗勇；谢鹏 刊期： 2013年第08期
目的 研究川续断皂苷Ⅵ(asperosaponin Ⅵ,ASA Ⅵ)对3T3-L1前脂肪细胞的增殖及成脂分化影响,以进一步了解其药理作用.方法 以3T3-L1前脂肪细胞为靶细胞,通过噻唑蓝(MTT)法观察不同浓度川续断皂苷Ⅵ对3T3-L1细胞增殖能力的影响;不同浓度(0、10、25、50 μmol·L-1)川续断皂苷Ⅵ干预3T3-L1细胞的成脂诱导分化,油红O染色检测3T3-L1细胞分化程度;试剂盒测定各组培养液中葡萄糖及游离脂肪酸含量;荧光定量PCR(Q-PCR)检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、CCAAT增强子结合蛋白(CCAAT/enhancer-binding proteinα,C/EBPα)mRNA表达水平.结果 MTT法测定表明不同浓度川续断皂苷Ⅵ对3T3-L1细胞增殖能力的影响不同,其中10 μmol·L-1浓度组作用24 h后促增殖作用明显,随着川续断皂苷Ⅵ浓度增加,促增殖效应降低;川续断皂苷Ⅵ能够剂量依赖性的抑制3T3-L1细胞成脂,减少细胞内脂滴聚集,抑制细胞对葡萄糖的吸收利用,减少游离脂肪酸形成,下调成脂过程中PPARγ和C/EBP αmRNA表达.结论川续断皂苷Ⅵ具有促进3T3-L1细胞增殖作用,并通过下调PPARγ和C/EBP α基因抑制3T3-L1细胞成脂分化.
作者：陈小宇；祝爱珍；刘成成；朱锦灿；刘革修 刊期： 2013年第08期
大麻素系统由内源性大麻素、大麻素受体和内源性大麻素失活系统三部分组成,该系统失衡与多种中枢神经系统和免疫系统疾病有关.内源性大麻素水平是衡量大麻素系统活性的主要指标.内源性大麻素代谢途径的深入研究对揭示大麻素系统生理、病理作用以及设计基于该系统的新型治疗药物至关重要.该文综述内源性大麻素的生物合成、信号转导及其降解过程.
作者：唐双奇；陆阳 刊期： 2013年第08期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
