应剑；胡江原；陈阳；Samuel Schacher；杜冠华
目的 探讨橘红素联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对人胃癌AGS细胞增殖的作用及其机制.方法 采用MTT法观察5-Fu和橘红素联合5-Fu对AGS胃癌细胞增殖作用;流式细胞仪检测橘红素联合5-Fu对细胞周期的影响;Western blot检测橘红素联合5-Fu对p53和p21蛋白表达的影响.结果 5-Fu可呈剂量依赖地抑制人AGS胃癌细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),橘红素联合5-Fu可明显增强5-Fu对AGS胃癌细胞增殖的抑制作用,与5-Fu组比较差异有统计学意义(P<0.01);橘红素联合5-Fu作用于AGS细胞,S期细胞百分比明显增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);橘红素联合5-Fu可上调p53和p21蛋白的表达,与5-Fu组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 橘红素联合5-Fu可增强5-Fu抑制人AGS胃癌细胞的增殖作用,主要机制可能是通过上调p53和p21蛋白,使细胞阻滞于S期.
作者：鲁岚；董杨；施建蓉；吴大正 刊期： 2011年第06期
目的 研究白花丹素(plumbagin)对肝细胞的抑制作用及改构型酸性成纤维细胞生长因子(MaFGF)是否对白花丹素引起的肝细胞损伤有保护作用.方法 将原代培养的肝细胞接种于96孔培养板:① 72 h后加入一系列浓度的白花丹素,实验组在白花丹素作用24 h后加入不同浓度MaFGF,再培养24 h后用MTT法检测细胞存活率.②以白花丹素建立损伤模型,并在加药后24 h加入一定量的MaFGF,观察MaFGF对白花丹素诱导的肝细胞损伤保护作用.③ 采用倒置相差显微镜对细胞进行连续的观察并照相,记录对照组、致伤组、细胞生长因子组细胞形态的变化.结果 ① 成功建立白花丹素致肝细胞损伤的模型:白花丹素能明显抑制肝细胞的增殖,抑制效应与白花丹素的浓度相关.② 白花丹素+不同浓度的MaFGF对肝细胞的抑制率随MaFGF浓度的增大而减小;IC50随着MaFGF浓度的增大而明显增高,并呈现比较明显的剂量-效应特点.③ 白花丹素组与对照组比较,各生化和酶学指标差异均有显著性(P<0.01或P<0.05);白花丹素+MaFGF组与白花丹素组比较,SOD 活性升高、NO、MDA、LDH、GPT、GOT下降,差异有显著性(P<0.01或P<0.05).而白花丹素+MaFGF组与对照组比较,各生化和酶学指标活性或含量均未回落至正常水平,差异仍有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论 白花丹素对肝细胞有毒性作用;MaFGF 对白花丹素损伤的原代培养肝细胞有一定的保护作用.
作者：徐雅玲；黄巨恩；刘华钢 刊期： 2011年第06期
目的 探讨紫草素(shikonin)诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的机制.方法 以MTT法检测shikonin的细胞毒性;相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生及凋亡率;Western blot检测相关蛋白的表达.结果 Shikonin时间和剂量依赖性的抑制HeLa细胞的生长;35 μmol·L-1的shikonin 作用于细胞24 h后可使细胞皱缩、变圆,并出芽形成明显的凋亡小体,且其可时间依赖性的诱导procaspase-3的剪切.35 μmol·L-1的shikonin作用于细胞12 h和24 h均可以诱导细胞产生ROS.ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低shikonin诱导的HeLa细胞的生长抑制和凋亡率;并且5 mmol·L-1 NAC可以上调由shikonin引起的procaspase-3的表达降低,下调由shikonin引起的p38蛋白的磷酸化.结论 Shikonin可以诱导HeLa细胞发生凋亡,ROS/p38信号通路参与了其凋亡的过程.
作者：张亚宏；甘莹；郭子华；谢松强 刊期： 2011年第06期
雪莲是菊科凤毛菊属雪莲亚属的草本植物,有除寒壮阳、调经止血的功效.近年国内有资料[1-2]表明雪莲有抗脂质过氧化和抗炎作用,而血脂异常和动脉炎性反应是动脉粥样硬化形成的始动因素.本研究探讨雪莲对动脉粥样硬化大鼠血脂和C反应蛋白的影响.
作者：王一凡；柳茵；刘维军；李琳 刊期： 2011年第06期
目的 从原矛头蝮蛇毒中寻找新型纤溶酶,对其理化性质与生物学活性进行研究,以了解其在蛇伤中的作用与毒性机制,并评估其潜在的应用价值.方法 采用蛋白层析技术分离纯化获得目标蛋白,检测其分子量、等电点、肽指纹图谱、多种蛋白水解活性、抗补体活性、出血活性、水肿活性及对流血时间的影响.结果 通过阴离子交换层析、凝胶过滤层析、亲和层析从原矛头蝮蛇毒中纯化出一个酸性纤溶酶PMSP-A,它是由两条等电点分别为5.7与6.1的非均等肽链共价结合而成.SDS-PAGE和凝胶过滤测定其分子量分别为26.1 ku与25.3 ku.肽指纹图谱分析表明PMSP-A与黄绿烙铁头蛇毒中的血液凝固结合因子有部分序列吻合.PMSP-A 能够依次降解纤维蛋白原的Bβ、Aα链,该活性能被PMSF、1,10-phenanthroline抑制,EDTA、EGTA、SBTI不能抑制其活性.PMSP-A具有纤维蛋白、精氨酸酯水解活性,没有偶氮酪蛋白水解活性.它还具有抗补体活性.动物实验表明,PMSP-A 明显延长小鼠尾静脉流血时间,能诱导小鼠足趾轻度水肿,无皮下出血活性.结论 PMSP-A是一个新颖的原矛头蝮蛇毒双链丝氨酸蛋白酶,具有多种影响机体的生物学活性.
作者：季仁升；孙黔云；乙引 刊期： 2011年第06期
目的 探讨喹诺酮酰腙类化合物诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用.方法 用不同浓度的对甲氧基肉桂醛左氧氟酰腙(FQ-10)与SMMC-7721细胞体外培养.MTT法检测FQ-10对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用; Hoechst 33258/PI双染荧光染色法、TUNEL法及琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡变化;高内涵活细胞成像系统测定细胞线粒体膜电位(△ψm)变化;Western blot方法测定caspase-9、caspase-8、caspase-3、p53、Bcl-2、Bax 蛋白表达.结果 FQ-10在0.625～10.00 μmol·L-1的浓度范围能抑制细胞增殖,呈时间、浓度依赖性;作用于细胞24 h的IC50值是4.40 μmol·L-1;各组FQ-10作用24 h后,细胞凋亡率高于对照组(P<0.05);琼脂糖凝胶电泳可见凋亡细胞典型的梯状DNA条带,并伴有线粒体膜电位降低.荧光染色观察细胞形态学变化,显示凋亡细胞染色质凝集,细胞核碎裂成碎片等典型细胞凋亡特征性变化,晚期凋亡细胞可见特异性PI染色.与对照组比较,FQ-10作用后p53、Bax、caspase-9、caspase-3蛋白表达量增加,其中caspase-9、caspase-3活性裂解片段明显增加,caspase-8无变化,而Bcl-2蛋白表达水平下降.结论 对甲氧基肉桂醛左氧氟酰腙能够激活线粒体凋亡通路,诱导人肝癌细胞凋亡.
作者：付建民；王德辉；孙金平；康玉华；皇甫超申；胡国强；刘彬 刊期： 2011年第06期
目的 探讨肝动脉栓塞化疗(TACE)恩度联合应用对兔VX2肝移植瘤生长及血管生成的影响.方法 建立兔VX2肝移植瘤模型,并随机分为对照组、TACE组和抗血管生成组(TACE+恩度),二维超声监测肿瘤的生长情况,HE染色、免疫组化法检测CD31、PCNA的表达,Western bolt检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达.对微血管密度(microvessel density,MVD)、VEGF与肿瘤体积生长率(volume growth rate,VGR)间进行相关性分析.结果 治疗后7、14 d,抗血管生成组肿瘤体积生长率与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后14 d,抗血管生成组细胞增殖指数(proliferation index,PI)(62.83±7.82)明显低于TACE组(85.36±10.37)和对照组(82.67±11.25)(P<0.05);抗血管生成组MVD值(31.55±6.71)低,与其余两组相比差异具有统计学意义(P<0.05).TACE组VEGF的相对表达水平(1.29±0.11)高于抗血管生成组(0.60±0.05)和对照组(0.85±0.06),差异具有统计学意义(P<0.05),抗血管生成组与对照组相比,差异也具有统计学意义(P<0.05).各组肿瘤VEGF表达与MVD、VGR均呈正相关性(r＝0.933,r＝0.563,P<0.05).结论 TACE与恩度联合应用与单纯应用TACE相比可明显抑制兔VX2肝移植瘤的生长及肝癌组织细胞增殖,下调VEGF的表达,抑制肿瘤的血管生成.
作者：谢斌；位晓丹；高志芹；吴潼；石剑飞；蹇兆成；孙业全；王滨 刊期： 2011年第06期
目的 研究黔产粗毛淫羊藿与黔岭淫羊藿淫羊藿总黄酮(TFE)对D-gal-AlCl3联合造模大鼠学习记忆能力的影响.方法 联用D-gal-AlCl3 12周造模,同时按剂量100、50 mg·(kg·d)-1,分组po给TFE.采用Morris 水迷宫实验检测其空间记忆能力;应用生化技术检测脑、血AChE活性;以免疫组化技术检测脑Bcl-2/Bax水平.结果 D-gal-AlCl3造模形成了大鼠学习记忆障碍;TFE能改善D-gal-AlCl3致痴呆大鼠学习记忆能力,降低脑、血组织中AChE的活性,明显升高bcl-2并降低Bax水平.以粗毛淫羊藿改善记忆能力效果为优.结论 粗毛淫羊藿对痴呆大鼠记忆能力,脑细胞凋亡具有更明显保护作用.提示淫羊藿苷(ICA)是TFE中增强记忆的主要物质基础.
作者：邓炜；郑民强；张静；黄聪 刊期： 2011年第06期
目的 探讨左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)对致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL,P.y17XL)感染BALB/c小鼠Th1免疫应答的调节效应.方法 于P.y17XL感染前7天,连续每日给予BALB/c小鼠L-Arg(1.5 g·kg-1体质量)灌胃预处理;动态观察各组感染小鼠原虫血症水平和生存率;于感染后d 0、d 3和d 5分别提取小鼠脾细胞,流式细胞术检测BALB/c小鼠CD4+CD69+T细胞、F4/80+CD36+巨噬细胞数量;ELISA 法检测脾细胞培养上清中IFN-γ的分泌水平,Griess反应检测脾细胞培养上清中NO含量.结果 与NC组比较,L-Arg能够降低感染小鼠的原虫血症水平,延长生存时间.L-Arg组CD4+CD69+T细胞数量出现有意义的增加,IFN-γ分泌水平明显提高,F4/80+CD36+巨噬细胞数量出现明显升高,NO的分泌也明显增加.结论 在感染早期L-Arg处理可诱导Th1免疫应答的有效建立,明显遏制P.y17XL感染早期红内期疟原虫的感染进程.
作者：潘艳艳；刘军；李莹；延娟；冯永辉；王各各；冯辉；郑丽；曹雅明 刊期： 2011年第06期
目的 观察吲哚-3-原醇(I3C)对复合因素诱导肝纤维化大鼠的治疗作用并探讨其可能机制.方法 采用复合因素(CCl4、酒精、高脂低蛋白饲料)制备大鼠肝纤维化模型,用I3C治疗10 d后,检测大鼠肝组织的羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;通过HE及Masson三色染色,观察肝脏病理学改变及胶原含量改变;免疫组化法观察肝脏中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;Western blot检测肝组织中基质金属蛋白-2(MMP-2)的表达.结果 与模型对照组比较,I3C治疗组肝组织Hyp含量降低,SOD活性升高,以大剂量(12 mg·kg-1)组明显(P<0.01),MMP-2蛋白表达升高;病理学改变尤其是胶原纤维的沉积明显减轻(P<0.05),α-SMA表达也降低.结论 I3C可促进复合因素所致大鼠肝纤维化模型的恢复,其机制与降低肝组织氧化应激、减少活化HSC数量以及促进基质胶原降解有关.
作者：高爱梅；平洁；汪晖 刊期： 2011年第06期
目的 观察BAPTA-AM抗H2O2诱导的HepG-2细胞MT损伤作用并探讨其机制.方法 采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)、Rhodamine 123(Rh 123))荧光染色、细胞色素C酶联免疫分析、Caspase-9活性检测试剂盒、活性氧ROS检测法分别测定HepG-2细胞活性、线粒体(MT)膜电位、MT细胞色素C(CytC)的释放、Caspase-9的激活、活性氧(ROS)的产生量.结果 BAPTA-AM能抑制H2O2损伤HepG-2细胞所致MT跨膜电位的降低,减少CytC的释放,抑制Caspase-9激活和 ROS的生成,提高受攻击H2O2的细胞活力.结论 BAPTA-AM通过减轻钙超载,保护MT,抑制凋亡通路的激活,产生抗细胞损伤、挽救细胞生命之效.
作者：付再林；宋必卫；施水娟；杨毅 刊期： 2011年第06期
随着化学用品、化学药物在人类生活中的广泛应用, 其安全问题已经引起世界各国的高度重视.据文献[1]报道,几乎所有的化学药物在对母体产生毒性的同时就引起胎儿发育减慢、畸形(四肢缺损、中枢神经系统缺损、无肾等)、甚至死亡.据不完全统计,因化学药物导致胎儿畸形发生率在国外占20%~30%,国内占14.8%[2].本文以Wistar孕鼠为对象,就环磷酰胺对胎鼠脑发育的影响进行了实验研究,以期为环磷酰胺的临床应用提供参考依据.
作者：谢明仁；郑高键；高国富；张璐；连秀珍；张琛 刊期： 2011年第06期
药物成瘾被认为是一种异常的学习记忆,主要特征表现为强迫性用药和易复发;其中高复吸率一直是药物成瘾研究和治疗的难题,消退性学习可以明显增加成瘾动物的戒断时间.因此,深入研究消退性学习的机制成为神经科学家关注的重点,消退性学习被认为是形成了一种新的抑制性记忆.该文主要就消退性学习可能涉及的核团以及谷氨酸受体和表观遗传学机制在消退学习研究中的主要发现作了简单的综述;另外还对以消退性学习为原理的暴露疗法在临床治疗中的应用进行了综述,并对未来的研究工作进行了展望.
作者：刘文涛；王维胜；何玲；刘景根 刊期： 2011年第06期
目的 研究蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂(sv-cystatin)基因转染对小鼠黑素瘤细胞B16F1的蛋白表达谱的影响,探讨其抗肿瘤机制.方法 采用双向电泳-质谱的蛋白质组学研究策略,分析稳定表达sv-cystatin的B16F1细胞系B16F1/cystatin与转染空载体的对照细胞B16F1/pcDNA3.1的蛋白表达谱的差别,筛选鉴定差异表达蛋白;用实时定量PCR和Western blot进一步确定实验结果;对蛋白组数据和前期基因组数据进行比较分析.结果 B16F1/cystatin和B16F1/pcDNA3.1细胞总蛋白的双向电泳图谱上共有匹配蛋白点(412±20)个,其中有11个蛋白的表达差异在2倍以上,5个上调,6个下调.这11个蛋白和1个仅在B16F1/cystatin中表达的蛋白经MALDI-TOF-MS分析,其中10个蛋白得到了鉴定,它们分属于代谢酶系、小G蛋白Ran调控分子、真核翻译因子、核苷酸激酶等.Western blot显示NM23和RhoGDI-beta的蛋白表达分别上调了(2.23±0.34)倍和(1.57±0.11)倍;实时定量PCR结果显示NM23、RhoGDI-beta、RANBP1的mRNA表达上调,eIF5A、eEF1-beta2、MDH1表达下调;与蛋白质组学研究结果一致.基于Gene Ontology的分析提示sv-cystatin作用的靶分子主要定位于细胞外周、质膜和细胞核,与转录、半胱氨酸蛋白酶活性、细胞凋亡等过程有关.结论 sv-cystatin可能通过调控抑癌基因NM23、RhoGDI等蛋白质发挥其抗肿瘤作用.sv-cystatin的主要靶分子可能是转录因子、分泌蛋白和质膜受体.
作者：齐元麟；纪明开；谢群；黄清玲；林建银 刊期： 2011年第06期
目的 观察钙离子拮抗剂维拉帕米、地尔硫卓和硝苯地平对大鼠缺氧/复氧心肌细胞早期生长反应基因(Egr-1)及抗细胞损伤的作用.方法 取生长d 5~6的大鼠心肌细胞分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组、DMSO组、维拉帕米(2 μmol·L-1)组、地尔硫卓(10 μmol·L-1)组和硝苯地平(10 μmol·L-1)组,除对照组外其他组制作心肌细胞H/R 损伤模型.测定肌酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶及丙二醛的变化,观察心肌细胞损伤情况;RT-PCR方法检测培养心肌细胞中Egr-1mRNA表达水平;Western blot方法检测培养心肌细胞中Egr-1蛋白的表达水平.结果 与H/R组相比,维拉帕米组、地尔硫卓组和硝苯地平组Egr-1mRNA及蛋白表达明显减少(P<0.05),心肌细胞损伤程度明显减弱(P<0.01).结论 维拉帕米、地尔硫卓和硝苯地平均可抑制Egr-1的表达,减轻H/R心肌细胞的损伤,这可能是钙离子拮抗剂保护心肌细胞H/R损伤的共同机制之一.
作者：郑付春；黄展勤；石刚刚 刊期： 2011年第06期
目的 通过检测CCl4诱导肝纤维化大鼠逆转恢复各时期MAPK信号通路蛋白动态变化,研究其在肝纤维化恢复期可能的调控作用.方法 采用CCl4皮下注射SD大鼠12周,复制肝纤维化模型,分别于注射12周,停药后2、4、6、8周取材.通过检测各组ALT、AST、Hyp、LN、PⅢNP的含量变化和肝脏病理组织切片Masson染色,加以验证.采用Western blot法检测各组肝组织中MAPK通路蛋白表达.结果 ALT、AST、Hyp、LN、PⅢNP等反映肝损伤和纤维化进程的指标在第12周高,即模型组高,并且随着肝纤维化逆转而含量逐渐降低,Masson染色结果与之一致,表明大鼠肝纤维化模型期与各恢复期模型建立完成.p-ERK1/2在模型组表达明显降低,与正常组相比差异有显著性(P<0.01),恢复4周表达明显升高,与模型组相比差异有显著性(P<0.01),以后逐渐降低.p-JNK1/2在模型组表达明显降低(P<0.01),恢复期逐渐升高(P<0.05).p-p38在模型组表达明显升高（P<0.01）,恢复期逐渐降低(<0.05）p-ERK/ERK与Hyp相关系数r=-0.46,P=0.003；p-JNK/JNK与Hyp相关系数r=-0.53,P=0.0004；p-p38/p38与Hyp相关系数r=0.81,P=0.0001.结论 MAPK信号通路中的ERK、JNK和p38信号通路在肝纤维化逆转中发挥重要作用.
作者：李政通；李俊；黄成；李浩；章圣鹏；黄艳；陶辉 刊期： 2011年第06期
目的 研究六味五灵片对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化的保护作用.方法 用CCl4-植物油溶液腹腔注射造模,将造模成功的大鼠随机分为5组,每组12只,分别为模型组、复方鳖甲软肝片组、六味五灵片低剂量组(4 g·kg-1)、六味五灵片中剂量组(8 g·kg-1)、六味五灵片高剂量组(16 g·kg-1).以血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)及羟脯氨酸(HyP)和肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)为评价指标,以肝组织Masson染色追踪其肝纤维化程度.结果 六味五灵片能明显降低CCl4所致的大鼠血清中ALT、AST、HA、LN和HyP的含量(P<0.05),降低肝组织中的MDA含量(P<0.05),明显升高肝组织中的GSH和SOD含量(P<0.05),肝组织纤维化变性明显减轻,肝组织结构比较完好.结论 六味五灵片对四氯化碳所致大鼠肝纤维化具有保护作用.
作者：赵松峰；阚全程 刊期： 2011年第06期
抗抑郁作用经典古方小补心汤由代赭石、旋复花、竹叶和淡豆豉4味中药组成,含有大量的黄酮类化合物.张有志等[1-2]研究结果表明,小补心汤乙醇提取物总黄酮(BX-2)具有良好的抗抑郁活性,且BX-2抗抑郁作用的效价强度比小补心汤明显提高,由于BX-2所含成分多,含量低,目前动物体内物质基础研究无法开展,为了研究其体内效应物质基础,本实验尝试用大鼠原位肠肝循环灌流模型对BX-2的体内效应物质基础进行初步研究.
作者：王素军；阮金秀；张振清；张有志；于能江；王桂香；莫李立 刊期： 2011年第06期
目的 研究PI3K-Akt-mTOR信号通路对Foxp3基因表达的影响.方法 将SPF级昆明系小鼠60只随机分为对照组(A)和实验组(B、C、D),B、C、D 三组分别灌胃雷帕霉素0.2、0.4、0.6 mg·d-1,A组每天予以无菌水灌胃,共3周.3周后,无菌条件下心脏采血,EDTA抗凝,分离脾脏,制备单细胞悬液,采用流式细胞仪检测小鼠外周血和脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞水平(CD4+CD25+Treg细胞占CD4+ T细胞的百分比),RT-PCR检测小鼠脾细胞Foxp3mRNA的表达,免疫组织化学SP法染色观察小鼠脾脏中p-mTOR蛋白表达的变化,并利用计算机图像分析技术测量各实验组及对照组中p-mTOR蛋白表达的平均光密度.结果 Foxp3mRNA在实验组(B、C、D)小鼠脾脏中表达的程度分别为(0.4853±0.0574、0.7886±0.1085、0.9639±0.2015),明显高于对照组A(0.1345±0.0271)(P<0.05);实验组(B、C、D)小鼠脾脏中p-mTOR蛋白表达的平均光密度分别为(0.2326±0.0431、0.1156±0.0223、0.0556±0.0041),明显低于对照组A(0.4223±0.0534)(P<0.05);两指标经pearson相关分析,小鼠脾脏中Foxp3mRNA的表达与p-mTOR蛋白表达呈负相关.结论 抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路会促使Foxp3的表达增强;PI3K-Akt-mTOR信号通路的激活程度与Foxp3的表达程度呈负相关.
作者：葛圣林；彭磊磊；张成鑫 刊期： 2011年第06期
目的 研究匹诺塞林(PNCB)对海兔神经元共培养体系(SN/L7)的电生理效应,探讨可能的作用机制.方法 体外共培养海兔(aplysia)的感觉神经元(SN)和运动神经元(L7),使其互相接触形成突触连接.细胞培养至d 5,给予不同浓度的PNCB刺激,考察药物对SN/L7兴奋性突触后电位(EPSP)的影响,随后撤去药物,观察EPSP的恢复情况.另取细胞,在PNCB孵育后加入0.005 mmol·L-15-羟色胺(5-HT),观察SN/L7对5-HT的反应性的变化.结果 PNCB作用5 min,使SN/L7的EPSP幅值降低.药物浓度低于0.1 mmol·L-1时,作用强度与药物剂量呈负线性关系(r>0.995),在0.1~0.4 mmol·L-1的浓度范围内,作用强度与药物剂量呈正线性关系(r>0.998);撤去药物后,SN/L7的 EPSP幅值可恢复至初始值.PNCB使SN/L7对5-HT的反应性消失,撤去药物后,该反应性得以恢复.结论 PNCB可逆地抑制体外共培养的海兔SN/L7神经元突触的兴奋性传导,并可逆地抑制SN/L7对5-HT的反应性.这一效应可能与突触后膜的谷氨酸受体有关.
作者：应剑；胡江原；陈阳；Samuel Schacher；杜冠华 刊期： 2011年第06期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
