吴丽贤；许建华；张昆仲；温彩霞；黄秀旺
目的 研究人参皂苷Rg1对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖影响的可能机制.方法 分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,分为药物干预组、对照组,药物干预组以1×10-6 mol·L-1人参皂苷Rg1孵育48 h,对照组未加药物常规培养;分别用骨髓CFU-F体外培养法、胸腺嘧啶核苷参入法及MTT法测定大鼠BMSC的增殖情况,同时测定BMSC的GATA转录因子1～3的表达及其与DNA结合活性.结果 人参皂苷Rg1刺激后BMSC的GATA1和GATA2 mRNA 表达与对照组相比分别上调1.42±0.31(P＜0.01)和2.70±0.73(P＜0.01)倍,并且人参皂苷Rg1刺激后BMSC的GATA与DNA结合活性明显增高.结论 人参皂苷Rg1可促进大鼠BMSC增殖,其机制可能是通过上调GATA1和GATA2的表达以及其与DNA的结合活性来实现.
作者：王力；吴鑫；卢新政；季鹏；王俊宏；侯麦花；张晓文 刊期： 2007年第11期
边缘细胞(side population cells)是一类可以特异性地将Hoechst33342染料快速泵出细胞外的细胞,广泛分布于多种正常组织、肿瘤组织和细胞系中,被作为一种通用的干细胞表型标记.近年来对边缘细胞的研究和应用都取得了很大的进展,该文就边缘细胞的生物学特征、分子机制、分选方法和应用等方面的研究进展作如下综述.
作者：曹志飞；李新平；陈志欣；顾振纶；周文轩；郭次仪 刊期： 2007年第11期
瘦素(leptin)是ob基因的产物,参与肝脏对脂质代谢的调节作用,与酒精性肝病有着密切的关系.研究已经发现血清瘦素水平是脂肪肝的独立危险因素,并且也可能是是脂肪性肝纤维化发生发展中的重要因子[1];
作者：王晓红；汪思应；黄德武；曹琦；李俊 刊期： 2007年第11期
目的 研究欧洲越桔花青素提取物(Myrtillus EX)对常压缺氧负荷小鼠抗缺氧能力的影响.方法 采用HPLC/HPLC-MS分析Myrtillus EX中的不同花青素类成分.通过常压缺氧负荷小鼠模型观察Myrtillus EX对小鼠存活时间和耗氧量的影响,利用ORAC法测定血浆、大脑皮质及肝组织匀浆中的抗氧化能力指数,Griess化学法测定NO含量,以及TBARS法测定血浆、大脑皮质及肝组织匀浆中的MDA含量.结果 Myrtillus EX可以明显提高常压缺氧负荷小鼠的耐缺氧能力,有效降低血浆、大脑皮质及肝组织匀浆中的MDA含量,并调节血浆、大脑皮质及肝组织匀浆中的NO含量.结论 Myrtillus EX对常压缺氧负荷小鼠显示一定的保护作用,其机制可能与其自由基清除能力和抑制脂质过氧化作用有关.
作者：宝丽；姚新生；吕艳青；李满妹；Chia ChewSern；Tsi Daneil；永井元；栗原博 刊期： 2007年第11期
盐酸西替利嗪是第二代抗组胺药,为长效的具选择性的强效抗变态反应药,临床上主要用于治疗过敏性皮炎、荨麻疹及过敏性哮喘等[1,2].
作者：马满玲；陈岩 刊期： 2007年第11期
目的 探讨大鼠脑基底动脉平滑肌细胞的培养方法,了解生长特性.方法 用组织贴块法培养大鼠脑基底动脉平滑肌,用免疫细胞化学法鉴定细胞,用RF-5 000荧光分光光度计观察细胞内Ca2+浓度的动态变化来检测其活性.结果 培养5 d后可见组织块周围有平滑肌细胞长出,2 wk后可融合传代,经平滑肌特异性肌动蛋白α-actin鉴定,确定为平滑肌细胞.钙离子通道激动剂可诱导细胞Fura-2荧光比值(F340/F380)上升,细胞活性良好.结论 组织贴块法是大鼠脑基底动脉平滑肌细胞培养简单、高效、经济的实验方法,为脑血管疾病发病机制的研究提供了理想的细胞模型.
作者：丘钦英；周家国；刘玉洁；关永源 刊期： 2007年第11期
本文应用我院合成的新化合物--咖啡酸锗(专利号 031186351)的水溶液灌胃,对荷瘤S180小鼠进行体内抗肿瘤实验及病理形态观察,并探讨其抑瘤机制.
作者：肖纯；黄越燕；隋燕霞；黄桂林；熊汉勇；王永霞；刘春花；施旻 刊期： 2007年第11期
目的 研究灵芝多糖肽对ECV304氧化损伤的保护作用.方法 培养ECV304细胞,以叔丁基氢过氧化物(tBOOH)为氧化剂损伤细胞,造成氧化损伤模型,培养液中加入不同浓度灵芝多糖(12.5、25、50、100 mg·L-1),以MTT法测细胞存活率;以光镜、电镜检测细胞形态学改变及线粒体损伤;用AnnexinV/PI双标记细胞,流式细胞检测细胞凋亡的百分率.结果 灵芝多糖(12.5、25、50、100 mg·L-1)可减少叔丁基氢过氧化物对ECV304的氧化损伤,MTF检测灵芝多糖给药组,ECV304细胞存活率增加.光镜下可见细胞损伤减少,电镜可见灵芝多糖(50 mg·L-1,温育24 h)减轻细胞器如线粒体氧化损伤,减少细胞凋亡.细胞流式检测表明:对照组、给药组、损伤组总凋亡百分率分别2.24%±0.43%、24%4±6.4%(P＜0.01)、82.1%±7.9%.结论 灵芝多糖肽(GLPP)对ECV304细胞氧化损伤具有保护作用.
作者：游育红；林志彬 刊期： 2007年第11期
目的 研究Hsp90抑制剂新生霉素(novobiocin,NB)诱导HL-60细胞凋亡的作用,探讨该作用与线粒体凋亡途径的关系,并进一步研究NB对Hsp90客户蛋白(client protein)AKT和ERK2功能的影响.方法 细胞用NB处理后,采用AO/EB染色后荧光显微镜观察凋亡形态,采用Annexin VFITC/PI双染后流式细胞仪检测细胞凋亡率,分光光度法检测Caspase-9和Caspase-3的活性,用蛋白免疫印迹法检测细胞色素C的含量,以及procaspase-3、p-AKT(Ser473)和pERK2的蛋白水平.结果 NB能明显抑制HL-60细胞增殖,IC50是0.3546 mmol·L-1;NB能促进细胞色素C释放入胞质,激活Caspase-3/9的活性,触发HL-60细胞凋亡;NB能抑制AKT和ERK的功能,使细胞内P-AKT(Ser473)和pERK2的蛋白含量减少.结论 NB可通过线粒体途径诱导HL-60细胞凋亡,还可干扰Hsp90伴侣功能阻断增殖信号通路,抑制HL-60细胞生长.
作者：吴丽贤；许建华；张昆仲；温彩霞；黄秀旺 刊期： 2007年第11期
目的 探讨氟伐他汀对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导下的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)增殖和结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)表达的影响.方法 选择对数生长期的MCs,分成对照组、TGF-β1诱导组、TGF-β1加不同浓度氟伐他汀(Flu)诱导组,采用MTT法检测MCs增殖,RT-PCR和Western blot方法检测MCs CTGF表达,ELISA法检测Col Ⅳ表达.结果 5μg·L-1 TGF-β1 能明显促进MCs的增殖及CTGF和Col Ⅳ的表达.Flu可呈浓度依赖性地抑制TGF-β1诱导下的系膜细胞增殖和CTGF及Col Ⅳ的表达:1 μmol·L-1 Flu 即能明显抑制MCs的增殖及CTGF mRNA和Col Ⅳ蛋白的表达,10 μmol·L-1 Flu 即能明显抑制MCs CTGF蛋白的表达.同时,还观察到外源性CTGF呈浓度依赖性地促进MCs Col Ⅳ的表达,2.5μg·L-1 CTGF即可明显促进Col Ⅳ蛋白的表达.结论 氟伐他汀可抑制MCs增殖和CTGF介导的Col Ⅳ表达.
作者：万建新；尤丹瑜；许昌声 刊期： 2007年第11期
在各种生物节律中,体温的昼夜节律是发现得较早、研究得较为深入的一种.与睡眠-觉醒及其他一些生理节律相比,体温昼夜节律的周期和相位都较为稳定,所以常以体温及其昼夜节律作为机体机能状态、疾病状态、治疗效应等的时间生物学指标[1,2].
作者：哈娜；杜智敏；郭美华 刊期： 2007年第11期
目的 研究洛美利嗪衍生物CJZ3对K562/DOX细胞阿霉素耐药的逆转作用.方法 应用流式细胞仪和MTT法观察了CJZ3对K562/DOX细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,Pgp)的抑制作用及对K562/DOX细胞阿霉素耐药的逆转作用.结果 CJZ3能剂量相关性地增加K562/DOX细胞对罗丹明123(rhodamine123,Rh123)的摄取以及细胞内罗丹明Rh123的累计,明显抑制P-gp介导的Rh123外排,增强阿霉素对K562/DOX细胞的细胞毒作用,提高阿霉素诱导的K562/DOX细胞凋亡率,提高细胞Caspase-3活性,增加K562/DOX细胞内阿霉素水平.结论 洛美利嗪衍生物CJZ3体外能明显抑制P-gp的外排功能,逆转P-gp介导的K562/DOX细胞的多药耐药性.
作者：姬汴生；岳淑梅；何玲 刊期： 2007年第11期
目的 观察蛇床子素对体内血脂、雌二醇(E2)和脂酶的影响及其相互关系.方法 在建立高脂血症小鼠模型的同时,分组给予蛇床子素10～40 mg·kg-1,3 wk后测定肝素化后血浆LPL和HL活性及血浆TC、TG和HDL-C水平.分组给予正常小鼠蛇床子素10～40 mg·kg-1 wk后用ELISA方法观测血清E2水平的变化.建立去卵巢大鼠模型,给予蛇床子素10 mg·kg-1,12 wk后测定血清E2、TC和TG水平.结果 给予蛇床子素10～20 mg·kg-1后,能升高高脂血症小鼠肝素化后血浆LPL、HL活性和正常小鼠血清E2水平(P＜0.05或P＜0.01),也可使高脂血症小鼠血浆TC、TG和LDL-C降低(P＜0.05或P＜0.01),升高HDL-C(P＜0.01).蛇床子素剂量增至40 mg·kg-1时,虽能升高正常小鼠血清E2水平(P＜0.01),但高脂血症小鼠的血浆LPI、HL活性反而降低,对降低血浆TC、TG、LDL-C和升高HDL-C水平的幅度也不如低剂量的蛇床子素.去卵巢大鼠给予蛇床子素10 mg·kg-1后,能增加血清E2水平(P＜0.05),也能降低血清TG水平(P＜0.05),TC的水平也有一定的降低.结论 较低剂量的蛇床子素可通过增加血中E2水平,提高LPL和HL活性而降低血脂水平,较高剂量的蛇床子素虽可进一步增加血中E2水平,但LPL和HL活性反而降低,导致调脂作用减弱.
作者：张岩；谢涛；薛洁；朱路佳；华轶男；谢梅林；顾振纶 刊期： 2007年第11期
目的 研究加味四逆散(JWSNS)抗应激性抑郁效应及其海马N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体通道的机制.方法 采用慢性轻度不可预计应激(chronic mild unpredictable stress,CMUS)制作大鼠抑郁症模型.在造模前后测量基础糖水消耗量和体重的变化;离体海马脑片TTC染色检测各组大鼠海马损伤情况以及JWSNS含药血清的保护作用;运用细胞贴附式膜片钳记录模式检测大鼠海马NMDA受体通道开放概率和平均开放时间的变化,Tillvision 图像处理系统检测海马神经元细胞内游离Ca2+浓度.结果 CMUS可引起大鼠糖水偏爱度下降(P＜0.01),JWSNS和MK 801可提高应激性抑郁症大鼠糖水偏爱度(P＜0.01,P＜0.05),但对大鼠的体重无影响.JWSNS、20%JWSNS含药血清和MK 801均能明显升高应激性抑郁症大鼠海马光密度值,降低海马脑片损伤百分率(P＜0.05,P＜0.01).模型组大鼠海马NMDA受体通道开放概率明显增高(P＜0.05),而JWSNS、MK 801能明显降低海马NMDA受体通道开放概率(P＜0.05,P＜0.01);对NMDA受体通道平均开放时间无明显影响.JWSNS、MK 801能明显降低应激性抑郁症大鼠海马神经元内升高的游离Ca2+浓度(P＜0.01).结论 JWSNS具有抗抑郁作用,NMDA受体可能是其药理学作用靶点之一,调控海马神经元NMDA受体的功能状态可能是JWSNS发挥抗抑郁效应的直接作用机制之一.
作者：吴丽丽；严灿；丁胜元；徐志伟；曾纯；兰金鑫 刊期： 2007年第11期
目的 研究补骨脂素(psoralen,Pso)对人类乳腺癌细胞株增殖的影响.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法测定补骨脂素对雌激素依赖性乳腺癌细胞MCF-7和非雌激素依赖性乳腺癌细胞MDA-MB231的细胞增殖作用,并以雌激素受体拮抗剂ICI182,780为工具药来评价补骨脂素发挥雌激素样作用与雌激素受体的关系,流式细胞术对MCF-7细胞的增殖情况进行分析.结果 与溶剂对照组相比较,Pso(10～40 μmol·L-1)能明显促进MCF-7细胞的增殖,而对雌激素受体阴性MDA-MB231细胞未见影响,并将MCF-7细胞周期由G1期向S期推进,促进DNA合成,提高细胞分裂增殖指数,且Pso促进MCF-7细胞增殖作用被雌激素受体拮抗剂所拮抗.结论 补骨脂素具有雌激素活性,此作用是通过雌激素受体(ER)介导的.
作者：沈丽霞；赵丕文；牛建昭；王继峰 刊期： 2007年第11期
目的 观察二氢杨梅素(Dihydromyricetin)对离体犬颈动脉环的作用以及相关机制.方法 应用等张收缩法记录犬离体颈动脉环张力,应用激光共聚焦显微镜测定急性分离犬颈动脉平滑肌细胞胞质内游离Ca2+浓度([Ca2+]).结果 在内皮完整和去内皮血管上,二氢杨梅素均引起浓度(1～300 μmol·L-1)依赖性的血管张力增加;无钙液中,二氢杨梅素引起的张力增加作用明显降低,同有钙液相比,统计学上差异有显著性(P＜0.05);电压依赖性钙通道阻断剂维拉帕米不能阻断其收缩作用.激光共聚焦检测细胞内钙的结果表明,二氢杨梅素浓度依赖性(100、300 μmol·L-1)增加了静息状态平滑肌细胞胞质内钙浓度.结论 二氢杨梅素对血管平滑肌具有剂量依赖性的收缩作用,这一作用为非内皮依赖性,与外钙内流致胞质内钙升高有关.
作者：牛慧莉；潘振伟；朱久新；曹盛吉；单璐琛；吕延杰；杨宝峰 刊期： 2007年第11期
目的 研究牛磺酸(taurine,Tau)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblast,CFb)增殖的抑制作用,并初步探讨其作用机制.方法 用Ang Ⅱ诱导新生大鼠CFb增殖,建立心肌纤维化模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖;羟脯氨酸测定检测胶原含量;流式细胞仪检测细胞周期及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物p27的变化;免疫细胞化学法测定细胞周期调控蛋白D(cyclin D)及p27蛋白的含量.结果 Tau(40、80、160 mmol·L-1)可明显抑制Ang Ⅱ诱导的CFb增殖与胶原合成,同Ang Ⅱ组比较差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01),且呈现剂量依赖性.流式细胞仪检测表明Tau在80、160 mmol·L-1可促进p27的蛋白表达;细胞G0/G1期百分率随Tau浓度增加而增加,S期细胞百分率随Tau浓度增加而减少,与AnG Ⅱ组相比差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).免疫细胞化学染色结合图像分析系统的分析结果也表明Tau可增加p27的蛋白表达,与Ang Ⅱ组相比差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 牛磺酸通过促进p27的表达,使细胞周期阻滞于G0/G1期,而抑制CFb增殖和胶原含量的增加.
作者：王艳春；李红；杨世杰 刊期： 2007年第11期
目的 探讨茶多酚EGCG(Epigallocatechin-3-gallate,表没食子儿茶素没食子酸酯)的神经保护作用机制.方法 采用MTT比色分析,蛋白定量以及Dot Blot测定,观察Aβ1-40诱导缺损后,EGCG对α4、α7nAChR亚单位蛋白水平的改变.结果 EGCG可抑制Aβ1-40诱导α4、α7nAChR亚单位蛋白水平下降和各类神经细胞活性的降低.结论 茶多酚EGCG可通过上调α4、α7nAChR亚单位水平,抑制Aβ的神经毒性发挥神经保护作用,有可能成为防治记忆减退的有效途径.
作者：田建英；杨浩 刊期： 2007年第11期
目的 研究μδ、κ三种阿片受体在羟考酮引起小鼠高活动性和镇痛过程中的作用.方法 采用小动物自主活动测定和热板镇痛实验方法.结果 羟考酮(1.25,2.5,5.0mg·kg-1,s.c)使小鼠的自发活动明显增加,并成明显的量效关系.非选择性阿片受体拮抗剂naloxone能剂量依赖性的降低羟考酮引起的小鼠自发活动增加.选择性μ受体拮抗剂naloxonazine对羟考酮(5.0 mg·kg-1,s.c)引起的小鼠自发活动增加没有影响,而选择性δ受体拮抗剂naltrindole 能剂量依赖性的降低羟考酮引起的小鼠自发活动的增加,选择性κ受体拮抗剂nor-Binltorphimine增强羟考酮引起小鼠高活动性的作用;naloxonazine和naltrindol不影响羟考酮的镇痛作用,而nor-Binltorphimine能拮抗羟考酮的镇痛作用.结论 羟考酮引起小鼠自发活动增加可能是通过δ介导的,而羟考酮的镇痛作用可能是通过κ受体介导的.
作者：刘艳丽；颜玲娣；吴春福；宫泽辉 刊期： 2007年第11期
目的 探讨牛膝总皂苷和萆薢总皂苷降低小鼠血尿酸和抗炎作用的组方合理性及剂量配比.方法 采用尿酸或酵母膏致小鼠高尿酸血症模型以及二甲苯致小鼠耳肿胀模型,按照Codrug软件,得优化组方.结果 萆薢总皂苷组、牛膝总皂苷+萆薢总皂苷组和阳性对照组小鼠血清尿酸水平明显降低(P＜0.01),牛膝总皂苷480、240、120 mg·kg-1组小鼠血清尿酸水平与模型组比较差异无显著性.牛膝总皂苷、萆薢总皂苷对小鼠耳肿胀均有明显的抑制作用,两者合用抑制率强于单药组,两药配伍理论优化剂量为牛膝总皂苷为120 mg·kg-1,萆薢总皂苷为240 mg·kg-1.结论 萆薢总皂苷能降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平,而牛膝总皂苷对小鼠血清尿酸水平无明显影响.两者均有较强的抗炎作用,合用抗炎作用增强,优化组方为牛膝总皂苷:萆薢总皂苷=1:2.
作者：陈光亮；刘海鹏；韩茹；徐叔云 刊期： 2007年第11期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
