李侠；李元海；李磊；徐志荣；李俊
目的 探讨严重烧伤休克期不同时间段血清阴离子发生变化的原因和机制,为临床休克期补液提供依据.方法 对1996年1月～2002年10月间121例重度以上烧伤患者休克期不同时间段的306次同步血气分析与电解质的结果进行回顾性分析.结果 ①严重烧伤休克期患者的血清阴离子隙(AG)、碳酸氢根离子(HCO3-)与氯离子(Cl-)在休克期不同时段的变化是明显的,与对照组比较,血清HCO3-在 0～8、8～16、16～24与24～48 h降低差异有显著性(P＜0.01,P＜0.05),血清AG在0～8、8～16、16～24与24～48 h增加的差异有显著性(P＜0.01,P＜0.05),两者在48～72 h变化的差异无显著性;血清Cl-在0～8、8～16与16～24 h变化的差异无显著性,在24～48与48～72 h下降的差异有显著性(P＜0.01),其与血清Na+的变化一致.②休克复苏液中晶体液的百分含量在8 h以后呈下降趋势.结论 严重烧伤休克期不同时间段血清阴离子的变化是明显的,血清AG增加与血清HCO3-降低呈正相关,说明严重烧伤休克期的早期为高阴离子间隙性酸中毒.血清Cl-的变化与血清钠离子的变化一致,与不同时间段补充晶体复苏液的含量有关.
作者：孙业祥；王寿鹏；陈旭林；廖镇江；张剑 刊期： 2007年第01期
目的 了解4种慢性病患者对生活的总体感受及满意度,并探讨个体的应对方式、社会支持与心理控制源等因素对主观幸福感(SWB)的影响.方法 用纽芬兰纪念大学幸福度量表、医学应对量表及社会支持量表对42～82岁的87例慢性病患者(包括高血压病、糖尿病和脑梗死3组)施测.结果 ①慢性患者幸福感的平均数低于常模,但高血压病组的幸福感高于其他2组疾病患者,差异有显著性(P＜0.05);②幸福感总分与回避和屈服呈负相关,差异有显著性(P＜0.01);③高社会支持组的幸福感高于低社会支持组,差异有显著性(P＜0.01);④通过线性回归分析,对幸福感影响大的因素为付费方式,此外支持利用、屈服和主观支持也与幸福感有密切的关系.结论 住院慢性病患者的应对方式、社会支持等因素对他们的幸福感存在有影响.
作者：叶建国；肖强；史琼；陈军；樊嘉禄 刊期： 2007年第01期
目的 观察慢性心房颤动(房颤)患者右心耳中性粒细胞黏附因子11 b(CD11b)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的改变.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定心房组织中CD11 b、IL-6和TNF-α的mRNA含量,用免疫组织化学检查评价IL-6和TNF-α的表达情况.结果 与窦性心律组相比,慢性房颤组CD11 b、IL-6和TNF-α的mRNA表达显著增加.心房肌细胞IL-6和TNF-α的表达强度也显著大于窦性心律组.结论 慢性房颤患者心房组织CD11 b、IL-6和TNF-α的mRNA表达显著增加,炎症反应可能是房颤发生和维持的因素之一.
作者：郭志祥；葛圣林；周汝元；林敏；葛建军；高晴云；张士兵；张飞；李峰 刊期： 2007年第01期
目的 探讨对氧磷酶2(PON2)基因多态性与2型糖尿病的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法对327例2型糖尿病、184例健康对照组的PON2基因第9外显子的C311S多态性进行基因型分析,比较上述各组间基因型和等位基因频率分布有无差异.结果 PON2 C311S的基因型及等位基因频率在糖尿病和健康对照组之间分布差异无显著性(P＞0.05).在糖尿病组中, CC+CS型的低密度脂蛋白(LDL)高于SS型(P＜0.05).结论 PON2 C311S基因多态性与2型糖尿病的发生无明显关联,但与2型糖尿病的LDL显著相关.
作者：徐碧林；徐积兄；杨明功；刘树琴；王长江；姚生华；吴涤 刊期： 2007年第01期
目的 探讨CYP1A1基因多态性与肺癌易感性的关系及p16基因甲基化对肺癌发病的影响.方法 选取原发性肺癌患者47例及同期无呼吸系统疾病又未患任何肿瘤同性别者94例作对照,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)等技术,检测CYP1A1的基因多态性和p16基因甲基化.结果 CYP1A1在肺癌组和对照组分布差异无统计学意义(P＞0.05);吸烟与CYP1A1未见明显的协同作用(P＞0.05).p16甲基化在肺癌组织和正常肺组织中检出率分别为44.7%(21/47)、17.0%(8/47),两者差异有显著性(P＜0.05).结论 CYP1A1基因多态性不增加患肺癌的危险,p16甲基化与肺癌发生的关系非常密切,但p16甲基化与CYP1A1基因多态性无明显相关性.
作者：陶文虎；金永堂；于在诚；薛绍礼；徐迎春；刘晓；田敏华；汪亚松；孔云明；侯勇 刊期： 2007年第01期
目的 探讨依那普利联合霉酚酸酯(MMF)对大鼠糖尿病肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 建立单侧肾切除链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型.8周后观察24 h尿白蛋白排泄率(AER)的变化,并行PAS染色肾小球与肾小管-间质病理观察;应用免疫组化方法检测肾组织CTGF蛋白表达.结果 各给药组均可抑制糖尿病大鼠AER增加及肾小球病理结构损害(P＜0.05, 0.01),联合组尚可明显减轻糖尿病肾小管-间质损伤指数(P＜0.05);糖尿病大鼠肾小球与肾小管-间质CTGF蛋白表达明显高于对照组,各给药组肾组织CTGF蛋白表达均明显低于模型组(P＜0.05),其中以联合组明显(P＜0.01).结论 依那普利联合MMF对糖尿病肾脏有明显保护作用, 其机制部分与抑制糖尿病肾组织CTGF过高表达有关.
作者：袁亮；吴永贵；梁超；郝丽；齐向明 刊期： 2007年第01期
目的 探讨免疫抑制剂霉酚酸酯、来氟米特和他克莫司对肾毒血清性肾炎大鼠肾组织中基质金属蛋白酶-9表达的影响.方法 制备肾毒血清性肾炎大鼠模型,并随机分为病理对照组、霉酚酸酯治疗组、来氟米特治疗组和他克莫司治疗组,每组各10只.各治疗组均给予相应药物灌胃给药每天1次,2周后观察血清总蛋白(Tp)、白蛋白(Alb)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平.应用免疫组织化学观察肾组织中基质金属蛋白酶-9的表达.结果 基质金属蛋白酶-9在病理对照组肾小球和肾小管中的表达均较正常对照组增高(P＜0.01);与病理对照组比较,霉酚酸酯、来氟米特和他克莫司治疗后可使其表达减少(P＜0.01),且来氟米特治疗组较其它两用药组下降明显(P＜0.05).各治疗组与病理对照组比较Tp、Alb增加(P＜0.01),Scr、BUN降低(P＜0.01).结论 霉酚酸酯、来氟米特和他克莫司治疗均能减少肾毒血清性肾炎大鼠肾组织中基质金属蛋白酶-9的表达,改善肾功能,其中来氟米特效果理想.
作者：江洁龙；张伯科；任伟；王坤；赵珉；钱浩；戴宏；梁维龙；阚春明 刊期： 2007年第01期
目的 应用定量组织速度成像技术(QTVI)研究2型糖尿病(T2DM)患者微量白蛋白尿与左心收缩功能的相关性.方法 60例T2DM患者按尿白蛋白排泄率(UAER)分为2组:正常白蛋白尿(NAU)组、微量白蛋白尿(MAU)组,正常对照组(NC) 30例.收集3组研究对象的相关临床资料,应用QTVI获得左室侧壁、后间隔、前壁、下壁、前间隔、后壁二尖瓣环处的收缩期峰值速度(Vs),计算平均Vs(AVs),对这些参数进行组间比较及相关性研究.结果 ①MAU组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PPG)、总胆固醇(TC)高于NC(P＜0.01).②MAU组左室六个室壁Vs、AVs较NC组降低(P＜0.01).③通过线性逐步回归分析可知T2DM患者微量白蛋白尿可以作为二尖瓣环AVs的独立影响因素.结论 微量白蛋白尿不仅是2型糖尿病肾病的早期敏感诊断指标之一,同时也是左心收缩功能受损的重要预报指标之一,且是独立影响因素.
作者：刘芳；张新书；王佑民；郑慧；孔晓春；孙莉 刊期： 2007年第01期
目的 检测核有丝分裂器蛋白(NuMA)在人脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤临床病理学特征之间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测65例人脑胶质瘤标本和15例正常脑组织标本中NuMA蛋白的表达情况.结果 NuMA在Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级人脑胶质瘤中的表达分别为42.9%、66.7%、82.4%;在正常脑组织中NuMA的表达率为20%.结论 NuMA的过高表达与胶质瘤的组织病理学分级显著相关,而与肿瘤的组织学类型无关.
作者：肖瑾；万经海；李长元；冯春国；徐培坤；胡向阳 刊期： 2007年第01期
目的 研究胸苷酸合酶(TS) 、细胞增生核抗原(Ki-67)在非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织中的表达及临床意义;观察TS、Ki-67在NSCLC癌组织表达水平的相关性.方法 应用免疫组化SP染色法检测了51例不同临床特征的NSCLC癌组织标本的TS和Ki-67的表达水平.结果 TS与Ki-67蛋白总阳性率分别为68.6%(35/51)、72.5%(37/51),在不同组织类型癌组织的表达差异均无显著性;TS与癌组织分化程度差异有显著性(P＜ 0.05),与TNM分期、淋巴结转移差异无显著性(P＞0. 05);Ki-67与分化、TNM分期、淋巴结转移差异有显著性(P＜0.05);TS与Ki-67两者之间的表达水平呈显著正相关(r=0.84),TS各组别的Ki-67表达具有显著差异性.结论 TS、Ki-67是判断NSCLC分化及增殖程度有价值的指标.
作者：徐燕；陆友金；王道兵；孟刚 刊期： 2007年第01期
目的 建立裸小鼠人肝癌原位移植多药耐药模型,探讨其生物学特征及耐药机制.方法 裸小鼠人肝癌(Bel-7402)原位移植,用阿霉素腹腔注射诱导耐药,观察其病理形态学特征,采用荧光定量RT-PCR检测多药耐药基因MDR1 mRNA在肝癌组织中表达.以流式细胞仪检测癌细胞MDR1基因产物P-糖蛋白(Pgp)的表达,并通过免疫组化和激光共聚焦显微成像系统对Pgp进行细胞定位及形态观察.结果 移植瘤组织形态及生物学行为符合人肝癌特征,实验组MDR1 mRNA表达量在1.4×103～3.6×106copy/ μg RNA,阳性率达70.00%,Pgp表达为75.45%±5.67%;而对照组MDR1 mRNA表达阴性,Pgp表达阳性率为4.25%±1.28%(P＜0.01).形态学观察显示Pgp大多位于细胞膜.结论 裸小鼠人肝癌原位移植模型在形态及生物学特征上能高度模拟人肝癌.阿霉素在体内主要通过诱导人肝癌细胞多药耐药MDR1mRNA基因及影响功能蛋白Pgp的表达,获得耐药性.
作者：熊茂明；汪波；区庆嘉 刊期： 2007年第01期
目的 观察高脂血症大鼠下丘脑超微结构变化,为进一步探讨血脂代谢异常与中枢神经的内分泌关系提供形态学依据. 方法 实验组高脂饲料饲养6周测血脂,透射电镜观察下丘脑超微结构.结果 实验组血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇升高明显(P＜0.01),下丘脑粗面内质网囊状扩张、脱颗粒,高尔基复合体肿胀,极性消失.髓鞘板层松散,突触结构模糊,毛细血管内皮中细胞器改变等.尤以神经元内出现大量脂滴为显著.结论 高脂血症可诱导下丘脑超微结构改变.
作者：吴连仲；黄学应；贾雪梅；汪渊；韩卉 刊期： 2007年第01期
目的 探讨谷胱甘肽-S-转移酶(Sj26GST)在虫卵阶段的表达、定位和重组蛋白(rSj26GST)的免疫诊断价值.方法 从感染日本血吸虫尾蚴6周的兔肝脏中分离虫卵,分别用RT-PCR和免疫印迹 (Western blotting) 法检测Sj26GST基因在虫卵阶段的转录和翻译;同时用兔肝做免疫组化观察Sj26GST在虫卵内的分布.利用纯化的rSj26GST和日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA),采用间接ELISA法检测急、慢性血吸虫病患者和正常人血清.结果 RT-PCR从血吸虫虫卵中扩增670 bp的基因片断,Western blotting证明在虫卵阶段Sj26GST的表达;同时免疫组化显示Sj26GST主要分布在虫卵内毛蚴两边的侧腺.rSj26GST检测急、慢性血吸虫病患者和正常人血清的阳性率分别为92%、80%和0;用SEA检测以上标本,阳性率分别为96%、84%和2%.结论 Sj26GST是SEA的主要组分之一,能刺激机体产生高滴度的抗体;rSj26GST为抗原诊断日本血吸虫病显示出高度的敏感性和特异性,具有实用价值.
作者：王志成；徐元宏；汪学龙；李敏；罗飞；郑美娟；罗庆礼；沈继龙 刊期： 2007年第01期
目的 研究抑郁对老年2型糖尿病患者血浆皮质醇水平的影响.方法 将被试人员分为非糖尿病非抑郁组(对照组)、非糖尿病抑郁组、糖尿病非抑郁组、糖尿病抑郁组,测定血浆皮质醇和血糖.利用Zung抑郁自评量表得分,计算出抑郁严重度指数.结果 ①与对照组相比,其他三组皮质醇(8 Am、平均水平)差异有显著性(P＜0.01);糖尿病抑郁组与非糖尿病抑郁组相比,皮质醇(4 Pm、0 Am、平均水平)差异有显著性(P＜0.05);糖尿病抑郁组与糖尿病非抑郁组相比,皮质醇(4 Pm、平均水平)差异有显著性(P＜0.05). ②糖尿病非抑郁组与对照组相比抑郁严重度指数升高(P=0.001).糖尿病抑郁组与非糖尿病抑郁组相比抑郁严重度指数稍高,但无统计学意义.③多元线性回归结果显示抑郁严重度指数与皮质醇平均水平,年龄呈正相关,与腰围呈负相关.结论 糖尿病与抑郁均伴血皮质醇水平升高.其中糖尿病合并抑郁者血皮质醇水平升高更明显.抑郁严重度指数与皮质醇平均水平呈正相关.
作者：孙艳；马维青；孔晓明；朱德发 刊期： 2007年第01期
目的 测定食管癌患者化疗前血二氢嘧啶脱氢酶(DPD)活性,并评价其与临床特征、化疗疗效及毒性之间的相关性.方法 符合入选标准的食管癌患者68例,采用高效液相色谱法(HPLC)法测定血内源性二氢尿嘧啶(H2U)/尿嘧啶(U)值代表血DPD活性,化疗方案为FLP(5-FU/CF/PDD)方案.评价患者血DPD活性和临床特征、化疗疗效及毒性之间的相关性.结果 68例食管癌患者均接受FLP方案化疗.化疗前查血DPD活性为3.27±1.35,低1.72,高6.79,呈正态分布,个体差异较大.Spearman相关分析统计显示血DPD活性与5-FU致毒性反应及化疗疗效呈负相关.血DPD活性与一般临床特征无相关性.结论 检测血DPD活性可以预测5-FU化疗毒性和化疗疗效,为实现食管癌的个体化治疗提供了理论依据.
作者：徐皖湘；陈振东 刊期： 2007年第01期
目的 研究临床分离志贺菌产β-内酰胺酶的发生率及其基因型分布情况.方法 用聚合酶链反应(PCR)方法扩增CTX-M组、OXA组、blaTEM-1、blaSHV-1、AmpC基因.PCR产物纯化测序法明确β-内酰胺酶基因型.结果 91株痢疾杆菌产β-内酰胺酶的检出率为58株( 63.74%),产β-内酰胺酶菌中blaTEM-1、blaCTX-M-1、blaCTX-M-13、blaOXA-1和blaAmpc扩增阳性率分别为62.07%(36/58)﹑17.24%(10/58)﹑24.14%(14/58)、36.21%(21/58)和10.34%(6/58),产AmpC中全为EBC型;携带2种耐药基因的菌株占20.88%,携带3种耐药基因的为5.49%,未测出CTX-M-2﹑CTX-M-8﹑CTX-M-25﹑OXA-2﹑OXA-10﹑SHV-1型.结论 本地区志贺菌β-内酰胺酶的检出率较高,以TEM-1型和 OXA-1型基因为主.
作者：胡立芬；李旭 刊期： 2007年第01期
目的 检测变形杆菌产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)并了解其耐药情况.方法 对54株本院分离的变形杆菌进行耐药性分析、转移接合实验、ESBLs的初筛及确证实验、ESBLs的基因型检测.结果 表型筛选出8株ESBLs阳性株,PCR扩增出4株阳性(3株为TEM型,1株为CTX-M-13型).所有菌株对亚胺培南均敏感(100%),其次为阿米卡星(89.5%)和氧哌嗪青霉素/他唑巴坦(84.8%).结论 及时准确检测产ESBLs变形杆菌对指导临床合理用药、避免此类变形杆菌引起的暴发流行感染有重要意义.
作者：黄颖；徐元宏；李涛；王中新 刊期： 2007年第01期
目的 探讨异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用及其机制.方法 Ⅰ组:假手术组;Ⅱ组:模型对照组,经尾静脉持续输注0.9% NS 1 ml/kg·h;Ⅲ组:异丙酚5 mg/kg·h组;Ⅳ组:异丙酚10 mg/kg·h组;Ⅴ组:异丙酚20 mg/kg·h.分别在肝门阻断30 min、再灌注60 min取腹主动脉血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性.测定肝组织丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物岐化酶(SOD)活性,并电镜观察肝组织超微结构.结果 Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均高于Ⅰ组(P＜0.01),Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均低于Ⅱ组(P＜0.05或0.01),Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间血清ALT、AST活性差异具有显著性(P＜0.05或0.01).与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA含量升高、XOD活性升高(P＜0.05或0.01),Ⅱ组肝组织SOD活性降低,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织SOD活性升高;与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA 含量降低、XOD活性降低、SOD活性升高(P＜0.05或0.01).Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝组织MDA 含量、XOD活性、SOD活性差异亦具有显著性(P＜0.05或0.01).Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝细胞病理学改变轻于Ⅱ组,且Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝细胞病理学改变有差异.结论 异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中具有明显保护作用,与其抗氧化性有关.
作者：李侠；李元海；李磊；徐志荣；李俊 刊期： 2007年第01期
目的 探讨黄蜀葵总黄酮(TFA)对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠模型行为学及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)浓度的影响.方法 采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,在此基础上综合孤养、应激处理复合制备PSD大鼠模型.观察TFA对PSD大鼠开野行为和糖水消耗试验等行为学指标变化,采用放射免疫方法检测大鼠血浆ACTH和CORT的水平.结果 TFA可增加PSD大鼠的水平与垂直运动得分,增加糖水消耗量,降低血浆ACTH和CORT的水平.结论 TFA具有抗PSD作用,其机制可能与其调节PSD大鼠血浆ACTH和CORT的水平有关.
作者：郝吉莉；周兰兰；江秋虹；颜海燕；马颖 刊期： 2007年第01期
目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜蛋白酶激活受体2(PAR-2)表达和肥大细胞的变化,以及两者在UC发病机制中的作用.方法 32个黏膜标本取自行结肠镜检查的UC患者,对照组肠黏膜取自15名健康成人,半定量RT-PCR检测两组肠黏膜PAR-2的mRNA表达,免疫组化方法检测PAR-2蛋白表达和肥大细胞数量.结果 与对照组相比,UC肠黏膜中PAR-2 mRNA和蛋白过度表达,PAR-2 mRNA表达与疾病严重程度正相关(P＜0.01).UC组肠黏膜肥大细胞数显著高于对照组(P＜0.01).免疫组化结果显示,PAR-2蛋白表达于UC肠黏膜表面上皮、隐窝上皮和固有层炎性细胞.病理分级Ⅲ、Ⅳ级肠黏膜PAR-2蛋白表达及肥大细胞数较病理分级Ⅰ、Ⅱ级组明显增加(P＜0.05).PAR-2与肥大细胞数量之间呈正相关(r=0.78,P＜0.01). 结论 UC的发生发展与PAR-2的表达、肥大细胞数量变化密切相关,PAR-2可能由肥大细胞分泌的类胰蛋白酶激活而参与UC的发病.
作者：叶献词；吴正祥；王巧民 刊期： 2007年第01期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
