孙艳；马维青；孔晓明；朱德发
目的 探讨对氧磷酶2(PON2)基因多态性与2型糖尿病的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法对327例2型糖尿病、184例健康对照组的PON2基因第9外显子的C311S多态性进行基因型分析,比较上述各组间基因型和等位基因频率分布有无差异.结果 PON2 C311S的基因型及等位基因频率在糖尿病和健康对照组之间分布差异无显著性(P＞0.05).在糖尿病组中, CC+CS型的低密度脂蛋白(LDL)高于SS型(P＜0.05).结论 PON2 C311S基因多态性与2型糖尿病的发生无明显关联,但与2型糖尿病的LDL显著相关.
作者：徐碧林；徐积兄；杨明功；刘树琴；王长江；姚生华；吴涤 刊期： 2007年第01期
目的 探讨CYP1A1基因多态性与肺癌易感性的关系及p16基因甲基化对肺癌发病的影响.方法 选取原发性肺癌患者47例及同期无呼吸系统疾病又未患任何肿瘤同性别者94例作对照,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)等技术,检测CYP1A1的基因多态性和p16基因甲基化.结果 CYP1A1在肺癌组和对照组分布差异无统计学意义(P＞0.05);吸烟与CYP1A1未见明显的协同作用(P＞0.05).p16甲基化在肺癌组织和正常肺组织中检出率分别为44.7%(21/47)、17.0%(8/47),两者差异有显著性(P＜0.05).结论 CYP1A1基因多态性不增加患肺癌的危险,p16甲基化与肺癌发生的关系非常密切,但p16甲基化与CYP1A1基因多态性无明显相关性.
作者：陶文虎；金永堂；于在诚；薛绍礼；徐迎春；刘晓；田敏华；汪亚松；孔云明；侯勇 刊期： 2007年第01期
目的 建立裸小鼠人肝癌原位移植多药耐药模型,探讨其生物学特征及耐药机制.方法 裸小鼠人肝癌(Bel-7402)原位移植,用阿霉素腹腔注射诱导耐药,观察其病理形态学特征,采用荧光定量RT-PCR检测多药耐药基因MDR1 mRNA在肝癌组织中表达.以流式细胞仪检测癌细胞MDR1基因产物P-糖蛋白(Pgp)的表达,并通过免疫组化和激光共聚焦显微成像系统对Pgp进行细胞定位及形态观察.结果 移植瘤组织形态及生物学行为符合人肝癌特征,实验组MDR1 mRNA表达量在1.4×103～3.6×106copy/ μg RNA,阳性率达70.00%,Pgp表达为75.45%±5.67%;而对照组MDR1 mRNA表达阴性,Pgp表达阳性率为4.25%±1.28%(P＜0.01).形态学观察显示Pgp大多位于细胞膜.结论 裸小鼠人肝癌原位移植模型在形态及生物学特征上能高度模拟人肝癌.阿霉素在体内主要通过诱导人肝癌细胞多药耐药MDR1mRNA基因及影响功能蛋白Pgp的表达,获得耐药性.
作者：熊茂明；汪波；区庆嘉 刊期： 2007年第01期
目的 探讨糖尿病大鼠早期肾组织钙神经蛋白(Calcineurin,CaN)的表达及意义.方法 大鼠随机分:对照组和糖尿病组.应用链脲佐菌素(65 mg/kg)腹腔一次性注射方法建立大鼠糖尿病模型.4周末观察大鼠血糖、肾重/体重与尿白蛋白排泄率(AER)的变化.应用免疫组化与Western-blotting印迹检测肾组织CaN蛋白表达.结果 糖尿病组大鼠血糖、肾重/体重与AER明显高于对照组.免疫组化显示糖尿病大鼠肾组织CaN蛋白表达较对照组明显增加(P＜0.01),Western-blotting印迹显示糖尿病大鼠肾组织CaN蛋白表达较对照组增加2.4倍.结论 糖尿病大鼠CaN过度表达表明糖尿病肾病发病过程可能与激活CaN信号转导途径有关.
作者：梁超；吴永贵；袁亮；董婧；任克军；张炜；方芳；齐向明 刊期： 2007年第01期
目的 探讨依那普利联合霉酚酸酯(MMF)对大鼠糖尿病肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 建立单侧肾切除链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型.8周后观察24 h尿白蛋白排泄率(AER)的变化,并行PAS染色肾小球与肾小管-间质病理观察;应用免疫组化方法检测肾组织CTGF蛋白表达.结果 各给药组均可抑制糖尿病大鼠AER增加及肾小球病理结构损害(P＜0.05, 0.01),联合组尚可明显减轻糖尿病肾小管-间质损伤指数(P＜0.05);糖尿病大鼠肾小球与肾小管-间质CTGF蛋白表达明显高于对照组,各给药组肾组织CTGF蛋白表达均明显低于模型组(P＜0.05),其中以联合组明显(P＜0.01).结论 依那普利联合MMF对糖尿病肾脏有明显保护作用, 其机制部分与抑制糖尿病肾组织CTGF过高表达有关.
作者：袁亮；吴永贵；梁超；郝丽；齐向明 刊期： 2007年第01期
肝硬化患者首次发生上消化道出血死亡率达到20%～40%[1]. 约50%～70%的幸存者会在短期内发生再出血,严重威胁着患者的生命.预防再出血的主要非手术措施是利用药物降低门脉高压,心得安是目前治疗门脉高压的基础药物[2].我们观察了肝硬化患者应用心得安预防上消化道出血的临床疗效,现将结果报道如下.
作者：常洁；邱蔚蔚；潘雪飞 刊期： 2007年第01期
目的 检测核有丝分裂器蛋白(NuMA)在人脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤临床病理学特征之间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测65例人脑胶质瘤标本和15例正常脑组织标本中NuMA蛋白的表达情况.结果 NuMA在Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级人脑胶质瘤中的表达分别为42.9%、66.7%、82.4%;在正常脑组织中NuMA的表达率为20%.结论 NuMA的过高表达与胶质瘤的组织病理学分级显著相关,而与肿瘤的组织学类型无关.
作者：肖瑾；万经海；李长元；冯春国；徐培坤；胡向阳 刊期： 2007年第01期
目的 应用定量组织速度成像技术(QTVI)研究2型糖尿病(T2DM)患者微量白蛋白尿与左心收缩功能的相关性.方法 60例T2DM患者按尿白蛋白排泄率(UAER)分为2组:正常白蛋白尿(NAU)组、微量白蛋白尿(MAU)组,正常对照组(NC) 30例.收集3组研究对象的相关临床资料,应用QTVI获得左室侧壁、后间隔、前壁、下壁、前间隔、后壁二尖瓣环处的收缩期峰值速度(Vs),计算平均Vs(AVs),对这些参数进行组间比较及相关性研究.结果 ①MAU组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PPG)、总胆固醇(TC)高于NC(P＜0.01).②MAU组左室六个室壁Vs、AVs较NC组降低(P＜0.01).③通过线性逐步回归分析可知T2DM患者微量白蛋白尿可以作为二尖瓣环AVs的独立影响因素.结论 微量白蛋白尿不仅是2型糖尿病肾病的早期敏感诊断指标之一,同时也是左心收缩功能受损的重要预报指标之一,且是独立影响因素.
作者：刘芳；张新书；王佑民；郑慧；孔晓春；孙莉 刊期： 2007年第01期
目的 研究胸苷酸合酶(TS) 、细胞增生核抗原(Ki-67)在非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织中的表达及临床意义;观察TS、Ki-67在NSCLC癌组织表达水平的相关性.方法 应用免疫组化SP染色法检测了51例不同临床特征的NSCLC癌组织标本的TS和Ki-67的表达水平.结果 TS与Ki-67蛋白总阳性率分别为68.6%(35/51)、72.5%(37/51),在不同组织类型癌组织的表达差异均无显著性;TS与癌组织分化程度差异有显著性(P＜ 0.05),与TNM分期、淋巴结转移差异无显著性(P＞0. 05);Ki-67与分化、TNM分期、淋巴结转移差异有显著性(P＜0.05);TS与Ki-67两者之间的表达水平呈显著正相关(r=0.84),TS各组别的Ki-67表达具有显著差异性.结论 TS、Ki-67是判断NSCLC分化及增殖程度有价值的指标.
作者：徐燕；陆友金；王道兵；孟刚 刊期： 2007年第01期
目的 观察慢性心房颤动(房颤)患者右心耳中性粒细胞黏附因子11 b(CD11b)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的改变.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定心房组织中CD11 b、IL-6和TNF-α的mRNA含量,用免疫组织化学检查评价IL-6和TNF-α的表达情况.结果 与窦性心律组相比,慢性房颤组CD11 b、IL-6和TNF-α的mRNA表达显著增加.心房肌细胞IL-6和TNF-α的表达强度也显著大于窦性心律组.结论 慢性房颤患者心房组织CD11 b、IL-6和TNF-α的mRNA表达显著增加,炎症反应可能是房颤发生和维持的因素之一.
作者：郭志祥；葛圣林；周汝元；林敏；葛建军；高晴云；张士兵；张飞；李峰 刊期： 2007年第01期
目的 分析763例口腔颌面部损伤患者的临床流行病学特点.方法 对1984年1月～2004年5月口腔颌面外科住院的763例颌面部损伤病例进行回顾性分析.结果 口腔颌面部损伤患者人数占住院总人数的14.3%,男、女比例为3.51∶1,20～40岁为发病高峰年龄段;交通事故在致伤原因中居首位,占42.99%;颌面损伤以骨折为主,其中下颌骨骨折为常见;颅脑损伤是颌面骨折常见的合并伤;交通伤和面中部骨折具有较高的损伤严重度评分.结论 男性青壮年为颌面损伤高发人群,交通事故是颌面部损伤的主要原因,常造成颌面部多发性骨折并可合并颅脑损伤.
作者：张凯；颜雨春；冯大军 刊期： 2007年第01期
目的 探讨HLA-Ⅰ类、-DQA1、-DQB1等位基因与汉族人群斑秃相关性.方法 采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)方法,检测192例汉族斑秃患者和252例正常对照的HLA等位基因频率. 结果 ①斑秃患者HLA-A*02、 -A*03、 -B*18、 -B*27、 -B*52、 -Cw*0704、 -DQA1*0104、 -DQB1*0604和-DQB1*0606等位基因频率较对照组显著性升高;②某些等位基因与斑秃早发和发病持续时间长有关.结论 HLA-A*02、 -A*03、 -B*18、 -B*27、 B*52、 -Cw*0704、 -DQA1*0104、 -DQB1*0604 和-DQB1*0606等位基因可能是斑秃易感基因或与易感基因相连锁;不同发病年龄和发病持续时间的斑秃患者在遗传背景上可能存在异质性.
作者：肖风丽；苗国英；张西克；杜文辉；周福圣；杨森；张学军 刊期： 2007年第01期
目的 探讨Cajal间质细胞(ICCs)及突触素(SY)在先天性小肠闭锁(IA)发病中的作用.方法 应用免疫组化PV法对5例对照者和16例IA患儿肠标本进行ICCs、SY检测.结果 在对照组,ICCs大量分布在肌层内及肌间神经丛周围,并形成网络结构,肌间神经丛、纵肌层、环肌层、黏膜肌层均可见大量SY免疫反应阳性产物.在IA组,ICCs和SY在盲端近、远端的分布与正常对照组相比显著减少,ICCs网络被破坏.结论 Cajal ICCs、SY分布异常是IA病理改变之一,可能是该病重要的发病机制,参与肠运动障碍的发生.
作者：苏义林；王忠荣；徐兵；李巍松；李慧 刊期： 2007年第01期
目的 了解4种慢性病患者对生活的总体感受及满意度,并探讨个体的应对方式、社会支持与心理控制源等因素对主观幸福感(SWB)的影响.方法 用纽芬兰纪念大学幸福度量表、医学应对量表及社会支持量表对42～82岁的87例慢性病患者(包括高血压病、糖尿病和脑梗死3组)施测.结果 ①慢性患者幸福感的平均数低于常模,但高血压病组的幸福感高于其他2组疾病患者,差异有显著性(P＜0.05);②幸福感总分与回避和屈服呈负相关,差异有显著性(P＜0.01);③高社会支持组的幸福感高于低社会支持组,差异有显著性(P＜0.01);④通过线性回归分析,对幸福感影响大的因素为付费方式,此外支持利用、屈服和主观支持也与幸福感有密切的关系.结论 住院慢性病患者的应对方式、社会支持等因素对他们的幸福感存在有影响.
作者：叶建国；肖强；史琼；陈军；樊嘉禄 刊期： 2007年第01期
腹膜假黏液瘤(pseudomyxoma peritonei,PMP)是对一组临床上出现凝胶样腹水疾病的总称,很少见,我院从1990～2006年共诊治12例,现对其发病机制、诊断和治疗进行回顾性分析.
作者：陶红光；刘弋；于东风 刊期： 2007年第01期
目的 探讨异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用及其机制.方法 Ⅰ组:假手术组;Ⅱ组:模型对照组,经尾静脉持续输注0.9% NS 1 ml/kg·h;Ⅲ组:异丙酚5 mg/kg·h组;Ⅳ组:异丙酚10 mg/kg·h组;Ⅴ组:异丙酚20 mg/kg·h.分别在肝门阻断30 min、再灌注60 min取腹主动脉血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性.测定肝组织丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物岐化酶(SOD)活性,并电镜观察肝组织超微结构.结果 Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均高于Ⅰ组(P＜0.01),Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均低于Ⅱ组(P＜0.05或0.01),Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间血清ALT、AST活性差异具有显著性(P＜0.05或0.01).与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA含量升高、XOD活性升高(P＜0.05或0.01),Ⅱ组肝组织SOD活性降低,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织SOD活性升高;与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA 含量降低、XOD活性降低、SOD活性升高(P＜0.05或0.01).Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝组织MDA 含量、XOD活性、SOD活性差异亦具有显著性(P＜0.05或0.01).Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝细胞病理学改变轻于Ⅱ组,且Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝细胞病理学改变有差异.结论 异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中具有明显保护作用,与其抗氧化性有关.
作者：李侠；李元海；李磊；徐志荣；李俊 刊期： 2007年第01期
目的 观察高脂血症大鼠下丘脑超微结构变化,为进一步探讨血脂代谢异常与中枢神经的内分泌关系提供形态学依据. 方法 实验组高脂饲料饲养6周测血脂,透射电镜观察下丘脑超微结构.结果 实验组血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇升高明显(P＜0.01),下丘脑粗面内质网囊状扩张、脱颗粒,高尔基复合体肿胀,极性消失.髓鞘板层松散,突触结构模糊,毛细血管内皮中细胞器改变等.尤以神经元内出现大量脂滴为显著.结论 高脂血症可诱导下丘脑超微结构改变.
作者：吴连仲；黄学应；贾雪梅；汪渊；韩卉 刊期： 2007年第01期
目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜蛋白酶激活受体2(PAR-2)表达和肥大细胞的变化,以及两者在UC发病机制中的作用.方法 32个黏膜标本取自行结肠镜检查的UC患者,对照组肠黏膜取自15名健康成人,半定量RT-PCR检测两组肠黏膜PAR-2的mRNA表达,免疫组化方法检测PAR-2蛋白表达和肥大细胞数量.结果 与对照组相比,UC肠黏膜中PAR-2 mRNA和蛋白过度表达,PAR-2 mRNA表达与疾病严重程度正相关(P＜0.01).UC组肠黏膜肥大细胞数显著高于对照组(P＜0.01).免疫组化结果显示,PAR-2蛋白表达于UC肠黏膜表面上皮、隐窝上皮和固有层炎性细胞.病理分级Ⅲ、Ⅳ级肠黏膜PAR-2蛋白表达及肥大细胞数较病理分级Ⅰ、Ⅱ级组明显增加(P＜0.05).PAR-2与肥大细胞数量之间呈正相关(r=0.78,P＜0.01). 结论 UC的发生发展与PAR-2的表达、肥大细胞数量变化密切相关,PAR-2可能由肥大细胞分泌的类胰蛋白酶激活而参与UC的发病.
作者：叶献词；吴正祥；王巧民 刊期： 2007年第01期
目的 比较幼年鼠和成年鼠在正畸牙移动中牙周组织破骨细胞分化因子(RANKL)表达的不同,探讨增龄因素对正畸骨改建影响的分子机制.方法 牵引不同年龄大鼠右上第一磨牙近中移动建立正畸牙齿移动模型,于牙齿移动1、3、5、7、10、14及14 d后去除正畸力1周后取材,采用免疫组化方法检测牙周组织RANKL的表达.结果 ①牙齿移动3 d时,幼年鼠压力侧RANKL的表达明显增强;而成年鼠此时RANKL的表达没有幼年鼠明显.②牙齿移动5和7 d时,幼年鼠和成年鼠RANKL的表达均成强阳性,破骨细胞多.③牙齿移动10、14 d时,幼年鼠和成年鼠RANKL的表达逐渐减弱.④ 14 d时去除正畸力至21 d时发现幼年鼠和成年鼠RANKL均已成弱阳性表达,幼年鼠可见部分成骨细胞.结论 在正畸力的作用下,RANKL的表达与年龄关系密切,增龄因素引起的牙周组织内RANKL表达变化可能是导致成年正畸特点的分子机制之一.
作者：范蓬；唐丽丽；周健；程继光；王元银 刊期： 2007年第01期
目的 评估富血小板血浆在种植体周骨缺损区对骨修复效应.方法 采用X片观测、骨密度测定、组织学观察等方法比较6只成年杂种狗下颌骨下缘植入的实验组和对照组种植体周骨缺损区新骨形成的差异.结果 X片观测及骨密度测定:4、8、12周时均示实验组骨缺损区新生骨密度比对照组高;组织学观察:4周时,实验组纤维组织增生,可见成骨细胞,对照组成骨细胞少见,可见少量纤维组织;8、12周时,实验组可见大片成骨细胞及新生骨组织,新生骨小梁变粗且排列有序,新生骨组织中可见新生毛细血管,对照组骨组织稀疏,骨小梁细小,主要是纤维组织.结论 富血小板血浆在种植体周骨缺损区具有促进骨修复效应.
作者：阎旭；何家才；周健；陈乔尔；刘彩霞 刊期： 2007年第01期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
