王红鲜；陶霖玉；齐柯；张好云；冯铎；孔恒；陈天文；林秋生
目的 研究原癌基因c-erbB-2产物在食管癌中心组织、移行区组织及正常食管组织中的表达,探讨c-erbB-2原癌基因与食管癌发生与发展的关系.方法 应用免疫组织化学SABC的方法,检测了75例食管癌组织标本,每例食管癌组织标本又分成中心组织、移行区和64例正常黏膜组织.结果 c-erbB-2基因在食管癌中心组织中阳性率高达82.7%(62/75),而在癌旁食管组织中的阳性表达率为56.0% (42/75),在正常食管组织中为阴性表达(0/64),其差异有统计学意义(P＜0.01).在食管癌中心组织中,c-erbB-2的表达与肿瘤的恶性程度及淋巴结和远处转移呈正相关(P＜0.05),c-erbB-2表达在肿瘤部位、性别、年龄等临床病理指标间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 c-erbB-2基因的活化与食管癌的发生和发展密切相关
作者：熊良庚；刘继明 刊期： 2011年第03期
目的 观察口服替吉奥治疗老年晚期胃癌的近期临床疗效和不良反应.方法 对45 例有可测量病灶的老年晚期胃癌患者进行随机分组.替吉奥组22例采用替吉奥(S1)60 mg/m2·d,分早晚2次口服,第1～14天,休息7d为1个周期,连用3个周期评估疗效.对照组23例采用奥沙利铂(艾恒)130 mg/m2静脉点滴2 h第1天,四氢叶酸200 mg/m2静脉点滴第1～5天,5氟尿嘧啶300 mg/m2静脉点滴第1～5天,3周为1个周期,3个周期后评估疗效.结果 替吉奥组22例中CR 2例,PR 6例,客观有效率36.37%.对照组23例中CR 0例,PR 7例,客观有效率30.43%.2组有效率比较差异无统计学意义(P＞0.05).替吉奥组和对照组便秘腹泻发生率分别为22.72%,56.52%,差异有统计学意义(P＜0.05).周围神经毒性比较2组差异有统计学意义(P＜0.01).2组病例Ⅲ～Ⅳ度不良反应发生率分别为4.55%和34.78%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 口服替吉奥治疗老年晚期胃癌的近期疗效肯定,较目前常规化疗安全、方便,患者耐受性好.
作者：刘莉；郑盈；张智勇；丁昌利；陆震宇 刊期： 2011年第03期
n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFA)是包含多个双键的多聚不饱和脂肪酸,因为第1个双键出现在碳链甲基端的第3位,所以称之为n-3脂肪酸,也叫ω-3脂肪酸.n-3多不饱和脂肪酸主要包括α-亚麻酸(α-Linolenic acid,LNA)、二十碳五烯酸(Eicosapentaenoic acid,EPA)和二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic acid,DHA).
作者：王向群；陈丽娟 刊期： 2011年第03期
目的 探讨慢病毒介导的RNA干扰沉默HMGA1对肺腺癌细胞株SPCA-1化疗敏感性的影响.方法 制备HMGA1siRNA慢病毒质粒,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定;HMGA1siRNA慢病毒质粒和阴性siRNA慢病毒质粒转染肺癌细胞株SPCA-1(阳性组和阴性组),半定量RT-PCR和Western blot检测其对细胞HMGA1基因表达的影响;MTT实验检测吉西他滨对阳性组和阴性组细胞生长、增殖的影响;流式细胞仪检测两组细胞凋亡率.结果 PCR和测序证实,成功构建HMGA1siRNA的慢病毒载体;RT-PCR和Western blot证实阳性组细胞存在HMGA1基因表达下调;分别应用不同浓度的吉西他滨处理两组细胞72 h后,MTT实验检测结果显示,阳性组细胞生长抑制率较阴性组明显增高;用0.05 μg/ml、0.5 μg/ml、5 μg/ml吉西他滨处理细胞72 h后,应用流式细胞仪检测结果显示,阳性组细胞凋亡率较阴性组增高.结论 HMGA1siRNA能特异性下调细胞SPCA-1中HMGA1的表达,增强了该肺腺癌细胞对吉西他滨的敏感性.
作者：金志良；孙新臣；徐炎华 刊期： 2011年第03期
乳腺癌是世界范围内严重危害女性健康的恶性肿瘤.近年来,我国乳腺癌发病率不断上升,且出现了年轻化的倾向,在一些大城市已跃居女性恶性肿瘤的首位[1] .与乳腺癌的发生发展紧密联系的基因有p53、Bcl-2、C-erbB2、BAX、BRCA1、BRCA2、iASPP、ATM、MDM-2 以及PTEN 等[2,3],其中p53是重要的抑癌基因,与癌症的发生发展关系紧密,大约50%的人类癌症中存在着p53突变[4],p53 的测定已广泛应用于临床[5] .现对目前p53在乳腺癌中的研究进展做一综述.
作者：孙桂丽；任志宏 刊期： 2011年第03期
目的 探讨结直肠癌中表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)和张力蛋白同源物基因(PTEN)蛋白表达及与其临床病理特征的关系.方法 应用免疫组织化学技术,检测98例结直肠癌和20例正常结直肠黏膜组织中的EGFR、VEGF和 PTEN蛋白表达,并结合临床病理特征进行分析.结果 8例结直肠癌中EGFR、VEGF和 PTEN蛋白阳性表达率分别为61.2%(60/98)、66.3%(65/98)和48.0%(47/98).结直肠癌中EGFR和VEGF表达阳性率显著高于正常结直肠黏膜组织(χ2=21.05,χ2=15.90,P＜0.05),而PTEN表达阳性率显著低于正常结直肠黏膜组织(χ2=14.72,P＜0.05).EGFR、VEGF和 PTEN表达与结直肠癌Dukes分期、浆膜浸润和淋巴结转移相关(P＜0.05).结直肠癌中EGFR表达与VEGF表达呈正相关(χ2=8.36,P＜0.05),EGFR和VEGF表达与PTEN表达呈负相关(χ2=19.73,χ2=22.85,P＜0.05).结论 EGFR、VEGF和 PTEN表达与结直肠癌浸润和转移密切相关,可作为判断结直肠癌预后的客观指标.
作者：谷化平；尚培中 刊期： 2011年第03期
目的 检测姜黄素对食管癌EC-109细胞的增殖抑制作用,并从细胞周期角度探讨其分子机制.方法 以体外培养的食管癌EC-109细胞株作为研究对象,分为实验组和对照组,实验组给予不同浓度姜黄素,对照组给予等剂量生理盐水.20、40、80 μmol/L姜黄素分别作用于食管癌Ec-109细胞,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,应用流式细胞仪检测细胞周期各时相分布情况及计算细胞增殖指数,Western-blot检测细胞周期蛋白D1、E(cyclin D1、cyclin E)表达情况.结果 20、40、80 μmol/L姜黄素分别作用食管癌EC-109细胞12、24、48 h后,与对照组比较,细胞增殖抑制率随着药物作用时间延长及剂量加大而增高,有统计学意义(F=71.40,P＜0.00).相同时间点不同浓度组间比较及相同浓度不同时间组间比较均有统计学意义(P＜0.01),说明姜黄素呈现时间-剂量依赖性抑制细胞增殖.上述浓度姜黄素干预24 h后,G0/G1 期细胞比例逐步增大,有统计学意义(P=6.27,P＜0.05),不同浓度组间比较均有统计学意义(P＜0.05),说明姜黄素阻滞EC-109细胞于G0/G1 期呈剂量依赖关系.同样条件下,Western-blot检测到cyclin D1、cyclin E蛋白条带逐渐变窄,说明姜黄素能抑制周期蛋白表达.结论 姜黄素通过下调食管癌EC-109细胞表达cyclin D1、cyclin E,使细胞阻滞于G0/G1 期,起到抑制细胞增殖的作用.
作者：胡辉；荆绪斌；蔡先彬；王钦加 刊期： 2011年第03期
目的 探讨经肛门拖出切除联合双吻合器技术在低位直肠癌保肛手术中的应用价值.方法 对29例低位直肠癌,采用充分分离直肠并离断肿瘤近端后经肛门拖出,直线型吻合器切闭肿瘤远端,圆形吻合器行端端吻合.肿瘤下缘距齿状线的平均距离为(3.0±0.5) cm(2.5～4.0 cm).Dukes A期8例,B期17例,C期4例.结果 所有患者保肛手术成功,无手术死亡.术后病理检查残端无肿瘤残留,发生吻合口漏1例(3.4%),吻合口狭窄3例(10.3%).随访6～60个月(平均30个月),盆腔复发1例(3.4%),吻合口复发1例(3.4%),肝转移4例(13.8%),肺转移3例(10.3%).结论 经肛门拖出切除联合双吻合器保肛术治疗低位直肠癌保肛成功率高,复发率低,安全可靠.
作者：陈斌；林奎生；陈进渠；蒲斌 刊期： 2011年第03期
某些部位的肿瘤用常规平野照射时剂量分布不理想,为适应临床治疗的需要,通常在射线束的途径上加适当的物理楔形板,对线束进行修整,以获取特定形状的剂量分布.1 资料与方法1.1 开展该技术需要的器材SIEMENS加速器、三维自动水箱,一套楔形角为15°、30°、45°、60°的物理楔形板,英国NE公司生产的2570型剂量仪(Farmer Dosemeter 2570A) 和2571型电离室(0.6 cc),放疗计划设计用的TPS软件.
作者：邓春涟；王小平；胡海芹；吴金明；丁生苟；卢任根 刊期： 2011年第03期
我科2004年1 月~2010年6 月共收治残胃癌17例和残胃再发癌11例,现报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料17例残胃癌患者,男性14例,女性3 例; 年龄33～73岁,平均55岁; 11例残胃再发癌,男性9例,女性2例; 年龄39～78岁,平均58岁.17例残胃癌患者发病时间距首次手术长时间达25年,短达5年,平均11.6年.首次手术为毕Ⅰ式3 例,毕Ⅱ式14例.11例残胃再发癌患者发病时间距首次手术时间长达6年,短达4个月.首次手术为毕Ⅰ式5例,毕Ⅱ式6例.主要症状:不同程度的上腹部不适、疼痛、吞咽困难、恶心、呕吐、呕血、黑便及消瘦等.
作者：倪红飞；潘耀东；张伟兴；沈莉 刊期： 2011年第03期
目的 分析鼻咽癌颈椎破坏的临床特点、治疗方法和预后,并探讨临床治疗策略的合理性.方法 收集42例初次治疗中仅有颈椎破坏的鼻咽癌.根据MRI、PET-CT或CT加骨扫描的结果为:颈椎侵犯的鼻咽癌T4M0期(20例)和仅有颈椎转移的鼻咽癌M1(22例).回顾性分析比较两者PFS及OS差异的显著性,并单因素生存分析其临床特点、治疗模式与预后的关系.结果 中位随访时间为19个月(3～38个月),中位总生存时间为15个月,24例死亡,16例存活,失访2例,两组患者2年总生存率分别为57.1%和36.4%(P=0.173),无疾病进展生存率为42.9%和27.3%(P=0.361).单因素分析结果得出,对颈椎有破坏的T4M0期鼻咽癌患者,治疗方式、近期疗效、EBV病毒数量及失败模式是其独立预后因素.对仅有颈椎转移的M1期鼻咽癌患者,HBG、PLT、ZPS评分及失败模式是其独立预后因素.结论 不同分期(T4M0、M1)颈椎破坏的鼻咽癌者,2年OS总生存率及PFS无疾病进展生存率无显著性差异,但临床治疗近期疗效较好.颈椎有侵犯的T4M0期鼻咽癌患者,治疗方式、近期疗效、EBV病毒数量、失败模式可能是其独立预后因素.仅有颈椎转移M1期鼻咽癌患者,HBG、PLT、ZPS评分及失败模式可能是其独立预后因素.
作者：邓泽锋；钟睿 刊期： 2011年第03期
目的 应用宫腔管和柱状体施源器高剂量率后装治疗中下段阴道受侵犯宫颈癌患者的疗效.方法 高剂量率后装治疗采用核通公司后装机192Ⅰγ治疗,以 A点和阴道黏膜下0.5 cm处为参考点,处方剂量为600～700 cGy,每周1次或2次,共5～7次.直肠≤60% A点处方剂量,膀胱≤70% A点处方剂量.结果 中位随访时间16个月,随访率100.00%.患者均完成治疗计划.完全有效率CR和部分有效率PR分别为92.11%(35/38)和100.00%(38/38).有13例治疗过程出现Ⅱ～Ⅲ度阴道黏膜放射反应,对症治疗后好转.2例治疗结束后出现放射性直肠炎,无1例出现溃疡.结论 宫腔管和柱状体施源器高剂量后装治疗,配合外照射对阴道中下段受侵犯的宫颈癌患者的疗效较好,剂量分布可覆盖阴道中下段受犯病灶,不良反应少,患者均能耐受.
作者：李慧灵；陈文娟；林娴；吴宏清；倪晓雷；张秀春；陈美英；潘建基 刊期： 2011年第03期
目的 探讨雷公藤红素逆转人慢性粒细胞白血病红白血病急变细胞株K562/A02多药耐药的效果.方法 采用CCK-8法测定细胞的药敏性及耐药逆转性,应用流式细胞术检测细胞内ADM浓度、P-gp蛋白表达.结果 雷公藤红素对K562/A02、K562的半数抑制率浓度(IC50)分别为(295.58±23.288)μmol/L、(411.59±26.551)μmol/L.K562/A02细胞对ADM的耐药性是K562细胞的79.78倍.细胞毒剂量的雷公藤红素作用后,ADM对K562/A02细胞的IC50显著下降(P＜0.05),逆转倍数为117.860倍.细胞毒剂量(IC50)和非细胞毒剂量(IC10)的雷公藤红素处理后的K562/A02细胞内的ADM浓度显著增加(P＜0.05),增加倍数分别为1.537倍和1.102倍.雷公藤红素能明显下调K562/A02细胞的P-gp表达.结论 雷公藤红素对逆转K562/A02细胞的耐药性有一定的作用,其机制可能与下调P-gp表达有关.
作者：胡婕；张茵；马保根；翟亚萍；李玉龙；程薇 刊期： 2011年第03期
目的 研究PS-341对宫颈癌SiHa细胞凋亡的影响.方法 对宫颈癌SiHa细胞进行常规体外培养,将处于对数生长期的细胞,按照24、48、72 h随机分为3个作用时间相,用不同浓度PS-341作用.荧光显微镜下观察细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪(flow cytometry,FCM)测定细胞凋亡率;FCM法测定细胞周期变化.结果 荧光显微镜下观察Hoechst染色的细胞核形态,可见对照组细胞核稀疏淡染,随着PS-341的作用时间延长及作用浓度的增高,各组细胞胞核形态发生变化,染色质固缩,细胞核致密深染,且数量逐渐增加,60 nmol/L PS-341作用72 h时,细胞核呈碎块状致密浓染.FCM法检测细胞凋亡率结果显示:随着PS-341作用时间延长及作用浓度的增高,细胞凋亡率显著增高(P＜0.01).FCM分析结果显示:各组细胞与对照组比较,G0/G1期细胞比例明显增高(P＜0.01),S期细胞比例明显下降(P＜0.01).细胞生长阻滞于G0/G1期,各组间差异显著(P＜0.01).结论 20 nmol/L PS-341可诱导人类宫颈癌SiHa细胞凋亡,并随着作用时间的延长和浓度增加,治疗效果逐渐加强,其中60 nmol/L PS-341作用72 h效果强.
作者：张丹丹；张玉泉；季玉琴；周业娣；糜媛媛 刊期： 2011年第03期
我们从1999年10月～2007年10月应用FOLFOX4及醛氢叶酸加大剂量氟尿嘧啶方案治疗中晚期大肠癌57例,取得了较好的临床疗效,现报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料1999年10月～2007年10月我科采用FOLFOX4及醛氢叶酸加大剂量氟尿嘧啶方案治疗经病理检查证实的中晚期大肠癌57例,其中男性37例,女性20例;年龄31～72岁,中位年龄53岁,均为至少有1处可测量的肿瘤病灶,体力状态评分(KPS)≥60分,无急性感染和急性肠梗阻表现,预计生存期3个月以上,肝肾功能均正常.
作者：何忠英；秦晓娟；王兰 刊期： 2011年第03期
目的 探讨硼替佐米、沙利度胺联合VAD方案治疗多发性骨髓瘤(MM) 的临床疗效.方法 18例初诊MM患者采用硼替佐米、沙利度胺联合VAD 方案治疗(A组),硼替佐米1.3 mg/m2,沙利度胺从100 mg/d开始口服,逐渐增加剂量,至200 mg/d.单纯使用VAD方案(B组)治疗的23例初诊MM患者作为对照组.结果 A组的治疗有效率优于B组(P＜0.05),联合治疗组的不良反应有皮疹、便秘、神经毒性、乏力、嗜睡、脱发及感染.结论 硼替佐米和沙利度胺联合VAD方案治疗MM 疗效明显优于VAD 方案,缓解率高,对于初诊性MM 是疗效较好而又较安全的方案,在选择化疗方案时可优先考虑.
作者：郝杰；李雪莲；李良群；应江山 刊期： 2011年第03期
乳腺癌是1种高度异质性的恶性肿瘤,在生物学行为、组织形态及免疫表型方面存在很大差异.近年来,随着基因技术的发展,学者们提出三阴性乳腺癌的概念.三阴性乳腺癌是指雌激素受体(estrogen receptor,ER),孕激素受体(progesterone receptor,PR)与人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)表达均为阴性的乳腺癌.三阴乳腺癌具有不同于其他亚型乳腺癌的生物学行为、病理及临床特征,对于抗HER-2的靶向药物赫赛汀治疗及内分泌药物治疗不敏感,化疗药物虽对其有一定疗效,但易复发、易转移且生存期较短.我们就三阴性乳腺癌的生物学特征、自然发展过程及目前的治疗方法作一综述,期待对其进一步深入的研究.
作者：马婕 刊期： 2011年第03期
目的 探讨术中结扎腋窝淋巴管联合医用胶的应用,对乳腺癌改良根治术后皮下积液发生的作用.方法 将184例行改良根治术的原发性乳腺癌患者分为两组,对照组100例采用腋窝负压引流及切口加压包扎,实验组84例在对照组方法的基础上采用结扎腋窝淋巴管联合创面喷洒医用胶;比较两组术后的引流情况,皮下积液及其他并发症的发生率.结果 实验组术后第1、2、3天的引流量分别为(72.9±32.3)ml、(65.4±27.6)ml和(34.2±19.5)ml,均明显少于对照组[(88.5±35.1)ml、(92.8±30.8)ml和(47.6±27.4)ml](P＜0.01);实验组引流天数[(9.2±5.2)天]也较对照组[(13.8±6.7)天]明显缩短(P＜0.01);实验组术后积液发生率为6.0%,明显低于对照组(15.0%)(P=0.03);而切口感染、皮瓣坏死发生率两组间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 乳腺癌改良根治术中腋窝淋巴管结扎联合医用胶,能进一步降低皮下积液的发生率.
作者：吴俊东；黄文河；庄业忠；王伟峰；陈明；张国君 刊期： 2011年第03期
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对乳腺癌细胞株增殖周期的影响.方法 饲养Balb/c-nu/nu雌性裸鼠,细胞悬液皮下注射法构建人乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠移植瘤模型,随机分为6组,经尾静脉注射不同剂量的SAHA,获取血细胞分析、血脂、肝功能、肾功能、裸鼠体重、瘤重等数据,计算肿瘤生长抑制率、移植瘤的体积,进行统计分析.结果 不同剂量的SAHA作用于乳腺癌荷瘤裸鼠后,通过比较肿瘤体积及抑瘤率均显示出疗效,在0.10~0.42 mg/kg剂量范围内,SAHA的治疗效应呈现剂量依赖关系;其作用后导致血清胆红素和谷丙转氨酶水平升高,对红细胞、白细胞及血小板计数、尿素氮、肌酐水平影响不明显.结论 SAHA是乳腺癌细胞增殖抑制剂,其抑制效应有一定的量效关系;其对机体副作用较小.
作者：聂建云；陈杨萍；黄云超 刊期： 2011年第03期
1 病例报告患者,男性,53岁,农民,初中文化.2009年2月因间断性咽部疼痛4个月,声音嘶哑2个月就诊.询问病史得知患者间断性无痛肉眼血尿1年,未予诊治.入院后行纤维喉镜检查,发现左侧梨状窝菜花样新生物,表面不光滑,质脆,触易出血,活检病理回报为鳞状细胞癌.泌尿系超声示膀胱右侧壁上可见一大小约3.6 cm×4.1 cm中等回声结节向腔内突出,形似菜花状,基底较宽,表面毛糙不整齐.CDFI:结节内部可探及点状血流信号.
作者：郜攀峰；于淑娟 刊期： 2011年第03期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
