方卫宁；吴君心；钱飞宇；陈明强
鼻咽癌放疗后晚期重症放射性脑损伤,症状重,行甘露醇脱水及皮质激素治疗疗效不佳,如不及时行手术治疗常危及生命.我科自1998年1月至2003年10月采用开颅行坏死区脑组织清除加去骨瓣减压术治疗鼻咽癌放疗重症放射性脑损伤患者12例,均取得满意效果,现报告如下.
作者：周何强；徐华；罗文政 刊期： 2009年第04期
目的 探讨持续静脉滴注氟尿嘧啶联合顺铂,治疗复发和远处转移头颈部鳞癌的疗效和安全性.方法 30例复发和转移头颈部癌予5-Fu 750 mg/(m2.d)持续静脉滴注 120 h,每天DDP 25 mg/m2,第1～3天,3W为1个周期,2个周期后评价疗效.结果 CR 1例,PR 12例,近期客观有效率为44.8%(13/29).中位TTP 7.8个月.初治与复治有效率分别为76.9%(10/13)、18.7%(3/16),差异有统计学意义(χ2= 9.814,P=0.02<0.05).主要不良反应为骨髓抑制,胃肠道反应和黏膜炎.结论 持续静脉滴注氟尿嘧啶联合顺铂治疗晚期头颈部癌安全有效.
作者：陈玉芳；常建华 刊期： 2009年第04期
目的 探讨正常造血组织在全身低剂量照射后的放射生物学效应.方法 将96只雌性昆明小鼠随机分为8组,暴露于0～800 mGy γ射线下.分别于照射后24、48、72 h处死,制备单个核细胞悬液.加γH2AX抗体染色后应用流式细胞仪检测其荧光强度.结果 单染及双染法结果均显示γH2AX表达呈J型曲线,所有时间剂量组中,100 mGy γ射线在48 h时诱发的DSB数量少.结论 γH2AX的表达水平可以反映DNA双链断裂及修复情况.造血组织低剂量照射后可以产生兴奋效应.
作者：许芸；邬蒙 刊期： 2009年第04期
随着放射性125I粒子的问世、CT影像技术的进步以及计算机技术的广泛应用,放射性粒子组织间插植治疗得到了较快发展,目前已成为1种新的恶性肿瘤治疗方法[1,2].
作者：武云；王武龙；王培中；孙伟；孙鲁山；胡江 刊期： 2009年第04期
目的 探讨乳腺癌中ERK2基因蛋白表达与淋巴结转移相关基因nm23、MMP9蛋白表达的关系.方法 采用HE染色光镜观察96例乳腺癌,用免疫组织化学技术检测病灶中ERK2、nm23、MMP9蛋白表达情况.结果 ERK2蛋白表达在乳腺浸润性癌中有高于原位癌的趋势(χ2= 3.783,P＝0.052);nm23蛋白表达在淋巴结转移组中显著低于无淋巴结转移组(χ2= 9.222,P＝0.010),与ERK2蛋白表达呈显著负相关(χ2= 4.085,P＝0.043);MMP9蛋白表达在淋巴结转移组中显著性高于无淋巴结转移组(χ2= 4.153,P＝0.043),与ERK2蛋白表达无明显相关性(P＞0.05).结论 ERK2信号蛋白可能通过与nm23基因蛋白的作用影响乳腺癌的进展、淋巴结转移.
作者：黄凌燕；张建中 刊期： 2009年第04期
目的 探讨Tiam1、CD44v6和Ecadherin在胃癌组织中的表达及其与病理生物学行为的关系.方法 应用RT-PCR和免疫组化SP法对56例胃癌和15例正常胃黏膜组织进行Tiam1、CD44v6和Ecadherin蛋白检测.结果 与正常胃黏膜组织相比,Tiam1、CD44v6在胃癌组织中高表达(P＝0.000,P＝0.018),Ecadherin在胃癌组织中低表达(P＝0.001);Tiam1、CD44v6、Ecadherin在胃癌组织中的表达与组织分化程度密切相关(P＝0.022,P＝0.016,P＝0.018);Spearman等级相关分析显示,Tiam1与CD44v6的表达呈正相关(γs=0.576,P＜0.01),Tiam1与Ecadherin的表达呈负相关(γs=-0.428,P＜0.01).结论 Tiam1、CD44v6和Ecadherin的表达与胃癌的发生、发展和分化程度密切相关.
作者：曹苏娟；曾斌 刊期： 2009年第04期
目的 探讨低剂量多西他赛每周一次同步放射治疗食管癌的临床疗效.方法 86例食管癌患者随机分为放化组45例和单放组41例.两组均行前程普通放疗加后程适形放疗.前程普通放疗采用三野等中心照射,剂量DT 40 Gy /20次,后程适形放疗剂量DT 26～30 Gy /13～15次,总剂量DT 66～70 Gy/33～35次,6.5～7周完成.放化组在放疗同期行多西他赛化疗,20 mg/次,1次/周,总量为120～140 mg/6～7次;同时给一定的对症支持治疗等.治疗前及治疗后行上消化道造影、胸部CT,腹部B超等检查,以评价疗效.结果 放化组总有效率(CR+PR) 为86.7%,单放组总有效率为68.3%,两组差异具有统计学意义(P＜0.05);放化组骨髓抑制毒副反应较单放组增加,但经处理后均能顺利完成治疗;两组1年总生存率分别为88.9%和65.8%(P＜0.05).结论 低剂量每周一次多西他赛联合放疗能提高食管癌的近期疗效,毒副反应患者均能耐受.
作者：谭新劲；刘晋湘；任丽；周生焰 刊期： 2009年第04期
近年来,脑肿瘤的发病率有增高的危险趋势,而胶质瘤是颅内原发性肿瘤中发病率、死亡率高的,其成人发病率为6/10万,5年存活率为20％～30％[1,2].目前胶质瘤的治疗首选手术,但是,由于胶质瘤多呈浸润性生长,手术难以做到全切,一般术后很快就复发,目前疗效不满意. 作为辅助治疗,临床上常常使用化学治疗、 介入治疗、 放射治疗等,然而,这些辅助治疗的效果也常常不尽人意,即使用上现代药物替莫唑胺对总体生存率也只有一点点影响[3].胶质瘤是一大类不同的肿瘤,通过WHO分类,或是C.Daumas根据组织学和影像资料提出的分类,虽对临床有很大帮肋,但两种分类都缺乏重复性[4].因此许多研究已经开始寻找分子的分类,并逐步了解其发生和发展的机制.本文就胶质瘤分子病理所取得的研究结果作一综述,为新的靶向因子的选择提供生物基础.
作者：熊一峰；梅金红 刊期： 2009年第04期
自Cohen在1962年发现表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)以来[1],经过近半个世纪的研究,已经对EGFR的结构和功能有了比较全面的了解.近年来,已有10种以上的EGFR的靶向抑制剂,在针对不同人类癌症类型的治疗方面,取得了显著的抗肿瘤活性.
作者：杜亚利；任颖；张茜 刊期： 2009年第04期
目的 观察金花茶种子乙醇提取物及乙醇提取物的乙酸乙酯部分、正丁醇部分、水溶部分3个极性部位对人单核细胞白血病细胞株U937细胞增殖的影响.方法 用RPMI1640培养基体外培养人单核细胞白血病细胞株U937细胞,采用噻唑蓝比色法(MTT),检测金花茶种子乙醇提取物及不同极性部位对细胞增殖的抑制作用.结果 金花茶种子乙醇提取物、正丁醇部分和水溶部分对U937细胞增殖均有抑制作用,其IC50分别为89.74、65.19、63.74 μg/ml,且抑制作用与样品浓度呈量效关系.结论 金花茶种子乙醇提取物的正丁醇部分和水溶部分为其抗癌活性的有效部位.
作者：史丽颖；于大永；唐前；唐玲；冯宝民；王永奇 刊期： 2009年第04期
目的 探讨消化道小细胞癌的临床病理和免疫表型特征,以指导其病理诊断和鉴别诊断及临床治疗、评估预后.方法 对30例消化道小细胞癌行临床病理形态学观察和免疫组织化学检测.结果 光镜形态:小细胞型15例;中间细胞型7例;混合型8例.免疫表型:EMA阳性21例,NSE阳性18例, Keratin 16例,CgA 10 例,S-100蛋白阳性5例,vimentin均阴性.结论 EMA、NSE、Ker 为小细胞癌的较为可靠的标记物,支持此瘤来源于内胚层全能干细胞.
作者：张丽 刊期： 2009年第04期
目的 探讨RNAi干扰转录因子AP-2α对乳腺癌细胞MDA-MB-453中HER2表达及细胞增殖的影响.方法 通过siRNA抑制MDA-MB-453细胞中AP-2α的表达,采用半定量RT-PCR 和Western blot法,检测其对HER2表达的影响,采用MTT法测定细胞增殖情况.结果 siRNA抑制AP-2α表达后,HER2 mRNA及其蛋白水平显著下降,RNAi干扰组与对照组比较MDA-MB-453细胞生长明显受抑制(P＜0.01).结论 AP-2α siRNA可以下调乳腺癌细胞MDA-MB-453中HER2 mRNA及其蛋白的表达水平,抑制MDA-MB-453细胞的生长,提示AP-2α基因在乳腺癌细胞的发生、发展中具有重要作用,AP-2α可能是HER2过量表达乳腺癌的治疗靶点.
作者：黄前川；曹军皓；丁进亚 刊期： 2009年第04期
目的 探讨环氧合酶-2在卵巢癌组织中的表达强度和CA125半衰期与化疗耐药的关系.方法 应用免疫组化方法检测30例卵巢癌组织和20例正常卵巢组织中环氧合酶-2的表达情况,同时术前及术后每周用放射免疫法动态监测血清中CA125水平.结果 ① COX-2在卵巢癌组织中的阳性表达率为80%,而正常卵巢组织中无表达,两者比较有统计学意义(P＜0.01).② COX-2表达强度与CA125半衰期之间有相关性,即CA125半衰期＞4周者与CA125半衰期≤4周者比较,前者COX-2表达强度高于后者,两者比较有统计学意义(P＜0.05).③ 2年内复发者COX-2阳性率高于2年后复发者(P＜0.05).④ CA125半衰期＞4周者2年复发率明显高于CA125半衰期≤4周者(P＜0.05).结论 COX-2在卵巢癌中的表达强度与CA125半衰期的联合判断可以预测卵巢癌的耐药.
作者：李燕华；张競；王蓓蓓；王亮亮 刊期： 2009年第04期
目的 探讨乳腺癌改良根治术手术技巧对皮下积液的预防.方法 回顾性分析行乳腺癌改良根治术(Auchincloss术式)的乳腺癌患者418例,术中依据乳腺淋巴回流行淋巴管结扎,同时腋窝侧只留置一条皮下引流管行负压吸引,术后无需任何形式加压包扎.结果 418例中仅12例出现术后皮下积液>10天,发生率约为2.9%,所有积液患者在术后两周内<14天拔除引流管.结论 乳腺癌改良根治术术中依据乳腺淋巴回流行淋巴管结扎,是1种有效的预防皮下积液的手术方法,术后无需任何形式加压包扎且皮下只需留置腋窝侧一条负压吸引管.
作者：李涌；温浙盛 刊期： 2009年第04期
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞的恶性肿瘤,其特征是骨髓中浆细胞克隆性增殖并积聚,分泌单克隆免疫球蛋白或其片段(M蛋白),同时伴有广泛的溶骨病变或骨质疏松及贫血、感染、肾功能损害等临床表现.目前,MM仍是不可治愈的血液恶性疾病,随着复发次数的增多,治疗越来越困难,表现为更难获得缓解,缓解持续时间也越来越短.因此,MM治疗目的是获得疾病缓解,延长生存时间；改善相关症状,提高生存质量.
作者：姜超；杨锡贵 刊期： 2009年第04期
老年乳腺癌细胞分化好,异型性小,不容易明确诊断,对临床的进一步治疗造成一定的困难.因此,我们通过对细针穿刺的老年乳腺癌细胞学涂片进行观察并总结经验,以找出老年乳腺癌的特点.
作者：杜芸；刘鹿宁；苏萍；王珩 刊期： 2009年第04期
目的 探讨乳腺癌转移抑制基因BRMS1和基质金属蛋白酶MMP-9在乳腺癌组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组化(二步法),检测78例乳腺癌组织中BRMS1、MMP-9的蛋白表达情况,并结合临床病理特征分析其临床意义.结果 乳腺癌组织中BRMS1和MMP-9 的阳性表达率分别为34.6%(27/78) 和71.8%(56/78).乳腺癌组与癌旁正常乳腺组BRMS1、MMP-9 的表达具有显著性差异( P＜0.01);BRMS1表达与乳腺癌临床TNM 分期、淋巴结转移状态密切相关( P 均＜0.01);MMP-9 表达与组织学分级有关( P=0.022),与肿瘤大小、临床TNM 分期、淋巴结转移状态密切相关( P 均＜0.01);BRMS1和MMP-9表达均与患者年龄、病理类型等无关,两者呈现明显的负相关.结论 BRMS1与MMP-9在乳腺癌的转移过程中可能存在协同作用,联合检测乳腺癌组织中BRMS1与MMP-9蛋白的表达,有助于判断其预后.
作者：何雄斌；吴海燕；崔明 刊期： 2009年第04期
目的 检测抑癌基因TMS1/ASC启动子区5′CpG岛甲基化状态及其在膀胱移行细胞癌(BTCC)中mRNA和蛋白表达水平.方法 应用MSP技术检测膀胱移行细胞癌中TMS1/ASC基因启动子区甲基化状态,RT-PCR和Western blot法分别检测其mRNA和蛋白表达水平.结果 TMS1/ASC基因在正常膀胱组织中未发生甲基化,而在癌组织中甲基化频率为46.9%(15/32),并且随着肿瘤分级、分期的增加,其甲基化水平逐渐升高(χ2=23.106,P＜0.05).在15例启动子异常甲基化的BTCC标本中,14例同时伴有TMS1/ASC基因表达缺失或下调,两者存在明显的相关性(γ=0.5842,P＜0.05).TMS1/ASC mRNA和蛋白表达在正常膀胱组织和BTCC组织中分别为81.3%(26/32)、18.8%(6/32)(P＜0.01),不同病理分级、临床分期间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TMS1/ASC基因启动子区异常甲基化可能导致该基因转录表达失活,使其mRNA和蛋白表达减少,甚至缺失,这可能是膀胱癌发生、发展的原因之一.
作者：张志华；郭柏鸿；车团结；郭利君；王锦明；李元；陈一戎 刊期： 2009年第04期
目的 调查江西省乳腺癌的发病率,乳腺癌发生的危险因素及普查对乳腺癌早期发现的作用.方法 采用调查表、体检、乳腺钼靶X线、乳腺多普勒超对江西省10 254名妇女进行乳腺癌普查,比较普查发现乳腺癌与门诊发现的乳腺癌的临床病理特点.结果 体检、乳腺钼靶X线和多普勒超声联合方法进行乳腺癌普查具有较高的准确性,普查组发现13例乳腺癌(检出率为126.8/10万),好发年龄段为40～49岁,乳腺癌的高危因素还包括乳腺癌家族史、未生育、月经初潮小于12岁、未哺乳、高脂饮食、饮酒、乳腺疾病史.普查发现的乳腺癌早期比率显著高于门诊组.结论 体检、乳腺钼靶X线和多普勒超声联合方法是乳腺癌普查的有效手段,普查可以发现更多的早期乳腺癌,对高危因素进行干预可能减少乳腺癌发生.
作者：马行天；孙正魁；熊美玲；吴毓东 刊期： 2009年第04期
收集近7年来我科310例卵巢术中冷冻切片与后石蜡切片,并将其结果进行对比分析,以探讨术中冷冻切片对卵巢肿瘤的诊断价值.
作者：周慧霞；许颖思 刊期： 2009年第04期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
