林嘉颖；杨学宁；杨矜记；廖日强；吴一龙
目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与卡铂(CBP)联合应用对体外培养的卵巢A2780细胞的生物学效应及其作用机制.方法采用MTT法、流式细胞术,检测体外培养的A2780细胞在卡铂和TRAIL共同作用下的细胞增殖抑制效应以及细胞凋亡程度,应用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测TRAIL受体的mRNA表达水平.结果A2780细胞对TRAIL敏感,TRAIL与卡铂联合用药对细胞的增殖抑制呈现高效协同作用,与单独用药组比较有显著性差异(P＜0.05);流式细胞术分析协同性杀伤作用主要由于TRAIL和CBP联合诱导细胞凋亡引起;RT-PCR法检测结果显示A2780细胞在TRAIL与卡铂联合用药后均表现死亡受体DR4、DR5表达水平上调和诱骗受体DcR1、DcR2表达水平下调.结论在体外TRAIL与化疗药物联用能明显抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,卡铂能明显增强TRAIL对肿瘤细胞的敏感性,其诱导机制可能与死亡受体DR4、DR5表达水平上调和诱骗受体DcR1、DcR2表达水平下调相关.
作者：陈儒新；尹福波；闫莉；刘娜；王艳艳 刊期： 2005年第03期
目的探讨同时参与肺腺癌不同癌变进程的基因群,以期进一步筛选出肺腺癌的分子靶标.方法选取术后病理分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的肺腺癌组织标本10例为实验组,相应的癌旁组织10例为对照组.抽提总RNA,标记荧光,与含13824个基因的基因芯片进行杂交,计算机分析比较2种组织的差异表达基因.每次实验重复2次,结果取平均值.后结合分期和临床预后对海量数据进行数据挖掘.那些在不同分期及不同预后的标本中均差异表达的基因即为入选基因.结果10例肺腺癌标本共有差异表达基因119条,涉及细胞生长、信号传导、肿瘤转移、机体免疫及代谢等多个方面.其中,均表达上调的基因共有22条,含已报道与肺癌相关的基因9条,尚未报道与肺癌相关的基因12条,完全未知功能的新基因1条;均表达下调的基因共有97条,包括已报道与肺癌相关的基因17条,尚未报道与肺癌相关的基因34条,完全未知功能的新基因46条.结论这119条基因是肺腺癌发生、发展过程中的重要分子标记,是肺腺癌分子靶的候选基因.
作者：林嘉颖；杨学宁；杨矜记；廖日强；吴一龙 刊期： 2005年第03期
我科自1996年1月至2003年12月对23例喉癌患者施行喉部分切除术,术中应用胸骨舌骨肌瓣修复喉腔,重建喉功能,使患者术后恢复发声和语言交流,提高了患者生存质量,报告如下.
作者：覃文格；覃启才；韦福依；姚志源；班正锋；杨开炎；黄丽群 刊期： 2005年第03期
目的构建人反义Hsp70重组质粒[pcDNA3.1(+)-Hsp70144-517As]并观察其对乳腺癌Bcap-37细胞凋亡特性的影响.方法依照人hsp70mRNA全长序列,通过计算机分析,设计一对引物,在上游引物中带有1个BamHⅠ位点,经RT-PCR扩增、电泳、回收和纯化hsp70144-517片段,通过T-A克隆到pGEM-TEasy原核表达质粒中,经DNA测序和EcoRⅠ酶切图谱鉴定;EcoRⅠ酶切产物回收后亚克隆到pcDNA3.1(+)质粒中EcoRⅠ位点之间,利用BamH Ⅰ酶切图谱筛选反向插入重组质粒,经DNA测序得到pcDNA3.1(+)-Hsp70144-517As重组质粒.以脂质体介导法将pcDNA3.1(+)-Hsp70144-517As转染到乳腺癌Bcap-37细胞中并克隆培养建株得到AsHsp-Bcap细胞.以DNA琼脂糖凝胶电泳及流式细胞周期分析观察转染细胞的凋亡特性.结果本研究成功构建人反义hsp70重组质粒[pcDNA3.1(+)-Hsp70144-517As];转染到乳腺癌Bcap-37细胞后在DNA琼脂糖凝胶电泳上观察到细胞凋亡特征性DNA Ladder及流式细胞周期分析发现G1峰前有1个特征性Ap峰(亚二倍体峰).结论构建人反义重组质粒pcDNA3.1(+)-Hsp70144-517As对乳腺癌Bcap-37细胞有促进细胞凋亡的作用.
作者：王晓稼；郑树；吴金民；郁琳琳；耿礼义；方永明；蒋文智 刊期： 2005年第03期
胰腺癌恶性生物学行为的1个重要特点就是具有明显的侵袭和转移性,在胰腺癌的早期就可以发生胰外播散,浸润至局部淋巴结、肠系膜血管、门静脉、胰周脏器和脂肪组织以及腹膜后神经丛等,或通过血行性转移至肺、肝等远处器官,导致3/4以上的胰腺癌患者就诊时丧失了根治性手术治疗的机会,使胰腺癌有较高的死亡率,5年生存率低于5%,因此深入揭示胰腺癌侵袭和转移的分子机制具有重要的理论和临床应用价值,通过对这些分子的检测,不仅有助于判断胰腺癌的转移和预后,而且也为阻断胰腺癌的侵袭和转移提供了有价值的分子靶标.
作者：倪晓光；赵平 刊期： 2005年第03期
目的分析影响局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)3年生存率的预后因素.方法回顾性队列分析104例局部晚期NSCLC的病例资料;采用Kaplan-Meier方法分析单因素对生存率的影响,Log-rank检验比较生存率间的差异;多因素分析采用Cox比例风险模型.结果Kaplan-Meier方法单因素分析结果显示,14个预后相关因素中,Karnofsky评分(KPS评分)、体重减轻、临床分期、癌灶数目、N分期、细胞分化、治疗手段等7个因素对局部晚期NSCLC患者3年生存率有明显影响,经Log-rank检验,P＜0.05.在Cox比例风险模型分析结果中,KPS评分与临床分期2个因素对3年生存率影响显著,P＜0.01.结论KPS评分、体重减轻、临床分期、癌灶数目、N分期、细胞分化、治疗手段等7个因素对局部晚期NSCLC患者生存率有影响,而KPS评分、临床分期可作为独立因素对局部晚期NSCLC患者生存率产生影响.
作者：欧阳学农；余宗阳；陈樟树；李捷 刊期： 2005年第03期
1995年3月～2003年7月我们对30例30例近膝关节的骨巨细胞瘤行瘤段半膝关节截除、灭活再植术,取得了较好的效果.现小结如下.
作者：桂添瑞 刊期： 2005年第03期
目的探讨化学治疗对乳腺癌转移患者疼痛的治疗效果.方法对37例伴有中度和重度疼痛的乳腺癌转移患者分别采用CMF、CAF或TA(泰素、阿霉素)等方案化疗并评价镇痛疗效.结果37例中21例(56.8%)疼痛完全缓解,16例(43.2%)疼痛部分缓解,总疼痛缓解率100.0%.肿瘤PR 13例中疼痛完全缓解11例(84.6%),而肿瘤SD 24例中10例疼痛完全缓解(41.7%),肿瘤PR与肿瘤SD者的疼痛完全缓解率比较有显著差异(x2=6.33,P＜0.05).结论化疗对乳腺癌转移患者的疼痛治疗有显著疗效,化疗镇痛作用与肿瘤客观疗效密切相关,化疗应成为乳腺癌转移患者疼痛的首选治疗.
作者：丁永为 刊期： 2005年第03期
目的探讨肝血管平滑肌脂肪瘤(HAML)的临床病理及免疫组织化学特征.方法对4例HAML进行病理组织学观察,用免疫组织化学检测HMB45等10种抗体在瘤细胞中的表达.结果其中3例肿瘤组织由平滑肌、脂肪和血管按不同比例构成,1例由单一的上皮样细胞构成.免疫组织化学检测4例均显示黑色素标记HMB45阳性和肌源性标记SMA阳性.结论HAML由平滑肌、脂肪及血管按不同比例构成,形态变异大,瘤细胞表达黑色素标记,HMB45阳性具有诊断价值.
作者：李里香；张文昌；涂明；雷瑛；廖首生 刊期： 2005年第03期
目的了解牛黄天龙胶囊的急性毒性及其抗肿瘤作用.方法以Bliss法计算半数致死量(LD50);建立S180移植性肿瘤模型;实验组分低、中、高3个剂量分别计算抑瘤率及胸腺、脾指数.结果LD50为55.60 g/kg(生药);低、中、高剂量组小鼠肉瘤S180的抑瘤率分别为45.49%、32.30%、30.57%;胸腺、脾指数分别为39.2、26.7、24.7及87.1、71.3、70.7均低于空白组63.1及131.7(P＜0.01)但高于顺铂组15.2及59.7(P＜0.01).结论牛黄天龙胶囊低毒;能抑制小鼠肉瘤S180瘤体的生长;对胸腺、脾重量的影响低于顺铂.
作者：田彦玲；王蓓；程建新；刘京生 刊期： 2005年第03期
目的观察多西紫杉醇联合表阿霉素(DE方案)与诺维本联合表阿霉素(NE方案)治疗晚期乳腺癌的疗效及不良反应.方法对64例晚期乳腺癌分别采用DE方案、NE方案治疗.DE方案组:多西紫杉醇75 mg/m2,静脉滴注,第1天;表阿霉素40～50 mg/m2,静脉注射,第2天.NE方案组:诺维本25 mg/m2,静脉滴注,第1、8天;表阿霉素用法同DE组.每21天为1个周期.结果DE方案组总有效率(61.8%,21/34)和复治有效率(57.9%,11/19)均分别高于NE方案组(40.0%,12/30;33.3%,6/18);DE方案组中位疾病进展时间(9.2个月)长于NE方案组(7.2个月),P＜0.05;DE方案组和NE方案组中位生存期分别为18个月和17个月(P＞0.05).不良反应以骨髓抑制、胃肠道反应和静脉炎为主.结论DE方案及NE方案对晚期乳腺癌均有较好的疗效,DE方案对复治患者疗效较好,可作为晚期乳腺癌一线化疗方案和复治晚期乳腺癌的解救方案.
作者：郝代钧；樊建淑 刊期： 2005年第03期
目的检测经阿霉素(ADR)处理的人乳腺癌MCF-7/S细胞的凋亡率(AR)及去磷酸化RB蛋白表达的变化,以探讨ADR诱导细胞凋亡的可能机理.方法将体外培养的MCF-7/S细胞分为实验组(以不同浓度ADR处理细胞)及对照组(以等体积的生理盐水处理细胞);应用MTT比色法检测ADR对MCF-7/S细胞的抑制率(IR);应用流式细胞术检测实验组和对照组细胞的AR;采用S-P免疫组化染色法检测ADR作用后去磷酸化RB蛋白表达的变化.结果ADR抑制MCF-7/S细胞增殖,呈剂量依赖性,IC50为0.128 mg/L;0.25、2、5 μg/ml ADR处理的MCF-7/S细胞的AR分别为0.171、0.184、0.259,而对照组MCF-7/S细胞的AR为0.045,两者比较,有非常显著性差异(P＜0.01);5 μg/ml ADR实验组MCF-7/S细胞的去磷酸化RB蛋白的表达量为986.8±207.4,而对照组为131.7±31.9,两者比较,有非常显著性差异(P＜0.01);5 μg/ml ADR实验组MCF-7/S细胞的AR与其去磷酸化RB蛋白的表达量呈正相关(γ=0.998,P=0.037).结论ADR能抑制MCF-7/S细胞增殖并诱导其凋亡,其机理可能与去磷酸化RB蛋白表达水平上调有关.
作者：王文武；姜浩；樊光华 刊期： 2005年第03期
目的研究基质金属蛋白酶2,9(MMP-2,MMP-9)及其组织抑制剂1,2(TIMP-1,TIMP-2)在甲状腺乳头状癌组织中的表达与肿瘤侵袭转移的关系,探讨组织微阵列技术的可行性.方法采用组织微阵列技术结合免疫组织化学S-P法检测甲状腺乳头状癌组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的表达.结果MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2在甲状腺乳头状癌组织中的阳性表达率分别为78.8%(82/104)、83.7%(87/104)、71.2%(74/104)和57.7%(60/104).MMP-2和MMP-9阳性表达与肿瘤侵袭程度和淋巴结转移呈正相关(P＜0.05,P＜0.01).TIMP-1和TIMP-2阳性表达与淋巴结转移呈负相关(P＜0.01,P＜0.05),与侵袭程度无明显相关性.MMP-9与TIMP-1表达有显著相关性,且呈负相关(P＜0.05).结论甲状腺乳头状癌组织中MMP-2和MMP-9的高表达与TIMP-1和TIMP-2的相对低表达可能促进肿瘤的侵袭和转移.组织微阵列是检测多样本组织的1种高效、低耗、可比性强的分子病理学研究工具.
作者：王喜梅；王淑华；柳洁；刘逢吉；张众 刊期： 2005年第03期
目的探讨干扰素-γ(IFN-γ)是否能有效地治疗放射性颞颌关节功能障碍.方法对放疗引起张口困难而致门齿距＜3 cm的43例鼻咽癌首程放疗后患者进行IFN-γ治疗的前瞻性自身前后对照研究.采用SPSS 10.0软件进行统计分析.结果经配对t检验,自IFN-γ治疗开始日起计算6个月、1年、1.5年和2年门齿距并与IFN-γ治疗前门齿距比较均有显著性差异(P=0.000).患者门齿距增宽至≥3 cm者,1,2,3,6个月,1年和2年时分别为27.9%,41.9%,51.2%,62.8%,55.8%和44.2%.张口困难较疗前明显改善.但1年和2年时门齿距较6个月时有缩小,具有显著性差异(P＜0.05).IFN-γ治疗疗效与疗前门齿距情况,用药时间长短和或距放射治疗结束时间相关.讨论干扰素-γ具有一定的改善患者张口困难的作用,但随着治疗结束时间的延长,张口困难又有进展.因此,何时用药和用药时间长短以及如何巩固疗效值得进一步探讨.
作者：高剑铭；韩非；胡伟汉；赵充；崔念基 刊期： 2005年第03期
1病例介绍患者,女,31岁.患者于2002年7月确诊为右肺癌、骨转移.病理诊断为:低分化腺癌.因右肺癌伴多发骨转移于2003年5月26日入我院.患者感胸背部、骨盆及右下肢持续疼痛,疼痛程度为重度(VAS评分10分).
作者：刘建芝；贺华英；刘烈军；邱卉；徐建明 刊期： 2005年第03期
1病例介绍患者,男性,33岁,因左小腿隐痛进行性加重半年,周围软组织肿胀2个月,曾在外院治疗无效,于2004年12月17日入院.体检:左小腿胫骨远端局部触及肿块,大小为8.0 cm×6.0cm×5.0 cm,质硬,边界不清,固定,移动度差,局部有压痛,左踝关节背伸活动受限,背伸20°,跖屈35°.
作者：李道快；颜贻站 刊期： 2005年第03期
目的检测醋酸甲羟孕酮(MPA)对人结肠癌细胞LS174T移植瘤生长的抑制作用并初步分析其机制.方法建立人结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型.随机分为3组,每组10只,对照组:静脉注射或以同等容量的生理盐水灌胃;处理组分为MPA治疗组和MPA+5-Fu治疗组,MPA治疗组:每只每次灌胃MPA 30 mg/kg;MPA+5-Fu治疗组:每只每次静脉注射5-Fu 30 mg/kg;每只每次MPA 30 mg/kg灌胃,MPA灌胃每周5次,5-Fu静脉注射每周3次,共用3周.5周后处死动物,切除瘤灶、称瘤重、测瘤体积、计算抑瘤率;标本用流式细胞仪分析移植瘤细胞周期、凋亡率和细胞表面Fas/FasL表达;免疫组织化学SABC法检测移植瘤组织Fas/Fas-L表达.结果对照组、MPA治疗组、MPA+5-Fu合用组肿瘤体积分别为(1.65±0.68)cm3、(0.78±0.31)cm3、(0.23±0.12)cm3;抑瘤率分别为0、52.7%、86.1%.流式细胞仪分析细胞周期,移植瘤LS174T细胞经MPA处理后阻止G1期细胞向S期的进程,S期和G2/M期细胞相对减少,MPA+5-Fu合用组作用更明显.对照组、MPA治疗组、MPA+5-Fu合用组细胞凋亡率分别为3.6%、13.7%、28.6%,MPA作用后移植瘤LS174T细胞表面Fas和FasL表达显著增强.结论MPA对人结肠癌移植瘤LS174T细胞生长具有显著的抑制作用和诱导凋亡作用,其机制可能与MPA使LS174T细胞停滞于G1期及细胞表面Fas和FasL表达上调有关.
作者：王伟军；王强；张伟；屠小卿；张玲珍；范列英 刊期： 2005年第03期
目的探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞生长、端粒酶活性,细胞凋亡及相关基因的影响,研究其抗肿瘤的作用机制.方法终浓度为100、200及300μmol/L的塞来昔布作用于SGC-7901人胃癌细胞后,采用MTT比色法测定细胞的生长抑制率,采用半定量-TRAP银染法检测端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率及bcl-2表达水平变化.结果不同浓度的塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞均有抑制作用,抑制率与对照组相比,差异均有显著性(P＜0.05);流式细胞学检测到凋亡峰,细胞阻滞于G0/G1期.同时它也显著抑制胃癌细胞的端粒酶活性,其抑制作用呈时间-剂量依赖性,且端粒酶活性的降低与bcl-2表达水平下降有关.结论塞来昔布能抑制胃癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡,降低端粒酶活性,其作用机制与bcl-2表达水平下降有关,此可能是COX-2抑制剂抗肿瘤的机制之一.
作者：亓玉琴；司君利；魏涛；李文利；贺远龙；朱菊人 刊期： 2005年第03期
我院自1996年以来对26例低位直肠癌患者行低位直肠前切除术,采用双吻合技术行结-直肠(肛管)吻合,效果良好,现报道如下.
作者：夏卉芳；邱爱华；万文犁；马巍 刊期： 2005年第03期
目的检测维生素E琥珀酸酯(VES)联合阿霉素(ADM)对乳腺癌细胞生长抑制作用.方法以VES联合ADM作用于人乳腺癌Bcap-37细胞24 h和36 h,VES浓度为5、10、20 mg/L,ADM的浓度分别为0.25、1、2 mg/L.采用MTT法测定对细胞增殖的抑制作用,以流式细胞仪分析药物联合作用前后乳腺癌细胞凋亡率的变化和对细胞表面Fas表达的影响.结果VES联合ADM对乳腺癌Bcap-37细胞具有显著的生长抑制和凋亡诱导作用.流式细胞仪分析细胞周期,Bcap-37细胞的自然凋亡率为0.7%,5 mg/L和20 mg/LVES作用24 h后凋亡率分别为10.1%和19.2%,1 mg/L和2 mg/L ADM作用24 h后的凋亡率分别为16.0%和23.3%.5 mg/LVES联合1 mg/L ADM以及20 mg/LVES联合2 mg/L ADM作用24 h后的凋亡率分别升高至31.1%和40.7%.VES联合ADM作用24 h后Bcap-37细胞表面Fas表达增强.结论VES联合ADM对乳腺癌Bcap-37细胞具有显著的生长抑制作用,其机制可能与细胞表面Fas表达上调有关.
作者：张伟；张军初；朱大乔；徐昕昀；张玲珍；王强 刊期： 2005年第03期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
