李凤朝；孔庆兖；杨雪梅
目的探讨甲状腺乳头状囊腺癌的误诊原因及对策.方法回顾性分析1988年1月至2003年12月诊治的56例甲状腺乳头状囊腺癌的临床资料.结果术前诊断16例(28.6%),术中冷冻切片检查诊断29例(51.8%),其余11例(19.6%)术后病理检查确诊.其中42例行患侧甲状腺、峡部、锥体叶切除+对侧甲状腺次全切术,12例行双侧甲状腺全切术,2例行单纯肿块切除术.随访56例,随访时间4个月～15年,自然死亡2例、复发1例.结论甲状腺乳头状囊腺癌容易误诊,术前仔细触诊囊性肿块、B超及CT检查、细针穿刺细胞学检查(FNAC),术中仔细探查肿块周边可疑组织,结合术中冷冻切片检查结果有助于提高甲状腺乳头状囊腺癌的诊断率并指导临床治疗.
作者：申志刚；符阳春；肖体君 刊期： 2004年第06期
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在直肠癌术前介入化疗后与肿瘤细胞凋亡和增殖改变的关系.方法 32例直肠癌患者术前经供血动脉灌注5-氟脲嘧啶、丝裂霉素和表阿霉素,分别于化疗前、化疗后1、2﹑3天和7～10天取直肠癌组织,免疫组织化学法检测TGF-β1和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,TUNEL法检测凋亡细胞.结果化疗后TGF-β1灰度值持续升高,化疗后7～10天升至27.11,明显高于化疗前(13.34);细胞增殖指数(PI)在化疗后第2天明显降低(38.88%),然后逐渐升高,化疗后7～10天较化疗前增高(62.70%),化疗后第1天凋亡指数(AI)显著升高(20.07‰),随后逐渐缓慢下降,但化疗后7～10天仍高于化疗前(11.79‰).TGF-β1灰度值与PI值呈明显正相关(γ=0.54,P<0.01),而与AI值无关(γ=0.02,P>0.05).结论介入化疗后7～10天内药物能持续诱导直肠癌细胞凋亡,但随着时间推移,其诱导作用减弱;而癌细胞增殖在化疗后2天内暂时受抑制,然后逐渐变活跃.TGF-β1参与促进化疗后直肠癌细胞增殖,而与化疗诱导直肠癌细胞凋亡无关.
作者：陈晓亮；刘福坤；祁晓平；曹虹；熊乐平；曾庆黎 刊期： 2004年第06期
子宫肌瘤为子宫良性肿瘤,主要由平滑肌纤维组成,故称为子宫平滑肌瘤(uterine leiomyoma),简称子宫肌瘤(uterine myoma).子宫肌瘤为女性盆腔多见的肿瘤,生育年龄妇女发病率为20%～25%.许多子宫肌瘤患者并无临床症状而在普查中发现,或因其他疾病手术探查中发现.子宫肌瘤的治疗视患者年龄,有无生育要求、肌瘤大小、部位、生长速度,有无临床症状、合并症而综合判断,确定治疗.我们就子宫肌瘤的治疗现状做一综述.
作者：傅芬；王春萌；廖玎玲 刊期： 2004年第06期
多药耐药(multidrug resistance,MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因之一,现已明确由7号染色体上的mdr1编码的P-gp表达增强是MDR主要机制之一.P-gp是依赖ATP的药物外排泵,能将细胞内化疗药物逆浓度泵至细胞外,使细胞内化疗药物达不到有效杀伤剂量而产生耐药.目前多药耐药的研究重点放在MDR1的转录调控上.与此同时,DNA甲基化作为1种基因外遗传信号,逐渐为人所熟知.DNA甲基化的变化,如局部获得(高甲基化)和普遍失去(低甲基化)证实了表遗传(epigenetic)修饰对肿瘤的调控机制.目前许多学者试图从DNA甲基化着手探索多药耐药的具体机制及逆转方法,以寻找新的突破.现就这方面研究取得的进展作一综述.
作者：顾玉兰；朱海杭；卜平 刊期： 2004年第06期
目的探讨雷公藤红素抑制血管内皮细胞体外增殖的机理.方法通过生长曲线、H-E染色以及流式细胞仪分析雷公藤红素抑制血管内皮细胞株ECV304体外增殖状况.结果在体外雷公藤红素能够明显抑制内皮细胞株ECV304增殖,低浓度(5 μg/ml、10 μg/ml和15 μg/ml)的雷公藤红素主要引起血管内皮细胞S期受阻,高浓度(20 μg/ml)同时还表现为细胞毒作用,引起血管内皮细胞坏死.结论雷公藤红素通过阻碍DNA合成及细胞毒作用抑制血管内皮细胞的体外增殖.
作者：周幽心；孙成法；许期年；沈海林；黄煜伦 刊期： 2004年第06期
目的探讨白藜芦醇对K562细胞的凋亡诱导效应和可能的作用机制.方法应用噻唑蓝(MTT)比色法、Wright-Giemsa染色、DNA琼脂糖凝胶电泳和细胞周期分析法检测K562细胞凋亡;采用流式细胞术(FCM)测定细胞Fas蛋白表达水平;采用RT-PCR法检测Caspase-3 mRNA表达水平,采用比色法检测Caspase-3活性.结果白藜芦醇可抑制K562细胞增殖,并呈现典型的凋亡形态改变;DNA电泳可见明显的梯状条带;细胞周期分析显示S期细胞数明显增多,出现S/G2期阻滞.40 μmol/L白藜芦醇作用48 h到72 h后,Fas阳性率由4.1%上升到45.6%;Caspase-3 mRNA表达水平明显升高,活性明显增强.结论白藜芦醇通过Fas依赖性Caspase-3激活途径诱导K562细胞凋亡.
作者：郝春燕；苏海翔；魏虎来；王东海；赵怀顺 刊期： 2004年第06期
目的探讨多层螺旋CT血管造影(MSCTA)对脑动脉瘤的诊断价值.方法对临床诊断为脑动脉瘤患者18例行MSCTA检查,17例行DSA检查,18例行手术.MSCTA用大密度投影(MIP)及容积重建(VR)法进行图像后处理,与DSA检查及手术结果相比较.结果 18例患者中,1例行MSCTA检查发现右大脑中动脉小动脉瘤,未行DSA而直接行手术治疗;17例患者MSCTA检查发现18个动脉瘤,DSA检查发现18个,手术证实为19个.MSCTA 1个后交通动脉瘤未检出,DSA检查1个前交通动脉瘤未检出.MSCTA检查显示动脉瘤的部位、大小、瘤颈结构及周围血管的关系与手术结果基本一致,诊断符合率为95%.结论 MSCTA对脑动脉瘤的诊断准确率高,而且对脑动脉瘤周围血管的关系显示良好,并对动脉瘤的临床治疗有较高的指导价值.
作者：王敏；赵异才；陈贵美；肖香佐；龚洪翰；纪玉强 刊期： 2004年第06期
将与内源mRNA序列相对应的正义RNA和反义RNA组成的双链RNA(double-stranded RNA,dsRNA)导入细胞,可使内源mRNA降解和基因沉默,这种转录后基因沉默机制(post transcriptional gene silencing,PTGS)被称为RNAi[1].近几年来,由于RNA干扰具有和基因敲除相媲美的功能,人们对它的研究越来越多,也越来越深入.现将它的研究及应用进展作一综述.
作者：曾爱华；何蕴韶 刊期： 2004年第06期
目的探讨鼻咽癌放射治疗后脑损伤的临床特点、CT及MRI表现、诊断、治疗及预后因素.方法回顾性分析1991年1月至2004年4月收治的51例鼻咽癌放射治疗后脑损伤患者的临床病例资料.结果男性患者36例,女性15例,颞叶损伤的中位潜伏期为3年,脑干损伤为1年8个月.本组颞叶型18例(35.3%),脑干型19例(37.3%),小脑型2例(3.9%),混合型12例(23.5%).MRI主要表现为信号异常,T1WI以低信号为主,T2WI为高信号.35例早期用激素、大量维生素等药物治疗者,对颞叶损伤的有效率75.0%,脑干损伤为59.1%.44例随访3个月～10年,20例在出现神经症状7个月～6年内死亡,其中死于脑损伤10例,肿瘤转移5例,自杀2例,鼻咽部大出血1例,死因不明2例.现生存25例,出现神经症状后生存3个月～10年,13例能生活自理,12例需人照顾.结论放射性脑损伤首选MRI检查;以颞叶损伤相比,脑干损伤潜伏期短,症状较重,治疗效果较差.放射性脑损伤缺乏特异性的治疗手段,它的发生与照射剂量、照射体积及分次剂量有关.
作者：杨云利；陆海杰；梁霞；刘颖新；陈铭忠 刊期： 2004年第06期
肿瘤细胞生长迅速,缺氧在实体肿瘤中经常发生.虽然缺氧对肿瘤生长不利,但是肿瘤细胞会发生一系列基因和代谢改变得以存活并增殖.缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor 1,HIF-1)是调节肿瘤细胞缺氧反应的主要转录因子.HIF-1α是决定HIF-1活性的亚单位,其在许多肿瘤中表达增强,与肿瘤高度侵袭性、易转移、对放化疗不敏感和预后不良密切相关.HIF-1α能促进血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)依赖性的肿瘤血管形成和增强肿瘤细胞糖酵解(Warburg效应).以HIF-1α为靶点的抗肿瘤治疗正成为许多基础和临床研究的热点.
作者：杨贤义；杨卫忠；石松生 刊期： 2004年第06期
目的探讨抑癌基因蛋白p16在恶性血液病细胞中的表达及其意义.方法应用免疫组化方法检测43例恶性血液病细胞表面p16蛋白的表达情况,以7例正常人骨髓单个核细胞作为对照.结果恶性血液病细胞p16蛋白表达阳性率(72.1%)明显低于正常人骨髓单个核细胞(100.0%)(P<0.05),其中淋巴细胞白血病显著低于非淋巴细胞白血病(P<0.05).对恶性血液病患者进行诱导缓解治疗后,p16蛋白阴性组完全缓解率为8.3%(1/12),明显低于p16蛋白阳性组(25.8%,8/31)(P<0.05).结论 p16蛋白在恶性血液病中表达减弱,它与淋巴细胞白血病的发生更为密切,并具有一定的预后判断价值.
作者：李芳；姚建华 刊期： 2004年第06期
自2001年1月我们开始应用联合恩丹西酮方案防治肺癌患者化疗所致的呕吐,报告如下.
作者：段凤英；杨青；况九龙 刊期： 2004年第06期
肾脏嗜酸细胞瘤是1种少见的肾脏实质性肿瘤,多数学者认为该肿瘤属良性,恶性少见,我们收治1例肾脏恶性嗜酸细胞瘤,报告如下.
作者：于满；胡建功；赵晓明；王志勇 刊期： 2004年第06期
原发性十二指肠恶性肿瘤发病率低,预后差,国内报道较少.为了提高早期诊断率,改善预后,现对我院收治的10例原发性十二指肠恶性肿瘤进行回顾性分析,报告如下.
作者：廖峰；何泽明；秦叔逵 刊期： 2004年第06期
目的探讨重组的人胰岛素样生长因子I型受体(IGF-IR)的反义基因,对乳腺癌细胞内源性IGF-IR表达的抑制作用.方法体外构建人IGF-IR的反义基因真核表达载体pIGF-IR/As,并转染人MCF-7乳腺癌细胞,经G418筛选而获得稳定表达外源性反义基因的新细胞株MCF-7/As,在基因水平和蛋白质水平检测内源性IGF-IR的表达情况.结果人IGF-IR的反义基因真核表达载体pIGF-IR/As构建成功.RT-PCR显示MCF-7转染前后IGF-IRmRNA的表达水平分别为(0.71±0.04)和(0.43±0.06),表达明显下降(P<0.05);Western blot显示其蛋白质的表达水平呈相同的变化趋势(P<0.01).结论本实验构建的载体pIGF-IR/As能够稳定转染MCF-7细胞,所表达的IGF-IR的反义基因能够在基因和蛋白质水平显著抑制内源性IGF-IR的表达.
作者：张慧峰；林从尧 刊期： 2004年第06期
我们自2003年3月～2004年4月,应用美国ARROW型一次性中心静脉导管胸腔穿刺置管引流并行胸腔内注药治疗恶性胸腔积液患者38例,取得良好疗效,报告如下.
作者：邬麟；唐会清；曾毅栋 刊期： 2004年第06期
目的探讨小细胞肺癌(SCLC)骨髓转移的临床特征、治疗方法及预后影响因素.方法回顾性分析29例SCLC骨髓转移病例的临床资料,应用SPSS10.0软件包分析其预后影响因素.结果 29例SCLC患者中位年龄为52岁.诊断为局限期(LD)11例,广泛期(ED)18例.出现临床症状到确诊为SCLC的中位时间是2个月,诊断SCLC后到确诊骨髓转移的中位时间是20天.全组患者中位生存期为6个月(2～19个月),确诊骨髓转移后中位生存期为5个月(10天～18个月).患者生存期与临床分期、发病部位、转移部位数目、含铂类化疗方案及骨髓缓解无关.采用含足叶乙甙(VP-16)的化疗方案、联合放疗与患者生存期密切相关.结论 SCLC骨髓转移后生存期短,治疗仍以化疗为主的综合治疗.采用含VP-16的化疗方案、联合放疗对SCLC骨髓转移的预后较好.
作者：罗志国；冯奉仪；王兴元；张频 刊期： 2004年第06期
目的探讨抗孕激素米非司酮对人子宫内膜癌HHUA 细胞裸鼠移植瘤细胞凋亡的调控作用.方法体外培养人子宫内膜癌HHUA细胞,裸鼠皮下接种HHUA细胞建立裸鼠移植瘤动物模型,随机分为2组,分别应用米非司酮、精制花生油治疗4周,应用流式细胞术(FCM)检测各组裸鼠移植瘤细胞周期时相和凋亡率;免疫组化技术检测凋亡基因bcl-2、Fas和FasL蛋白的表达情况.结果米非司酮治疗组裸鼠移植瘤细胞G0/G1期比例升高,S期细胞比例(SPF)降低(P<0.05),移植瘤细胞凋亡率为15.03%±2.19%,明显高于对照组(3.06%±1.13%)(P<0.01);移植瘤细胞bcl-2蛋白表达水平明显下降,而Fas蛋白表达水平升高,与对照组比较,均有显著性差异(P<0.05).结论抗孕激素米非司酮通过调节移植瘤细胞周期分布和凋亡基因,抑制肿瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡.
作者：张秋实；李继俊；林仲秋 刊期： 2004年第06期
目的探讨Survivin与胃癌细胞凋亡、增殖和肿瘤血管形成的关系.方法应用免疫组织化学方法,检测Survivin、CD34及Ki-67在胃不同病变组织中的表达,应用TUNEL技术检测细胞凋亡.结果 Survivin蛋白在正常胃黏膜中无表达,在不典型增生组织中Survivin蛋白呈不同程度表达,平均表达阳性率为27.6%(27/98),与正常胃黏膜比较有显著性差异(P<0.05);轻度不典型增生(17.9%,10/56)与重度不典型增生(40.5%,17/42)比较有显著性差异(P<0.05);重度不典型增生与胃癌(48.7%,73/150)比较无显著性差异(P>0.05).Survivin蛋白阳性者细胞凋亡指数(0.60%)与阴性者(0.94%)比较有显著性差异(P<0.05).Survivin蛋白阳性者增殖指数和微血管密度也明显大于阴性者(P<0.05).从轻度不典型增生、重度不典型增生到胃癌的发展过程中,凋亡指数逐渐减小,增殖指数逐渐增大,微血管密度逐渐增大.结论 Survivin的表达可抑制胃癌细胞凋亡、促进胃癌细胞增殖,与肿瘤血管形成密切相关.
作者：李凤朝；孔庆兖；杨雪梅 刊期： 2004年第06期
2002年12月我们收治1例皮肤恶性淋巴瘤患者,采用全身电子束照射治疗,获得满意疗效,现报告如下.
作者：钟睿；刘智华；黄敏；邬蒙；王小平 刊期： 2004年第06期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
