金伯泉
以二氧乙烯十六烷醚、胆固醇和油酸为原料制备非磷脂脂质体,试验证明其包裹率高、稳定性好.与破伤风类毒素(TT)铝佐剂疫苗相比较,TT非磷脂脂质体疫苗二针免疫小鼠产生的抗体应答水平高一倍左右,抗体亚类以IgG1为主,加入IFN-γ可增加IgG2aI亚类应答.但免疫脾细胞IL-2产量不高.此外,该疫苗鼻粘膜接种可诱导显著的血清抗体应答.因而这种新型脂质体值得疫苗工作者重视.
作者:沈诚诚;刘庆良 刊期: 2000年第01期
为研究血脑屏障内皮细胞ICAM-1的表达对T淋巴细胞与内皮细胞粘附的影响,本实验采用液氮冷冻Wistar大鼠脑组织制成血管源性脑水肿模型,将脑组织制成冰冻切片,与大鼠T淋巴细胞悬液共温后,常规HE染色和显微镜观察,求出T淋巴细胞与脑血管壁的特异性粘附率.结果发现事先未滴加抗ICAM-1单抗组,T淋巴细胞的特异性粘附率(均值:62%)较高,而事先滴加抗ICAM-1单抗组,T淋巴细胞的特异性粘附率(均值:30%)明显下降(P<0.0001),但并未被完全抑制,说明ICAM-1是介导T淋巴细胞粘附的重要的粘附分子之一.
作者:杨卫红;马伯扬;陆兵勋;王为 刊期: 2000年第01期
作者:洪坤学;褚嘉佑;林克勤;杨昭庆 刊期: 2000年第01期
免疫学基础理论研究的进展对预防性和治疗性疫苗的研制有极其重要的促进作用.抗原的加工与递呈机制的深化、多种细胞因子及相互作用的揭示、抗原表达的分析、新细胞因子及趋化因子的克隆与表达、核酸免疫及其机制的研究、人类基因组中有关免疫应答及调控因子的新进展等均已经或将会对人类用疫苗预防与控制疾病发生深远的影响.
作者:闻玉梅 刊期: 2000年第01期
分子生物学对变应性疾病的研究影响深远,尤其变应原重组技术的发展和应用,在变应性疾病发病机制的研究及开发新的诊疗手段方面展现了良好前景.本文着重对分子克隆技术在变应性疾病诊断与治疗方面的研究进展进行了简要回顾.
作者:王金德;许以平 刊期: 2000年第01期
我们已有的工作揭示,在混合皮肤移植的体外模型MELC中,自体角朊细胞可通过间接递呈同种异体抗原诱导免疫抑制.本文在此基础上,进一步分析其中Th1和Th2相关细胞因子含量的变化.结果发现:(1)MELC引入自体角朊细胞后约32h,原同种异体应答中出现的IFN-γ和IL-2分泌格局开始让位于IL-4和IL-10,64h后IFN-γ和IL-2完全消失,表明发生了淋巴细胞Th1向Th2亚群的极化;(2)单抗封闭试验表明,IL-10在其中起关键作用;(3)经自体和异体角朊细胞调变过的淋巴细胞对MELR的作用相反,前者抑制,后者促进.这是首次从T亚群相互作用上探索并揭示混合皮肤移植引起局部免疫耐受的机制.
作者:曹颖平;郑泽铣;李宁丽;沈佰华;史济湘;周光炎 刊期: 2000年第01期
1 抗原分子特点与淋巴细胞的识别及效应T及B细胞经TCR及BCR与抗原分子结合,因抗原分子组成或结构不同,引起不同的细胞效应.抗原类似分子(agonist)增强免疫应答,或致部分免疫应答;抗原拮抗剂(antagonist)则致免疫无能或耐受.
作者:陈慰峰 刊期: 2000年第01期
人γδT细胞可识别非肽类的磷酸脂分子.本研究用非肽类磷酸脂配体MEP在体外选择性扩增人外周血γδT细胞.MEP激活的PBMC中主要为CD3+CD45RO+γδTCR+细胞群.激活的γδT细胞可分泌IFN-γ,但不分泌IL-4,因此激活的γδT细胞可能分泌Thl型细胞因子.MEP激活γδT细胞需要有辅佐细胞的存在,但不需要抗原的处理和递呈,并且激活的γδT细胞对多种肿瘤细胞具有非MHC限制性的细胞毒作用.以上结果提示MEP,可有效激活γδT细胞,使其表现出独特的免疫学特征和生物学功能.
作者:黄岚;陈松华;戴慧敏;刘伟;葛锡锐 刊期: 2000年第01期
世纪相交又一轮,千年百载两更新,人类社会已跨入充满希望的21世纪.我们都是新世纪的宠儿,幸运地亲迎普天同庆的千禧年,于不经意中成为世纪变迁的见证人,这将在我们的一生留下永恒的回忆.值此机会,谨向本刊的广大作者、读者、编委和长期支持我们的朋友们致以崇高的敬意和美好的祝愿.
作者:<上海免疫学杂志>编辑部 刊期: 2000年第01期
作者:汪建华;唱韶红;熊凌霜;王勇波;周涛 刊期: 2000年第01期
观察了新鲜分离和经体外培养36h的人外周血树突状细胞DC-0和DC-36,在GM-CSF或TNF作用下,辅助淋巴因子和PHA激活的杀伤细胞(LPAK)体外杀伤人肝癌细胞株BEL-7402的影响.实验在BEL-7402、LPAK和DC(DC-0或DC-36)相混合的基本条件下,分别添加GM-CSF(500u/ml,100u/ml)或TNF(5000u/ml,500u/ml),温育48h后用中性红比色法检测细胞毒活性.结果显示,加入GM-CSF各组的细胞毒活性明显增高(P<0.01),并在浓度为100u/ml时达到大效应.加入TNF各组的细胞毒活性也明显增高(P<0.01),但存在着剂量依赖关系.DC-36各组与相应的DC-0组比较,细胞毒活性明显增高(P<0.01).表明新鲜分离的DC经36h培养后,其辅助的抗肿瘤活性明显增强,与GM-CSF和TNF也有更大的协同作用.
作者:张锦堃;陈海滨;孙劲旅;周燕琼;曲耀君 刊期: 2000年第01期
本文以人颊粘膜细胞为基质,藉间接免疫荧光法检测抗核周因子(APF),并与类风湿关节炎(RA)的各项临床表现进行比较.结果发现APF在RA患者中阳性率为62.5%,特异性为92.2%;其阳性率与RA的多关节痛、晨僵及X线骨破坏呈明显相关性,但与类风湿因子(RF)无相关性.
作者:张晓;余运能 刊期: 2000年第01期
为了研究健康人T细胞库中是否存在G1特异性T细胞,我们应用重组人软骨抗原凝集原C1为抗原(rG1),采用国际标准半有限稀释建系法,从4名正常人外周血中建立了11株rG1特异性T细胞系.4名健康供者的rC1特异性T细胞系出现频率分别为0.6/106(RP)、0.5/106(AC)、1.6/106(YZ)和2.0/106(JY),平均为1.1±0.5/10-6.远远低于类风湿性关节炎病人外周血rG1特异性自身反应性T细胞.所有T细胞系与rG1及WI和PPD共同培养以观察其特异性反应性,结果发现所建立的11株T细胞系对人软骨抗原凝集素G1区具有良好的特异性.本研究结果提示正常人外周血中确有rG1特异性T细胞系,但是出现频率远远低于类风湿性关节炎病人(另文报道).
作者:李宁丽;张冬青;周光炎;Annie Cartman;Jean-Yves Leroux;A. Robin Poole;张一平 刊期: 2000年第01期
编者按千年之交的钟声已经敲响,20世纪,免疫学从实践中兴起,在征服各种危害人类疾病的斗争中发展,一跃而成为生命学科的前沿领域.新千年的到来,意味着新的使命和新的挑战.本刊藉2000年改版之际,特邀部分专家教授,以笔会的形式,对免疫学的发展各抒己见.自然,要评述一门新兴学科的未来,远不是几篇短文所能承担的.然而,笔会虽小,却可以展望,也可以启迪,更可表露同仁们的心迹:祝愿我国免疫学事业蓬勃发展,让我们以更大的成就迎接免疫学的新世纪.
作者:陈竺 刊期: 2000年第01期
线粒体结构和功能障碍是各种刺激因素诱导细胞凋亡的中心事件,由此导致线粒体内凋亡诱发因子释放,参与对细胞凋亡的调控;Bcl-2基因家族与此调控密切相关.
作者:施勤;刘继明;张学光 刊期: 2000年第01期
建立一种特异快速地诱导扩增人外周血γδT细胞的方法.用5~10ml外周血通过CD3细胞的富集、γδ单抗的诱导以及肿瘤细胞刺激的培养体系进行γδT细胞的体外扩增.结果显示,γδT细胞能在短时间内快速大量扩增到109~1010的数量级;诱导4周的CD8、γδ阳性的细胞百分率分别为42.69%和58.67%,明显高于诱导前的23.97%和6.62%;γδT细胞对NK敏感的K562细胞和NK抵抗的Daudi细胞均有较高的杀伤活性;γδT细胞对经抗HSP单抗封闭后的Daudi细胞的杀伤率明显下降.该培养体系是一种用血量少、特异、经济、快速的人外周血γδT细胞体外扩增方法.
作者:陈雪华;马安伦;张冬青;王树军;张笑人;张惠珍;葛海良 刊期: 2000年第01期
本文通过溶血磷脂处理外周血淋巴细胞(粘附细胞和非粘附细胞)后加入维生素D3结合蛋白DBP,37℃、5%CO2孵育3h,其上清液超氧阴离子产物浓度明显增高(P<0.01).未用溶血磷脂处理或不加入DBP,超氧阴离子产物无明显升高(P>0.5).提示溶血磷脂激活巨噬细胞,是通过DBP的作用而实现的.单独用溶血磷脂不能激活巨噬细胞,因此DBP可能是巨噬细胞激活因子前体.
作者:吴国球;高茂馗;何岳文 刊期: 2000年第01期
本文采用TUNEL法及流式细胞仪观察不同鼠龄外周血淋巴细胞凋亡及凋亡发生率,并用免疫组织化学检测Bcl-2、Bcl-xl及Bax基因表达变化.结果发现老年鼠组外周血淋巴细胞群中存有典型的凋亡细胞,凋亡细胞发生率明显高于青年组.老年鼠PBL的Bcl-2,Bcl-xl表达下调,而Bax的表达量明显增加.提示在衰老过程中存在着免疫细胞凋亡,其发生与相关调控基因的表达一致.
作者:朱健;蔡文玮;陈朝婷 刊期: 2000年第01期
作者:刘强;程志清;李树雯;姚航平 刊期: 2000年第01期
1998年美国Thomson和Gearhart两个实验室分别报告人体胚胎干细胞(ES细胞)和胚胎生殖细胞(EC细胞)建系成功,由此激起人体ES细胞定向分化的研究.美国<时代>周刊将此列为20世纪末世界十大科技成就之首,并认为ES细胞和人类基因组将同时成为新世纪具发展和应用前景的领域.
作者:周光炎 刊期: 2000年第01期