戚志超；朱小兵；刘志群；吴论；彭学强；邹伟伟；周克亭；郑伟
目的 评价不同分娩方式对胎儿宫内氧合状态的影响.方法 足月单胎头位产妇120例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄22～32岁,按照分娩方式将产妇分为3组,每组40例.剖宫产组(CS组):经L2,3间隙行穿刺硬膜外麻醉,硬膜外腔注入0.5％罗哌卡因,术中不用辅助药,术后行硬膜外镇痛；分娩镇痛组(LA组):于第一产程开始行L2,3硬膜外常规穿刺头向置管,注入0.125％罗哌卡因+芬太尼2 μg/ml,获得满意镇痛效果后接PCA泵,背景输注速率6～ 10 ml/h,PCA量5 ml,锁定时间20min,宫口开全时停药；自然分娩组(SL组):按正常分娩常规程序处理.术中吸氧,记录新生儿出生后l、5 min时Apgar评分以及15 min和24 h时神经行为与适应能力评分(NACS评分)；胎儿娩出时抽取脐动脉血行血气分析,测定血清乳酸、β-内啡肽(β-EP)、神经肽Y(NP-Y)浓度.结果 3组新生儿出生后1、5 min时Apgar评分,15 min、24 h NACS评分及脐动脉血NP-Y和β-EP浓度差异无统计学意义(P＞0.05)；与CS组比较,SL组脐动脉血乳酸浓度升高,pH值降低,BE绝对值升高,LA组PO2升高,PCO2降低(P＜0.05)；与SL组比较,LA组脐动脉血乳酸浓度降低,pH值升高,BE绝对值降低,PO2升高,PCO2降低(P＜0.05).结论 3种分娩方式下胎儿宫内氧合状态具有显著性意义,但无临床意义.
作者：鲁美静；赵青松；鲁卫华；金孝岠 刊期： 2012年第11期
目的 筛选全麻病人麻醉恢复期躁动的危险因素.方法 择期全麻手术病人1034例,性别不限,年龄18 ～ 89岁.根据麻醉恢复期是否发生躁动,将病人分为非躁动组和躁动组.记录年龄、性别、合并症、受教育程度、病史、ASA分级、术前用药、全麻方法、手术种类、术中补液量、麻醉时间、手术时间、术中出血量、尿量、PACU停留时间和术后引流管数量等.将组间差异有统计学意义的因素进行多因素logistic回归分析,筛选麻醉恢复期的危险因素.结果 36例病人麻醉恢复期发生躁动,发生率为3.5％.logistic回归分析结果显示:ASA分级高、术前用药使用地西泮、麻醉诱导未使用咪达唑仑及术中补液程度高是麻醉恢复期躁动的危险因素(P＜0.05).结论 ASA分级高、术前用药使用地西泮、麻醉诱导未使用咪达唑仑及术中补液程度高是全麻病人麻醉恢复期躁动的危险因素.
作者：沈一维；魏珂；闵苏；黎平；律峰；金菊英；董军 刊期： 2012年第11期
目的 分析麻醉科医师人格倾向与职业紧张度的关系.方法 在全市多家医院随机抽取100名麻醉医师自愿填写问卷,当场回收.有效问卷91份.问卷包括:艾森克人格问卷、工作内容问卷以及麻醉事件问卷.计算内外向因子、精神质因子、神经稳定性因子、社会支持度、个人成就感、工作要求与工作自主性的标准分及工作要求与工作自主性的标准分的比值(D/C).结果 内外向因子和精神质因子的标准分与D/C呈负相关,相关系数分别为-0.7805和-0.2375 (P＜ 0.05)；神经稳定性因子标准分与D/C无相关性(P＞0.05)；社会支持度和个人成就感的标准分与D/C呈负相关,相关系数分别为-0.225和-0.264(P＜0.05)；50％以上的麻醉科医师有术中精神高度紧张、夜班和加班多、急诊手术多、抢救与紧急气管插管使其精神紧张等工作特点.结论 外向型人格倾向的麻醉科医师职业紧张度较低；内向型人格倾向的麻醉科医师执业紧张度较高；倔强型人格倾向的麻醉科医师职业紧张度也相对较低；良好的社会支持度和个人成就感能降低职业紧张的程度.
作者：李文静；高瑞君；沈有舟；胡振宇 刊期： 2012年第11期
目的 探讨右美托咪定复合尼卡地平用于骨科手术患者控制性降压的效果.方法 拟在全身麻醉下行全髋关节置换术或股骨交锁髓内钉固定术的患者60例,年龄32 ～ 64岁,体重45 ～ 76kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=30):尼卡地平组(N组)和右美托咪定+尼卡地平组(DN组).DN组麻醉诱导前10 min静脉注射右美托咪定负荷剂量1 μg/kg,继之以0.5μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至手术结束前30 min,N组给予等量生理盐水.术中维持BIS值40～49.手术开始时以2.5 μg· kg-1·min-1的速率静脉输注尼卡地平,使MAP降至60 ～ 65 mm Hg,之后调整输注速率维持MAP在此水平,缝合伤口时停用尼卡地平.记录术中麻醉药和尼卡地平用量、出血量、输液量和异体输血情况,记录手术时间、清醒时间及拔管时间.结果 两组术中均未输注异体血.与N组比较,DN组术中麻醉药用量和尼卡地平用量降低,清醒时间及拔管时间缩短(P＜0.05), 术中输液量、出血量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定复合尼卡地平用于骨科手术患者控制性降压时,可减少尼卡地平和术中麻醉药用量,缩短患者麻醉恢复时间,优化尼卡地平控制性降压的效果.
作者：顾国华；朱俊峰 刊期： 2012年第11期
目的 评价脊髓基质金属蛋白酶3(MMP-3)在大鼠神经病理性痛形成中的作用.方法 成年雄性Wistar大鼠180只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=45):假手术组(S组)仅暴露但不结扎L5神经；神经病理性痛组(NP组)采用结扎脊髓L5神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型；MMP-3-siRNA组(Msi组)结扎脊髓L5神经后鞘内注射MMP-3-siRNA慢病毒；MMP-3-siRNA阴性对照组(NC组)结扎脊髓L5神经后鞘内注射NC-siRNA慢病毒.于结扎后7、14、21d时测定大鼠机械痛阈,RT-PCR及Western blot法检测L4-6脊髓MMP-3和TNF-α表达.结果 与S组相比,NP组和NC组各时点机械痛阈降低,脊髓MMP-3和TNF-α蛋白及mRNA水平升高(P＜0.05)；与NP组相比,Msi组各时点机械痛阈升高,脊髓MMP-3和TNF-α蛋白和mRNA表达水平降低(P＜0.05).结论 脊髓MMP-3表达上调可激活小胶质细胞,促进其释放TNF-α,参与神经病理性痛的形成.
作者：杨怀洁；柯昌斌；王雪松；钟世玉 刊期： 2012年第11期
目的 探讨异丙酚对内脏痛大鼠海马c-fosmRNA表达的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠30只,体重180～ 240 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=10):内脏痛组(VP组)经尾静脉脉注射0.9％生理盐水；异丙酚7.5 mg/kg组(P1组)和异丙酚75.0 mg/kg组(P2组)分别经尾静脉注射异丙酚7.5和75.0mg/kg.采用直肠扩张法制备内脏痛模型.于给药前后测定痛阈,将引起大鼠腹壁明显收缩变平的小扩张气囊内压作为痛阈；痛阈测定结束处死大鼠,提取海马组织,采用RT-PCR法测定c-fos mRNA的表达水平.结果 与VP组比较,P1组和P2组痛阈升高,海马c-fos mR-NA表达下调(P＜0.05)；与P1组比较,P2组痛阈升高,海马c-fos mRNA表达下调(P＜0.05).结论 异丙酚可下调大鼠海马c-fos mRNA的表达从而减轻内脏痛.
作者：白倩；董铁立 刊期： 2012年第11期
目的 探讨异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时5脂氧合酶(5-LOX)表达的影响.方法 雄性成年SD大鼠39只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=13):假手术组(S组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)和异氟醚预处理组(I组).采用大脑中动脉阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.I组吸入2％异氟醚2h,24 h后制备模型.再灌注24 h时进行神经功能缺陷评分,随后处死,取脑组织测量脑梗死体积,分别采用Western blot法和RT-PCR法测定5-LOX、髓样分化因子88 (MyD88)和NF-κB蛋白及其mRNA的表达水平.结果 与S组比较,I/R组和l组神经功能缺陷评分升高,脑梗死体积增大,I/R组5-LOX、MyD88和NF-κB蛋白及其mRNA表达上调,I组5-LOX mRNA 、MyD88蛋白及其mRNA表达上调(P＜0.05)；与I/R组比较,I组神经功能缺陷评分降低,脑梗死体积减小,5-LOX、MyD88和NF-κB蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.05).结论 异氟醚预处理可能通过下调5-LOX表达,抑制MyD88/NF-κB信号通路,从而减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
作者：吕海港；任鹏程；高昌俊；孙美艳；赵晓勇；柴伟；孙绪德 刊期： 2012年第11期
目的 评价吸入氢气对脓毒症小鼠急性肺损伤时炎性反应的影响.方法 雄性ICR小鼠48只,体重20 ～ 25 g,5周龄,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=12)∶假手术组(A组)、假手术+氢气组(B组)、脓毒症组(C组)和脓毒症+氢气组(D组).采用盲肠结扎穿孔 (CLP)法制备脓毒症模型.B组和D组于假手术或CLP后1、6h吸入2％氢气1h.CLP后24 h时行行为学评分,随后采集动脉血行血气分析,计算氧合指数；采集静脉血样,随后处死小鼠取肺组织,测定血清及肺组织TNF-α、IL-1β、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和IL-10水平和计算凋亡指数.结果 与A组比较,C组和D组行为学评分升高,氧合指数降低,凋亡指数升高,血清及肺组织TNF-α 、IL-1β、HMGB1和IL-10水平升高(P＜0.05),B组差异无统计学意义(P＞0.05)；与C组比较,D组行为学评分降低,氧合指数升高,凋亡指数降低,血清及肺组织TNF-α、IL1β和HMGB1水平降低,IL-10水平升高(P＜0.05).结论 吸入氢气可调节促炎和抗炎因子水平平衡,抑制炎性反应,减轻脓毒症小鼠急性肺损伤.
作者：刘宏伟；史媛；谢克亮；于泳浩；王涛；韩焕芝 刊期： 2012年第11期
目的 探讨氟比洛芬酯对瑞芬太尼复合麻醉病人围术期血浆前列腺素E2(PGE2)和β-内啡肽(β-EP)浓度的影响.方法 择期食管癌根治术病人60例,性别不限,年龄40 ～ 64岁,体重50 ～ 75kg,ASA分级Ⅱ级,采用双盲法将病人随机分为3组(n=20):脂肪乳剂组(A组)、氟比洛芬酯预先给药+术后氟比洛芬酯复合镇痛组(B组)和氟比洛芬酯预先给药组(C组).采用异丙酚-瑞芬太尼复合麻醉.A组术前30 min静脉注射脂肪乳剂0.2 ml/kg,术后行PCIA,镇痛药为芬太尼15 μg/kg+脂肪乳0.2 ml/kg.B组术前30 min静脉注射氟比洛芬酯2 mg/kg,术后行PCIA,镇痛药为芬太尼15 μg/kg+氟比洛芬酯2 mg/kg.C组术前30 min静脉注射氟比洛芬酯2 mg/kg,术后行PCIA,镇痛药为芬太尼15μg/kg+脂肪乳0.2 ml/kg.各组术后镇痛药均用生理盐水配成100 ml,手术结束前30 min开始PCIA,负荷剂量5 ml,背景输注速率2 ml/h,PCA量0.5 ml,锁定时间10 min.术后维持VAS评分＜3分,VAS评分≥4分时静脉注射曲马多50 mg.记录术中瑞芬太尼用量、术后48 h内PCIA有效按压次数和总按压次数、曲马多使用率及呼吸暂停、严重低血压的发生情况.结果 3组瑞芬太尼用量比较差异无统计学意义(P＞0.05)；与A组比较,B组和C组PCIA有效按压次数、总按压次数和曲马多使用率降低,T2、T3时血浆PGE2浓度降低,B组T3和T4时、C组T4时血浆β-EP浓度升高(P＜0.05)；与B组比较,C组PCIA有效按压次数、总按压次数和曲马多使用率升高,T3和T4时血浆β-EP浓度降低(P＜0.05).与T1时比较,A组T2、T3时血浆PGE2浓度升高,T2时血浆β-EP浓度升高,T4时降低,B组T3和T4时血浆β-EP浓度升高(P＜0.05),C组各时点血浆PGE2和β-EP浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).3组均未发生呼吸暂停和严重低血压.结论 氟比洛芬酯减轻瑞芬太尼复合麻醉病人术后阿片类药物耐受的机制可能与通过降低PGE2水平和升高β-EP水平有关.
作者：谢言虎；柴小青；高燕春；陈昆洲；杨佳 刊期： 2012年第11期
骨肿瘤患者疼痛剧烈,临床上还缺乏疗效显著且副作用较小的治疗方法.N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导的脊髓水平中枢敏化是骨癌痛发生的重要机制之一[1-2].NR2B亚基C末端的氨基酸残基可特异性地与突触后致密蛋白95(PSD-95)的PDZ2结构域结合[3],有利于NMDA受体聚集于突触后致密区,并抑制NMDA受体内化[4],使含有NR2B亚基的NMDA受体在突触后致密区表达增多,介导了中枢敏化的发生.NR2B9c是由NR2B亚基C末端9个氨基酸残基组成的一种小肽,有研究表明,NR2B9c可抑制NR2B亚基与PSD-95间的相互作用,从而抑制了PSD-95介导的NR2B亚基的突触后致密区锚定[5-6].另有研究表明,NR2B9c可缓解神经病理性痛大鼠的痛觉过敏,而对大鼠的运动功能无影响[7].本研究拟评价鞘内注射NR2B9c对小鼠骨癌痛的镇痛效应,为临床研究提供依据.
作者：崔昕龙；孙玉娥；杨许丽；朱洁；倪坤；周瑜；马正良；顾小萍 刊期： 2012年第11期
目的 探讨瑞芬太尼对肾脏缺血再灌注(I/R)损伤大鼠核苷酸结合寡聚化结构域1(NOD1)mRNA表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠60只,体重220～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=20):假手术组(S组)、缺血再灌注组(1/R组)和瑞芬太尼组(R组).I/R组和R组采用夹闭双侧肾动脉45 min再灌注法制备肾脏I/R损伤模型.R组于缺血前15 min时静脉输注瑞芬太尼1.0 μg· kg-1·min-1至再灌注30 min,S组和I/R组用等容量生理盐水替代.于缺血前15 min及再灌注3、6、24 h时取肾组织,观察肾组织病理学结果,并计数中性粒细胞(PMN),采用流式细胞术双染法检测细胞凋亡率,采用RT-PCR法测定NOD1 mRNA表达水平.结果 与S组比,I/R组再灌注各时点肾组织NOD1 mRNA表达水平上调,细胞凋亡率和PMN计数升高,R组再灌注各时点肾组织细胞凋亡率和PMN计数升高,再灌注6、24 h时NOD1 mRNA表达上调(P＜0.01)；与I/R组比较,R组再灌注各时点肾组织NOD1 mRNA表达水平下调,细胞凋亡率和PMN计数降低(P＜0.05或0.01),且肾组织病理学损伤减轻.结论 瑞芬太尼通过下调NOD1 mRNA表达,抑制炎性反应和细胞凋亡,从而减轻大鼠肾脏I/R损伤.
作者：孟叶；吕艳霞；金小雪；熊颖芬 刊期： 2012年第11期
选择骨质疏松椎体压缩性骨折患者23例,年龄65 ～ 90岁,体重51 ～ 78 kg,取俯卧位或侧卧位,暴露胸背部或腰背部,在C型臂机辅助下应用0.5％利多卡因+甲钴胺0.5 mg+倍他米松磷酸钠注射液5.26 mg的混合液6～8 ml行选择性神经根阻滞术.术前、术后即刻、1周、1月和3月时VAS评分分别为8.6±0.9、1.5±0.7、2.8±0.9、1.6±0.5和(2.5±0.7)分,与术前比较,术后各时点VAS评分降低(P＜0.05).改良MacNab疗效评定标准评估术后优良率均为87％.术中和术后未见出血、血肿、感染、气胸、血气胸、头痛等不良反应发生.选择性神经根阻滞术治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折疼痛效果确切.
作者：薛祥云；左小华；张前西；赵红霞；王茜；陈波涛；马柯；宗菁 刊期： 2012年第11期
目的 比较芬太尼、舒芬太尼和瑞芬太尼对人脐血树突状细胞免疫功能的影响.方法 密度梯度离心法分离人脐血单个核细胞,以1.0×106个/ml密度接种于24孔培养板中,2 ml/孔,采用随机数字表法,将人脐血单个核细胞随机分为7组(n=15):正常对照组(C组)、1.0 ng/ml芬太尼组(F1组)、5.0 ng/ml芬太尼组(F5组)、0.1 ng/ml舒芬太尼组(S1组)、0.5 ng/ml舒芬太尼组(S5组)、1.0ng/ml瑞芬太尼组(R1组)、5.0 ng/ml瑞芬太尼组(R5组).7组先用含有50 ng/ml重组人粒细胞集落刺激因子、10 ng/ml重组人白细胞介素-4和相应浓度的芬太尼、舒芬太尼或瑞芬太尼的无血清培养基孵育10d,然后加入50 ng/ml重组人肿瘤坏死因子-α继续孵育4d.每组取3孔,倒置相差显微镜观察细胞形态学,每组取6孔,测定培养液IL-12浓度和CD80/CD86表达.每组取6孔,测定树突状细胞活力.结果 与C组比较,F5组、S1组、S5组、R1组和R5组培养液IL-12浓度和细胞活力降低,CD80/CD86表达下调(P＜0.05),F1组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与F1组比较,S1组和R1组培养液IL-12浓度和细胞活力降低,CD80/CD86表达下调(P＜0.05)；与F5组比较,S5组培养液IL-12浓度降低(P＜0.05),细胞活力和CD80/CD86表达差异无统计学意义(P＞0.05),R5组培养液IL-12浓度和细胞活力降低,CD80/CD86表达下调(P＜0.05)；与S1组比较,R1组培养液IL-12浓度和细胞活力降低(P＜0.05),CD80/CD86表达差异无统计学意义(P＞0.05)；与S5组比较,R5组培养液IL-12浓度和细胞活力降低,CD80/CD86表达下调(P＜0.05).结论 瑞芬太尼对人脐血树突状细胞免疫功能的抑制作用强于舒芬太尼,舒芬太尼对其抑制作用强于芬太尼.
作者：邢玉英；齐少霞；赵雪莲；付建峰 刊期： 2012年第11期
目的 评价海马神经元γ-氨基丁酸A(GABAA)受体在异氟醚导致新生大鼠认知功能障碍中的作用.方法 出生7dSD大鼠28只,雌雄不拘,体重16～ 18 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=7):对照组(Con组)腹腔注射生理盐水0.2 ml;一叶萩碱组(Sec组)于相应时点腹腔注射GABAA受体特异性拮抗剂一叶萩碱30 mg/kg;异氟醚组(Iso组)腹腔注射生理盐水0.2 ml,持续吸入1.4％异氟醚6h;一叶萩碱+异氟醚组(Sec+ Iso组)吸入异氟醚前30 min和吸入3h时腹腔注射一叶萩碱30 mg/kg,持续吸入1.4％异氟醚6h.给药后3周时处死大鼠取海马制作海马切片,行电生理实验,每隔5 min测定群峰电位振幅(PSA)和长时程增强(LTP),记录LTP诱发成功情况.结果 与Con组比较,Iso组各时点PSA和LTP诱发成功率降低(P＜0.01),Sec组和Sec+ Iso组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与Iso组比较,Sec+ Iso组各时点PSA和LTP诱发成功率升高(P＜0.01).结论 GABAA受体参与了异氟醚导致新生大鼠认知功能障碍的过程.
作者：田海涛；李海鸥；王志萍 刊期： 2012年第11期
目的 评价瑞芬太尼对家兔窦房结起搏细胞自律性的影响.方法 健康家兔24只,体重1.8～2.2 kg,雌雄不拘,取窦房结组织,采用细胞内玻璃微电极技术记录正常状态下家兔窦房结起搏细胞动作电位为基础值,并进行下述3部分实验(n=8):(1)采用累积浓度给药法给予瑞芬太尼2、4、8、16、32 ng/ml,分别于各浓度药物作用组织15 min时记录动作电位；(2)先以16 ng/ml的瑞芬太尼作用组织15 min,记录动作电位,台氏液洗脱后以含有钙通道开放剂Bay K8644 0.5 μmol/L的台氏液灌流标本15 min,再以含有瑞芬太尼16 ng/ml的灌流液冲灌标本15 min,记录动作电位；(3)先以16 ng/ml的瑞芬太尼作用组织15 min,记录动作电位,台氏液洗脱后以含有钾通道阻滞剂TEA 20 nmol/L的台氏液灌流标本15 min,再以含有瑞芬太尼16 ng/ml的灌流液冲灌标本15 min,记录动作电位.动作电位参数:动作电位幅值(APA)、窦房结起搏细胞放电的频率(RPF)、复极化90％时间(APD9o)和4相自动除极化速度(VDD).结果 与基础值比较,瑞芬太尼使窦房结起搏细胞APA、RPF、VDD降低,APD90延长,且呈浓度依赖性(P＜0.05).Bay K8644预先给药可逆转瑞芬太尼对窦房结起搏细胞的电生理效应,而TEA预先给药后,对瑞芬太尼诱发窦房结起搏细胞的电生理效应无影响.结论 瑞芬太尼对家兔窦房结起搏细胞有负性变时作用,该效应与其阻断钙通道有关,与钾通道无关.
作者：程文杰；徐维娟；徐桂萍；许晓东；曹振刚 刊期： 2012年第11期
目的 通过探讨KCNQ2/3通道开放剂瑞替加滨对布比卡因和氯普鲁卡因致小鼠惊厥的半数有效剂量(ED50)的影响,研究KCNQ2/3通道与局麻药神经毒性的关系.方法 清洁级雌性昆明种小鼠,体重20 ～ 30 g.实验Ⅰ 采用随机数字表法将60只小鼠随机分为2组(n=30):对照组(C组)和瑞替加滨组(R组),2组随机分为3个亚组,分别为不同剂量氯普鲁卡因组(C+L1组、C+L2组、C+L3组和R+L1组、R+L2组和R+L3组,n=10).C组和R组腹腔注射0.9％生理盐水0.005 ml/g或瑞替加滨20 mg/kg,20 min后腹腔注射氯普鲁卡因.C+L1组、C+L2组、C+L3组氯普鲁卡因剂量分别为150.0、172.5、198.4 mg/kg;R+L1组、R+L2组和R+L3组氯普鲁卡因剂量分别为198.4、228.2、262.4 mg/kg.实验Ⅱ 采用随机数字表法将80只昆明小鼠随机分为2组(n=40):对照组(C组)和瑞替加滨组(R组).2组随机分为4个亚组,分别为不同剂量布比卡因组(C+Bt组、C+B2组、C+B3组、C+B4组和R+B1组、R+B2组、R+ B3组、R+B4组,n=10).C组和R组腹腔注射0.9％生理盐水0.005 ml/g或瑞替加滨20 mg/kg,20 min后腹腔注射布比卡因.C+B1组、C+ B2组、C+B3组、C+B4组布比卡因剂量分别为37.8、43.5、50.0、57.5 mg/kg;R+B1组、R+ B2组、R+ B3组、R+B4组布比卡因剂量分别为50.0、57.5、66.1、76.0 mg/kg.采用Probit法计算布比卡因和氯普鲁卡因致小鼠惊厥的ED50及其95％可信区间.结果 C组氯普鲁卡因致小鼠惊厥的ED50及其95％可信区间为165.3(155.8 g/kg～ 175.0) mg/kg,布比卡因致小鼠惊厥的ED50及其95％可信区间为ED50为41.1(36.7～44.5) mg/kg.R组氯普鲁卡因致小鼠惊厥的ED50及其95％可信区间为212.4(200.2 ～ 224.3) mg/kg,布比卡因致小鼠惊厥的ED50及其95％可信区间为51.5(45.1 ～ 56.0)mg/kg.与C组比较,R组氯普鲁卡因和布比卡因致小鼠惊厥的ED50升高(P＜0.01).结论 KCNQ2/3通道开放剂瑞替加滨可明显提高氯普鲁卡因和布比卡因的致惊厥的ED50,降低氯普鲁卡因和布比卡因的致惊厥作用,提示局麻药的中枢神经毒性与其对KCNQ2/3通道抑制有关.
作者：程艳欣；李红；李军；张凡；陈永学；赵森明 刊期： 2012年第11期
目的 探讨注射用血凝酶复合氨甲环酸对青少年特发性脊柱侧凸矫形术患者围术期出血及凝血功能的影响.方法 择期行青少年特发性脊柱侧凸矫形术患者80例,年龄15～ 26岁,体重41 ～ 56 kg,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=20):生理盐水组(A组):入室后静脉输注0.9％生理盐水；注射用血凝酶组(B组):切皮前20 min静脉注射用血凝酶0.02U/kg,每2h追加相同的剂量至术毕,大剂量不超过1U;氨甲环酸组(C组):切皮即刻静脉注射氨甲环酸20 mg/kg,术中以10 mg·kg-1·h-1的速率静脉输注至术毕；注射用血凝酶复合氨甲环酸组(D组):按照B组和C组给药方法复合应用血凝酶及氨甲环酸.记录术中出血量、自体血回输量、异体输血量和新鲜冰冻血浆(FFP)用量、术后24 h内引流量.术前、术毕和术后1 d(T1～T3)时测定血常规和凝血功能[(凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(ApTT)、纤维蛋白原(Fib)和凝血酶时间(TT),激活凝血时间(ACT)、形成血凝块速率(CR)及血小板功能(PF)]；术后1周采用血管超声检测深静脉血栓的发生情况.结果 与A组比较,B组、C组和D组术中出血量、异体血用量、FFP用量和自体血回输量和术后引流量降低,T2、T3时Plt、Fib升高,C组T2时PF升高,D组T2、T3时Hct、Plt、Fib和PF升高,PT延长(P＜0.05)；与B组比较,D组术中出血量、异体血用量、FFP用量、自体血回输量和术后引流量降低,T2、T3时Hct、Plt、Fib和PF升高,C组术后引流量增加,T2、T3时Plt升高(P＜0.05)；与C组比较,D组术中出血量、异体血输入量、自体血回输量、术后引流量和FFP用量减少,T2、T3时Hct、Plt、Fib和PF升高(P＜0.05).各组患者凝血功能均未见异常,术后均未发生深静脉血栓.结论 对于青少年特发性脊柱侧凸矫形术患者,氨甲环酸复合注射用凝血酶可有效减少术中出血量和异体血用量,改善凝血功能,优于两药单独应用的效果.
作者：王晖；徐诚实；岳云；吴安石 刊期： 2012年第11期
目的 评价不同浓度异丙酚对新生大鼠离体海马神经元凋亡的影响.方法 原代SD新生大鼠海马神经元体外培养7d,采用随机数字表法,将其随机分为7组(n=8):对照组(C组)正常培养:不同浓度异丙酚组(P1-3组)分别用含异丙酚4、8、12μg/ml的培养基换液处理,继续培养；不同浓度脂肪乳组(F1-3组)分别用含与P1-3组药物等浓度、等容量的脂肪乳培养基换液处理,继续培养.孵育24 h时倒置相差显微镜下观察细胞形态学结果,免疫组化法检测半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达,双染法检测神经元的凋亡.结果 与C组比较,P1-3组神经元凋亡率及caspase-3蛋白表达水平升高(P ＜0.05或0.01)；P1-3组神经元凋亡率及caspase-3蛋白表达水平依次升高(P＜0.05)；与P1-3组比较,F1-3组神经元凋亡率及caspase-3蛋白表达水平降低(P＜0.05)；F1-3组神经元凋亡率及caspase-3蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).P1-3组神经元发生损伤,以P3组明显.结论 异丙酚可促进新生大鼠海马神经元的凋亡,且呈浓度依赖性.
作者：杨剑；严莉；高鸿 刊期： 2012年第11期
目的 评价国产钢丝加强型硬膜外导管对硬膜外阻滞实施中不良事件发生的影响.方法 选择拟行脊椎-硬膜外联合阻滞的择期手术患者300例,年龄18～64岁,体重41～ 78 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=100):普通聚氯乙烯硬膜外导管组(A组)、进口钢丝加强型硬膜外导管组(B组)和国产钢丝加强型硬膜外导管组(C组).常规行脊椎-硬膜外联合阻滞,各组置入相应的硬膜外导管.记录硬膜外置管通畅情况、置管时感觉异常、回抽见血或脑脊液、穿刺误入血管、注药遇阻、拔除硬膜外导管难易情况、拔管后出血、术后感觉异常及术后1周内硬膜外血肿的发生情况.结果 与A组比较,B组和C组硬膜外置管时感觉异常、回抽见血或脑脊液、注药遇阻和术后感觉异常的发生率降低(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05)；B组和C组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 国产钢丝加强型硬膜外导管可降低置管损伤神经及血管的发生机率,其效果与进口钢丝加强型硬膜外导管相似.
作者：戚志超；朱小兵；刘志群；吴论；彭学强；邹伟伟；周克亭；郑伟 刊期： 2012年第11期
目的 评价食道超声心动图(TEE)经二尖瓣(MV)和升主动脉(AA)测定二尖瓣置换术患者心脏指数(CI)的一致性.方法 择期在CPB下行单纯二尖瓣置换术的患者16例,性别不限,年龄18～70岁,体重46 ～ 72 kg,ASA分级Ⅱ级或Ⅲ级,术前NYHA心功能分级Ⅱ级或Ⅲ级.麻醉诱导及术中维持均采用全凭静脉麻醉.麻醉诱导气管插管后放置TEE探头,于CPB停止后15 min(T1)、30min(Tz)、60 min(T3)时经MV和AA测定CI(CIMV、CIAA).两种方法的一致性分析采用Bland-AltmanPLOT一致性检验.结果 各时点CIMV均低于CIAA(P＜0.01)；一致性检验结果:CIMV为1.29 ～ 5.52L·min-1 ·m-2,平均(2.6±0.9)L· min-1·m-2,CIAA为2.7 ～ 8.8 L·min-1·m-2,平均(4.9±1.7)L·min-1 ·m-2,平均偏差为-2.3 L·min-1·m-2,95％一致性界限为-5.62～ 1.03 L·min-1·m-2,r=-0.577,P＜0.01.结论 采用TEE经MV和AA测定的CI具有较好的一致性,但CIAA明显高于CIMV,在临床上该结果的差异较大,两种测定CI的方法不能相互替代.
作者：胡小菊；史宏伟；严金燕；葛亚力；魏海燕 刊期： 2012年第11期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
