张永梅；徐青；安肃英；李芳；段国威；孙艳霞
目的 了解不同年龄儿童脑炎支原体脑炎(MPP)的临床特征方法收集2006年10月-2007年9月本院呼吸病房经ELISA法检测血清脑炎支原体(MP)结合PCR方法确诊的161例MPP患儿,对其临床资料进行总结所有患儿按年龄分为婴幼况及合并其他的病原体方面的差异.结果 婴幼儿组(>6岁)和学龄组(>6岁)比较不同年龄儿童在临床症状脉冲体征胸部X线表现外并发症情均热程短学龄组儿童多表现为高热干咳症状重,脑炎体征径平均发热时间长MPP患儿胸部X线表现具有多样性小叶实质浸润是各个年龄组常见的胸部X线征象学龄前组及段实质质浸润明显多于婴儿组消化系统肾脏皮肤等是MP感染常累及的部位其除消化系统损伤学龄儿童少其他二组儿童外(P<0.1,0.05)其他方面各年龄组均无明显差异,胸膜受累在年长儿相对多见,多为胸膜增厚或少量积液,少数引起大量胸腔积液,是重症MPP的主要表现之一,各个年龄组均易并多种病原感染.结论 不同年龄儿童MPP在临床症状部体征及胸部X线表现等方面均存在一定差异,须结合血清学等检村、查才帮助早期诊断.
作者：耿凌云；陈慧中；黄荣妍；康小会；曹玲；吕芳 刊期： 2008年第16期
目的 探讨哮喘患儿血CD4+T淋巴细胞表达烟碱样乙酰胆碱受体α7(nAChRα7)与相应的细胞培养液IL-4、干扰素-γ(IFN-γ)水平的关系,分析nAChRα7在哮喘发病过程中的临床意义.方法 哮喘患儿30例(哮喘组)与健康儿童20例(健康对照组),分别抽取静脉血8 mL,分离外周血淋巴细胞,并分别加入100 μmol/L烟碱、1.0 mg/L α-银环蛇毒(α-BTX).另设空白对照,恒温孵育24 h后提取其淋巴细胞,并收取培养液置-20℃冰箱保存.用三色流式细胞仪检测各组淋巴细胞CD3+/CD4+/nAChRα7表达.ELISA法检测其淋巴细胞培养液中IFN-γ、IL-4水平.结果 哮喘组患儿血CD3+/CIM+/nAChRα7表达较健康对照组儿童明显增高(P<0.05).烟碱刺激24 h后哮喘组、健康对照组外周血CD3+/CIM+/nAChRα7的表达均较空白对照明显增加(Pa<0.01);且烟碱刺激24 h后哮喘组较健康对照组表达显著增加(P<0.05).α-BTX刺激24 h后外周血cD3+/CIM+/nAchRα7表达降低,但无统汁学意义(Pa>0.05).哮喘组培养液中IL-4水平较健康对照组增加.IFN-γ水平较健康对照组减低.烟碱刺激24 h后IL-4水平较空白对照增高(P<0.01),IFN-γ水平较空白对照明显减低(P<0.05).α-BTX刺激24 h后IL4、IFN-γ水平均无明显变化(Pa>0.05).外周血CD4+T淋巴细胞nAChRα7表达与淋巴细胞培养液IL-4水平呈正相关(r=0.517 P<0.05),与IFN-γ水平呈负相关(r=-0.288 P<0.05).结论 哮喘患儿血CD4+T淋巴细胞表面的nAChRα7表达增加,nAChRα7表达影响培养液IL-4、IFN-γ水平和Th1/Th2平衡,是影响哮喘的发病的重要因子.
作者：刘志刚；王学禹；陈鲁媛；韩秀珍；冯益真；孙妍；李化兵；王金荣 刊期： 2008年第16期
目的 探讨流行性乙型脑炎(乙脑)患儿脑脊液和血清S100β蛋白水平的变化及其意义.方法 乙脑患儿45例,分别在极期和恢复期宅腹采静脉血2 mL,极期采脑脊液1 mL,ELISA 法测定其脑脊液和血清S100β蛋白水平.20例拟行非心脏外科手术治疗的行腰麻的患儿采取肘静脉血2mL和脑脊液1 mL作为对照.采用ELISA法检测S100B蛋白水平.结果 轻型、普通型、重型乙脑患儿极期脑脊液S100β蛋白分别为(0.35±0.12)、(0.76±0.15)、(1.29±0.22)μg/L,血清S100β蛋白分别为(0.08±0.04)、(0.14±0.07)、(0.22±0.12) μg/L;对照组脑脊液S100β蛋白为(0.05±0.03) μg/L,血清S100β蛋白为(0.03±0.02) μg/L.乙脑患儿极期脑脊液和血清S100p蛋白水平均显著高于对照组(Pa<0.01),且随临床分型加重而增高.乙脑患儿恢复期血清S100B蛋白为(0.08±0.03) μg/L,较极期[(0.24±0.13) μg/L显著下降(P<0.01).结论 乙脑患儿脑脊液和血清S100Bβ蛋白水平与临床分型相关,检测乙脑患儿脑脊液和血清S100β蛋白水平的变化,有助于判定脑组织受损的严重程度及评估患儿的预后.
作者：王宏伟 刊期： 2008年第16期
1临床资料例1,男,6个月,因呼吸困难1个月、加重3 d入院.偶有干咳,2个月前患口腔霉菌感染至今未愈.查体:体温36.5℃,脉搏120次/min,呼吸64次/min,神志清,精神及营养差,贫血貌,口周发绀,呼吸促,约60次/min,气管右移,左侧胸腔饱满,活动度小,语颤弱,叩诊实音,呼吸音极低弱,右肺呼吸音粗,可闻及少量干鸣音.
作者：武建国 刊期： 2008年第16期
目的 探讨布地奈德(BUD)对哮喘小鼠树突状细胞(DC)及呼吸道炎性反应的影响.方法 选择雌性昆明小鼠40只,随机分为4组,每组各10只.哮喘模型组:小鼠分别于第1、14天腹腔注射以9 g/L盐水溶解的鸡卵清蛋白(OVA)50 μg和氧氧化铝1 mg混悬液o.2mL致敏,第21天予以10g/LOVA雾化吸入激发,1次/d,30min/次,吸入14 d.治疗对照组:致敏和激发方法同哮喘模型组,每次激发前1 h吸入9 g/L盐水,1次/d,30 min/次,吸入14 d.BUD治疗组:致敏和激发方法同哮喘模型组,每次激发前1h吸入BUD 1 mg,1次/d,30 min/7次,吸入14 d.正常对照组:致敏和激发方法同哮喘模型组,以9 g/L盐水代替OVA致敏和激发.取小鼠肺组织行苏木素-伊红染色,过碘酸-雪呋染色,计算机图像分析测定小鼠肺组织呼吸道周围单位面积内苏木素.伊红染色嗜酸性粒胞(EOS)个数表示呼吸道周围EOS浸润情况、单位基底膜长度过碘酸.雪呋染色阳性面积表示呼吸道黏液分泌情况.采用免疫组织化学计算机图像分析法测定小鼠肺组织DE的表达.结果 哮喘模犁组小鼠呼吸道EOS浸润、黏液分泌、DC表达均较正常对照组增我,差异有统计学意义(Pa<0.05);与治疗对照组小鼠比较差异均无统计学意义(Pa>0.05).BUD治疗组呼吸道周围DC浸润、呼吸道黏液分泌、呼吸道周围DC表达均较哮喘模型组明显减少,差异均有统计学意义(Pa<0.05).呼吸道周围DC表达与EOS数呈正相关(r=0.781 8 P<0.01),与呼吸道黏液分泌程度呈正相关(r=0.733 3 P<0.01).结论 BUD通过抑制哮喘小鼠肺组织增多的EOS、黏液分泌和DC发挥其抗呼吸道炎性反应作用,DC有望成为研究哮喘防治药物的重要作用靶点.
作者：郁志伟；张建华 刊期： 2008年第16期
目的 探讨肺炎患儿血清一氧化氮(NO)与锌水平的变化及临床意义.方法 2005年10月一2006年5月本院儿科住院的符合肺炎诊断标准的患儿48例.其中有充血性心力衰竭的重症肺炎17例,轻症肺炎31例.本院儿科门诊同期健康体检者20例为健康对照组.抽取2组儿童晨起宅腹静脉血3 mL,其中26例肺炎患儿采集恢复期血液.应用UV-2100分光光度计545 nm对肺炎患儿(包括恢复期)及健康对照组血清采用比色法测血清NO水平,采用原子吸收分光光度分析法用P-E503型原子吸收分光光度计直接测出肺炎患儿(包括恢复期)及健康对照组血清锌水平,分析血清NO与锌水平相关性,统计学处理采用SPSS 10.0软件进行处理.结果 肺炎患儿急性期肺炎血清N0水平[(57.76±19.41)μmol/L]较健康对照组[(25.09±5.51)μmol/L]、肺炎恢复期[(30.08±8.05)μmol/L]明显升高(Pa<0.01);重症组[(80.26±11.72)μmol/L]较轻症组[(45.77±12.58)μmol/L]明显升高(P<0.01);急性期患儿血清锌水平[(77.61±10.95)μmol/L]较对照组[(115.18±12.66)μmol/L]、肺炎恢复期患儿[(88.08±9.82)μmol/L]显著降低(Pa<0.01),重症组[(70.38±6.61)μmol/L]较轻症组[(81.47±10.90)μmol/L]显著降低(P<0.01).肺炎患儿急性期N0与锌水平呈显著负相关(r=-0.327 P<0.01).结论 血清NO、锌水平变化与肺炎的发生发展和病情严重程度有关,在肺炎治疗过程中,阻断NO的过多分泌、及时补锌有一定临床意义.
作者：韩燕燕；孙景辉；张云峰 刊期： 2008年第16期
目的 探讨内毒素(LPS)致幼鼠感染性脑损伤模型的建立及丙酮酸乙酯(EP)对LPS所致幼鼠感染性脑损伤的保护作用及其可能机制.方法 240只1月龄健康大鼠,随机分为9 g/L盐水对照组(NS组)、LPS诱导脑损伤组(LPS组)、EP越来越干预组(EP组).LPS组颈外动脉注射LPS(1 mg/kg)建立感染性脑损伤模型,NS组仪给予同量9 g/L盐水;EP组在给予LPS的同时通过腹腔注射一次件给予EP(40 mg/kg).感染性脑损伤模型建立成功后,取各组脑组织标本,采用甲酰胺法检测其脑组织伊文思蓝(EB)水平,免疫组织化学技术检测其脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核转录因子(NF-κB)蛋白水平,并观察各组不同时间点脑组织形态及病理变化.结果 与Ns组比较,LPS组脑组织EB、NSE、GFAP、NF-κB蛋白的表达水平均于6 h开始增加,24 h达高峰,48 h及72 h各指标仍高f NS组(P<0.05),LPS病理改变显示胶质细胞肿胀、血管周围间隙增宽、炎性细胞浸润、神经无肿胀、细胞核固缩、宅泡变性坏死等明显脑损伤.EP干预组脑组织EB水平、NSE、GI:AP、NF.KB蛋白的表达水平显著下调(Pa<0.05).结论 EP可减轻LPS的幼鼠感染性脑损伤,其机制可能与EP抑制NF.KB的活性,进而减轻炎性反应有关.
作者：田培超；乔晓辉；罗强；王怀立；禚志红；陈晓昕 刊期： 2008年第16期
目的 探讨芍药苷(PF)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响及其脑保护作用机制.方法 7日龄SD新生大鼠78只,随机分为5组:假手术组(n=6),HIBD模型组(n=18).PF低剂量组(n=18),PF中剂量组(n=18),PF高剂量组(n=18).通过结扎左颈总动脉和吸入80 mL/L氧气和920 mL/L氮气2 h制备HIBD动物模型.假手术组不进行缺氧缺血处理.各PF治疗组按低、中、高剂量分别于造模0、24 h按5、10、20mg/kg PF,计算每只新生鼠用药量后,吸取医用无菌9 g/L盐水溶解配制成1 g/L的PF注射液,加9 g/L盐水稀释至0.5 mL,腹腔注射.HIBD模型组及假手术组于相应时点腹腔注射9 g/L盐水0.5 mL.假手术组分离左颈总动脉后6 h,HIBD模型组与各PF组于缺氧缺血后6、24、48 h断头取脑,测定其脑组织匀浆SOD、MDA水平.结果 缺氧缺血新生大鼠脑组织MDA水平较假手术组升高,且随着时间延长进一步升高;而应用PF治疗后其水平较HIBD组回降,且呈一定的剂量效应,差异有统计学意义(Pa<0.05).大脑组织SOD活性较假手术组降低,随着时间延长而进一步降低;应用PF治疗后其活性较HIBD组回升,呈一定的剂量效应,差异有统计学意义(Pa<0.05).结论 PF能减轻新生大鼠HIBD缺血再灌注时氧自由基引起的氧化损伤作用,从而发挥脑保护作用.
作者：陈广斌；陈华萍；吴铁；林坚涛；崔燎；沈非沉 刊期： 2008年第16期
目的 探讨骨代谢转换生化标志物血清β胶原分解片断(β-CTx)、骨碱性磷酸酶(BALP)和骨钙素(BGP)测定在新生儿佝偻病诊断巾的意义.方法 选取30例佝偻病新生儿(病例组)和30例健康新生儿(健康对照组),每例儿童均采集空腹静脉血2 mL,电化学发光免疫分析法检测血清β-CTx,ELISA法测定BALP和BGP水平,并对这三项测定指标的灵敏度、特异度、漏诊率、误诊率、诊断符合率、Youden指数、阳性预测值和阴性预测值进行计算和分析,同时测定其血清钙、磷和AKP水平,并进行左手腕关节X线摄片.结果 病例组血清β-CTx、BALP和BGP水平分别为(1.58±0.49)μg/L、(291.5±78.4)U/L和(15.2±5.9) μg/L.健康对照组分别为(1.16±0.38) μg/L、(137.1±64.7)U/L和(10.1±4.3)μg/L,病例组明显高于对照组,二组比较均有极显著性差异(Pa<0.001).病例组血清β-CTx、BALP和BGP水平异常者分别为28例(93.3%)、26例(86.7%)和24例(80.0%),明显高于对照组[2例(6.7%)、2例(6.7%)和3例(10.0%)](Pa<0.001).血清β-CTx的灵敏度、特异度、诊断符合率、Youden指数、阳性预测值和阴性预测值均高于血清BALP和BGP,但无统计学意义,其漏诊率和误诊牢显著低于血清BALP和BGP(χ2=9.712 4,11.29l 3,16.921 2,1 8.367 1 Pa<0.01).结论 血清BALP和BGP水平测定足准确反映骨代谢转换的生化标志物,也是诊断新生儿佝偻病特异而敏感的指标;血清β-CTx水平测定是诊断新生儿佝偻病、反映骨吸收活动特异性很高的敏感指标.
作者：庄帝钱；张惠玲；罗荣；钟元枝；赵芳 刊期： 2008年第16期
哮喘是一种慢性呼吸道炎性反应疾病,只有可逆性呼吸道阻塞足被大多数指南推荐用于诊断和监测儿童哮喘的主要客观指征.而在肺功能检查中.肺量计法是客观评价和重复评价儿童哮喘的标准工具.然而,大部分哮喘儿童的一秒钟用力呼气量值均在正常范围,与其严重程度不相关,使肺功能检查常用于儿童哮喘的近期和远期评估的价值备受争议.以病理生理机制为基础,综合评价呼吸道阻塞程度、呼吸道反应性、呼吸道炎性反应以及呼吸道重塑,似乎是诊断和监测哮喘的好方法.但在临床实践中儿童哮喘的诊断和监测仍主要基于临床表现的评估.
作者：邓力；何春卉 刊期： 2008年第16期
目的 观察氟替卡松(FP)与布地奈德(BUD)治疗婴幼儿哮喘的疗效.方法 收集本院哮喘门诊哮喘婴幼儿105例.男68例,女37例;年龄1-35个月,平均16个月.随机分为FP组、BUD组、对照组,每组各35例.3组患儿性别、年龄及病情分度均无显著差异.具有可比性.根据病情轻、中、重度,FP组与BUD组每天吸入相应的药物,剂量均分别为1喷、2喷、3喷,对照组仅予对症治疗.在首次处方药物时,由哮喘门诊专业护士指导操作,让家长掌握正确用药方法,以后随访时检查家长的操作是否正确,及时纠正错误,保证药物的准确应用.定期随访2 a,记录各项观察指标,总结吸人治疗的有效性和安全性.结果 经2 a随访,FP组完成32例病例随访,BUD组完成28例病例随访,对照组完成34例病例随访.FP组与BUD组2 a疗效相近.二者比较无显著差异;与对照组比较,在减少咳、喘天数方面,FP组在0.5 a即显示出明显优势;随访1 a,BUD组也显示出此类优势.FP组在减少哮喘发作次数方面与对照组也有显著差异.随访2 a,FP组与BUD组间无显著差异,在减少咳、喘天数及减少哮喘发作次数均明显优于对照组.结论 FP与BUD均可有效治疗婴幼儿哮喘.
作者：康小会；沙莉；陈超；常丽；陈育智 刊期： 2008年第16期
目的 探讨哮喘患儿急性发作期血清IL-25、12水平变化及其在哮喘发病中的作用.方法 随机选取于本院就诊的哮喘急性发作期患儿30例作为观察组.男20例,女10例;年龄4-13岁;发作程度:轻度8例,中度17例,重度5例.随机选取同期同年龄组健康体检儿童27例作为健康对照组.男18例,女9例;年龄4-14岁.二组年龄及性别均无统计学差异(P>0.05).分别抽取各组儿童静脉血4 mL,离心后留取血清标本置-70℃冰箱保存,采用ELISA法测定二组儿童血清IL-25、12水平.结果 哮喘急性发作期患儿血清IL-25水平[(56.75±11.68)ng/L]显著高于健康对照组[(45.77±10.43)ng/L],差异有统计学意义(t=3.726 P<0.05);哮喘急性发作期患儿血清IL-12水平[(42.12 ±12.96)ng/LJ显著低于健康对照组[(57.12±14.42)ng/L],差异有统计学意义(t=-4.136 P<0.05);血清IL-25水平与IL-12水平呈显著负相关(r=-0.420 P<0.01).结论 哮喘患儿急性发作期血清IL-25水平升高和IL-12水平降低与哮喘的发作关系密切.增强IL-2的活性,町为哮喘的治疗提供新的靶点与理论依据.
作者：张永梅；徐青；安肃英；李芳；段国威；孙艳霞 刊期： 2008年第16期
目的 探讨小儿阴茎畸形的鉴别诊断及治疗方法.方法 总结分析遵义医学院附属医院小儿外科近2 a收治的阴茎畸形患儿143例的病例资料.其中埋藏阴茎48例(33.57%),隐匿阴茎35例(24.48%),尿道下裂25例(17.48%),蹼状阴茎13例(9.09%),阴茎下弯10例(6.99%),阴茎扭转7例(64.90%),小阴茎5例(3.50%).结果 埋藏阴茎48例中4l例一期住院手术,术后随访0.5-1.0 a,阴茎外观形态满意38例(92.68%),1例出现包皮几疤痕狭窄,2例阴摹仍轻度埋藏;7例院外误诊为包茎或包皮过长,已行包皮环切术.二期住院手术,阴茎外观形态明显改善.35例隐匿阴茎29例一期就诊,6例院外误诊为包茎或包皮过长,并误行包皮环切术,病例门诊随访均行非手术治疗.25例尿道下裂中18例一期住院手术,治愈15例(83.33%),4例院外手术住院仅行尿瘘修补术,2例会阴型尿道下裂院外误诊为女童,1例单纯阴茎下弯院外手术2次,就诊时阴茎体腹侧中部排尿,均住院行尿道成形术.5例小阴茎行保守治疗,其余阴茎畸形均做阴摹整形术,术后效果满意.结论 阴茎畸形的正确诊断、治疗方法的正确选择,防止非专科医师误诊误切包皮,可提高阴茎畸形的治疗效果.
作者：马洪；李旭良；方勇；刘远梅；金燕；田文超 刊期： 2008年第16期
目的 探讨产前应用皮质激素(ACS)联合产后应用外源性肺表面活性物质(PS)与单一应用防治新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的疗效.方法 选取2003年1月-2007年1月本院NICU收治的143例RDS新生儿.随机分为4组:第1组为产前应用ACS联合产后应用PS(n=36);第2组为单一产前应用ACS(n=33);第3组为单一产后应用PS(n=39);第4组为2种治疗措施均未采用(n=35).对4组患儿的一般资料如性别、胎龄、出生体质量、分娩方式、Apgar评分、产时复苏情况、围生期并发症进行分析,并对不同组间应用鼻导管吸氧、头罩吸氧、持续呼吸道正压(CPAP)、机械通气(MV)等不同氧疗模式的时间,治愈的平均治疗时间及疗效进行比较.结果 4组患儿的一般资料和临床特征相似(Pa>0.05).第1、2、3、4组采用鼻导管吸氧时间分别为(75.81±15.63)、(130.09±27.32)、(150.67±28.59)、(174.32±25.92)h(P=0.041);头罩吸氧时间分别为(37.16±5.51)、(55.29±11.71)、(62.69±12.39)、(100.75 ±28.10)h(P=0.047);CPAP时间分别为(24.33±4.41)、(27.44±4.47)、(26.53±3.13)、(56.50±5.50)h(P=0.005);MV时间分别为(56.12±15.65)、(110.19±21.59)、(127.79±26.36)、(156.61 ±12.92)h(P=0.009);第1组采用MV的几率低.4组患儿住院天数分别为(15.89 ±1.29)、(21.61 ±2.30)、(28.31±3.40)、(32.73±4.57)d(P=0);治愈率分别为63.89%、51.52%、35.90%、20.0%(P=0.005).结论 产前应用ACS联合产后外源性补充PS是治疗RDS的佳措施,单一产前应用ACS对RDS的疗效优于单一产后应用PS.
作者：徐发林；Shrestha Him Kumar；程秀永 刊期： 2008年第16期
1临床资料患儿,女,2 h,因生后窒息30 min、呼吸困难2 h入院.胎龄40周,顺产,羊水Ⅲ度污染.生后重度窒息,当地医院予人工呼吸、心脏按压等抢救后,呼吸仍困难,持续发绀,急诊入院.入院查体:体温36.2℃,脉搏110次/min,呼吸8次/min,体质量3.O kg.足月儿貌,皮肤苍白,口唇及四肢末梢发绀,呼吸困难,三凹征明显.精神反应差,不哭,四肢松软.前囟平坦,张力不高.胸廓隆起,双肺可闻及中小水泡音.心音低钝,未闻及杂音.
作者：李书芳 刊期： 2008年第16期
目的 探讨肺炎链球菌(Sp)β-内酰胺类抗生素小抑菌质量浓度(MIC)与青霉索结合蛋白(PBP)1A和2B变异的关系.方法 对55株Sp用E-test法进行7种β-内酰胺类抗生素进行药敏试验,并提取每株Sp的DNA,分别对其青霉素结合蛋白基因(pbp)1a和pbp2b中编码青霉素结合区域(PBD)进行套式PCR扩增和直接测序,并用C1ustalx软件进行序列比对,分析PBP1A和PBP2B PBD保守序列的氨基酸置换.结果 青霉素敏感株4株中发现PBP2B保守序列SSN后苏氨酸(Thr)445→,丙氨酸(Ala),Thr451→Ala和谷氨酸(Glu)481→甘氨酸(Gly)置换,其余6株PSSP未发现PBP1A和PBP2B保守序列氨基酸置换.4株青霉素中介株(PISP)(MIC 0.19～0.38 mg/L)PBP2B Thr445→地,Thr451→Ala和Glu481→Gly置换,其中1株发现PBP2B保守序列SVVK后第431-432位点处脯氨酸(Pro)的插入,余3株存在谷氨酰胺(Gln)432→亮氨酸(Leu)置换.另16株PISP(MIC0.5-1.0 mg/L)在此基础上出现PBP1A SRN后Pro432→Thr,STMK中Thr371→丝氨酸(Ser)/Ala和KTG附近的短镶嵌序列Thr574→天冬氨酸(Asn)Ser575→Thr,Gln576→Gly,苯丙氨酸(Phe)577→酪氨酸(Tyr)置换,且后二种变异存在于所有青霉素和头孢类中介和耐药株中.20/25株青霉素耐药株存在PSP2B保守序列KTG附近Ala624→Gly,包含Ala624→Gly Sp组青霉素、头孢呋新、阿莫西林等抗生素平均MIC值明显高于不包含这一置换的Sp组.在青霉素MIC≥0.5 mg/L的菌株中均同时存在PBP1A和PBP2B的变异.结论 β-内酰胺类抗生紊对肺炎链球菌临床分离株MIC值与PBP1A和PBP2B编码青霉素结合活性区域的保守序列中或附近的氨基酸置换有关.
作者：徐敏；张建华；丁云芳；陶云珍；吴良霞 刊期： 2008年第16期
纤维支气管镜可直接观察呼吸道腔内变化或通过活检、灌洗等技术对呼吸道疾病进行诊断与治疗,其有效性与安全性已得到广泛肯定,并显示出广阔的前景.但在具体临床应用过程中必须严格掌握适应证和禁忌证,充分估计可能发生的并发症,确保其安全进行.
作者：陈志敏 刊期： 2008年第16期
目的 探讨新生儿重症监护室呼吸机相关性肺炎(VAP)临床病原学特点、耐药性及预防措施,为选择抗生素治疗VAP提供依据.方法 将2002年1月-2007年12月本院NICU收治的呼吸衰竭需要呼吸机辅助呼吸的273例患儿按机械通气(MV)时间分为2～4 d组(155例)、>4～7 d组t(80例)及>7 d组(38例).VAP原发病:肺透明膜病49例,重度窒息45例,胎粪吸人综合征36例,反复呼吸暂停19例,外科术后12例,先天性心脏病3例.统计并比较各组VAP的发生率,并就引起肺炎的病原菌进行统汁学分析.结果 在273例进行MV的患儿中128例发生了VAP,发生率为46.9%.其主要病原菌为革兰阴性杆菌,占81.3%,其中以肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、大肠杆工;菌为多见.结论 缩短MV时间,注意无菌操作,可减少VAP的发生率.正确合理选择抗生素,加强支持治疗,可提高MV治疗的成功率.
作者：邓毅；欧维琳；张华；谭媛 刊期： 2008年第16期
目的 探讨哮喘儿童吸入糖皮质激素(ICS)治疗前后血清总ISE的变化及意义.方法 选择2005年12月-2007年11月本院儿童哮喘门诊哮喘患儿351例.诊断标准参照全国儿童哮喘协作组标准.随机分为对照组(118例),ICS组(233例).对照组主要以非特异性免疫调节剂治疗为主.ICS组<5岁(162例)患儿选用储雾罐吸入氟替卡松气雾剂(辅舒酮),≥5岁(71例)患儿选用沙美特罗替卡松粉吸人剂(舒利迭).对照组与ICS组分别于治疗前和治疗3个月运用全自动过敏原定量分析仪测定其血清IgE,ICS组继续治疗至1 a,复查测定其血清IgE水平.结果 对照组治疗前及治疗3个月lgE水平分别为(360.14±34.43)ng/L、(385.07±32.36)ng/L(P>0.05);ICS组治疗前、治疗3个月及1 a IgE分别为(586.26±42.39)ng/L、(453.12±30.74).ng/L、(421.96±25.73)ng/L,治疗前与治疗3个月比较有显著差异(t=4.744 P<0.01),治疗3个月与治疗1 a比较无明显差异(t=1.384 P>0.05).ICS治疗3个月,辅舒酮治疗者(162例)中107例(66.05%)控制,舒利迭治疗者(7l例)中52例(73.24%)控制,二组比较无明显差异(P>0.05).辅舒酮治疗者中126例(77.78%)IgE水平下降,舒利迭治疗者中43例(60.56%)IgE下降,二组比较差异有显著性意义(P<0.01).结论 ICS氟替卡松治疗儿童哮喘中等剂量可使血清IgE下降,IgE的检测有利于哮喘患儿诊治过程中的体内变态反应状况的观察.IgE下降在哮喘急性期明显,缓解期下降缓慢.二种不同剂型的ICS均能有好的临床疗效,但在降低血清IgE水平方面,舒利迭则不及辅舒酮.
作者：李云；钟礼立；黄寒；王涛；易红玲；梁沫；陈敏；张亮 刊期： 2008年第16期
目的 探讨孕酮对HIE新生大鼠皮层和海马组织神经元凋亡率及一氧化氮(NO)水平的影响.方法 7日龄新生Wistar大鼠30只随机分为3组:假手术组、缺氧缺血(HI)组和药物预防组.Hl组和药物预防组动物先行左侧颈总动脉结扎术,置37℃恒温的密闭容器中,以1.5 L/min的速度吸入80 mL/L氧气和920 mL/L氮气混合气体2.5 h.建立HIE动物模型.假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,亦不做缺氧处理.药物预防组大鼠于建立模型前30 min按8 mg/kg腹腔注射0.5 g/L孕酮溶液,假手术组和HI组注射同等量的9 g/L盐水,24 h后处死动物,采用流式细胞仪检测其皮层和海马神经元凋亡情况,硝酸还原酶法检测其NO水平的变化.结果 Hl组大鼠皮层和海马组织神经元凋亡率分别为(10.09±0.36)%、(12.32±0.28)%,明显高于假手术组[(2.49±0.23)%、(2.58±0.26)%](Pa<0.01),药物预防组大鼠皮层和海马组织神经元凋亡率为(3.47±0.32)%、(4.56±0.30)%.明显低于Hl组(Pa<0.05).HI组大鼠皮层和海马组织NO水平分别为(51.36±9.71) μmol/L、(52.34±4.26)μmol/L,明显高于假手术组水平[(18.16±6.24) μmol/L、(19.28±3.58) μmol/L)](P.<0.01).药物预防组大鼠皮层和海马组织NO水平为(33.47±8.02) μmol/L、(32.57±4.27) μmol/L,明显低于HI组(Pa<0.05).结论 孕酮通过降低新生大鼠HI时皮层和海马组织神经元凋亡率和N0水平,拮抗神经元凋亡发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用.
作者：李晓娟；王小引 刊期： 2008年第16期
中华实用儿科临床杂志
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