吴沪生
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统炎症脱髓鞘病.本病是以病灶播散多发,病程常有缓解与复发为特征的中枢神经系统自身免疫性疾病.神经病理研究证明,髓鞘脱失是MS产生临床表现的重要病理基础.故MS在分类归属中是重要的脱髓鞘疾病之一.本病多见于欧美各国,近20年来我国报道日趋增多.MS多在青壮年发病,儿童少见,婴幼儿罕见;女性多于男性.国外文献报道,儿童期MS发病率(incidence rate)约0.135～0.250/万,婴幼儿约0.04～0.14/万.MS病因迄今尚未阐明,国内外资料表明,其发病机制与免疫调节障碍、病毒感染和遗传因素有关.构成本病的2个主要特征是病变发生时间上的多相性和病变的多灶性.MS患者病情多可缓解与复发,病程长,可迁延多年.本病早期症状可单一或不典型,极易误诊.小儿MS中部分患儿早期症状表现独特,不同于成人MS,但多数MS患儿主要临床特征及疾病经过与成人MS患者无显著不同.
作者：吴沪生 刊期： 2005年第04期
目的探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)在重症肺炎时的变化及其对心肌损害的诊断价值.方法应用Access全自动微粒子化学免疫分析仪,采用cTnI试剂盒检测47例重症肺炎急性期、25例恢复期血cTnI水平.结果33例急性期重症肺炎患儿血cTnI明显升高,异常率达70.2%,与非重症肺炎组比较有非常显著差异(P＜0.01);恢复期11/25例升高,异常率44%,较急性期明显降低(P＜0.05),cTnI与心肌损害程度呈显著正相关(r=0.63 P＜0.01).结论重症肺炎患儿存在心肌损害,cTnI可作为早期监测心肌受损的指标.
作者：严琴琴；杨丽芳；郑建云；乔荆 刊期： 2005年第04期
目的探讨儿童烟雾病的临床特点.方法对儿童烟雾病4例的临床资料结合文献进行分析.结果儿童烟雾病早期表现为一过性短暂性脑缺血发作,多次发作后呈持续性神经损伤征候,主要为偏瘫、肢体感觉障碍、癫癎发作、言语障碍、不自主运动与精神表现等.磁共振血管成像(MRA)所见与数字减影血管成像(DSA)相似,可显示脑血管狭窄或闭塞及异常血管网等改变,且为无创性检查,可作为儿童烟雾病首选辅助检查.结论儿童烟雾病临床症状不典型,神经症状无特异性,故易误诊,诊断应全面收集病史,详尽的体格检查,恰当选择辅助检查.
作者：王大斌；陈洪波；桂卫星；张云枢 刊期： 2005年第04期
目的探讨肺炎支原体(MP)感染致咳嗽变异性哮喘(CVA)的临床特点.方法对MP感染患儿中符合CVA诊断的22例的临床和实验室资料进行回顾性分析.结果以长期慢性咳嗽为主要临床表现22例,以干咳无痰及清晨咳嗽重多见,多与气候变化有关,部分患儿和(或)亲属有过敏史.体检体征少.MP-IgM均阳性.部分患儿大呼气流量＞80%.多种抗生素疗效差,加用支气管扩张剂疗效显著.结论MP感染诱发CVA主要表现为长期反复慢性咳嗽,肺部体征和全身中毒症状少,抗生素疗效差,加用支气管舒张剂效果好.
作者：刘良飞 刊期： 2005年第04期
目的探讨巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)在脂多糖(LPS)致大鼠脑水肿发病过程中的表达及纳洛酮对其干预作用.方法SD大鼠84只分3组,各28只,对照组(NS组)予0.2mL生理盐水颈内动脉注射;内毒素组(LPS组)颈内动脉注射LPS200μg;纳洛酮治疗组(NAL组)颈内动脉注射LPS后10 min,1、2、6、12 h及处死前2 h腹腔注射纳洛酮1 mg/kg.于不同时间点测定脑组织匀浆MIP-2含量.干湿法测定脑组织含水量,甲酰胺法测定伊文思兰(EB)含量.结果LPS组脑组织含水量、EB含量显著高于NS组(P＜0.01).NAL组脑组织含水量和EB含量显著低于LPS组(P＜0.01),但仍较NS组明显升高(P＜0.01).LPS组脑组织含水量与EB含量呈正相关(r=0.743 P＜0.01).LPS组MIP-2显著高于NS组(P＜0.01).NAL组MIP-2显著低于LPS组(P＜0.01).结论MIP-2参与脑水肿的发生发展,纳洛酮可抑制MIP-2的生成,减轻脑水肿.
作者：禚志红；赵晓明；王怀立；高铁铮 刊期： 2005年第04期
目的通过对不同菌株类型幽门螺杆菌(Hp)感染儿童胃肠黏膜病理组织学改变进行对比研究,了解其早期致病性.方法采用Western-Blot免疫印迹法对Hp阳性72例及Hp阴性36例患儿进行Hp血清学菌株分型,并参照悉尼胃炎分类标准,对Hp菌株类型感染患儿胃肠黏膜进行病理组织学对比研究.通过黏膜病理炎症程度、活动性、淋巴滤泡形成及上皮化生等方面进行评价.结果本组HpⅠ型高毒力菌株检出率68.1%(49例),中间型Hp菌株27.7%(20例),Ⅱ型低毒力菌株4.2%(3例).对Hp毒力菌株进行病理组织学观察,发现HpⅠ型与中间型菌株在致胃窦黏膜组织炎症活动性方面,有显著性差异(P＜0.01);HpⅠ型较中间型菌株在致十二指肠球部黏膜组织炎性及炎症活动性方面均明显增强(P均＜0.01).HpⅡ型感染患儿3例,1例为窦部、2例为球部轻度炎症,均无活动性炎性表现.HpⅠ型高毒力菌株至胃窦黏膜淋巴滤泡发生率44.8%,较中间型(15.0%)显著增高(P＜0.05).HpⅠ型与中间型菌株感染黏膜萎缩、肠上皮化生方面无显著差异.结论本地区儿童Hp感染菌株类型以Ⅰ型高毒力菌株为主,同时存在中间型及Ⅱ型低毒力菌株感染.Hp感染早期阶段已出现胃肠黏膜活动性炎性改变.
作者：朱莉；靳蓉；庞勤辉；王鸿娟；李慧 刊期： 2005年第04期
目的探讨健康足月新生儿脑血流动力学变化.方法应用经颅多普勒(TCD)检测健康足月新生儿50名大脑中动脉、大脑前动脉和颈内动脉血流速及搏动指数.结果生后24 h内检测血流速度低,以后随生后天数的增加呈直线上升,1个月时血流速较出生时增加1倍(t=3.98 P＜0.01).大脑中动脉收缩期峰流速与生后天数相关性好(r=0.88).搏动指数在新生儿期呈渐增趋势.结论TCD可了解新生儿期脑血流动力学变化,为诊断新生儿脑血管疾病提供可靠的定量依据.
作者：张雄伟；牛俊英；张红丽 刊期： 2005年第04期
目的探讨血浆、脑脊液生长抑素(SOM)在惊厥发生中的作用及其临床意义.方法选取惊厥性疾病患儿67例,分别在入院d1、d7采取静脉血,d1采脑脊液(CSF)标本,采用放射免疫分析法检测血浆和CSF中SOM水平.结果1.惊厥组d1、7血浆SOM水平分别为(39.23±11.00)、(29.47±9.40)ng/L,d7较d1显著下降(t=21.530 P＜0.001);惊厥各组d7与d1自身比较有显著差异(t=16.551,10.968,13.715 P均＜0.01);脑炎无惊厥组d7(20.57±4.82)ng/L较d1(21.66±5.01)ng/L下降,但无显著差异(t=1.321 P＞0.05);对照组d1(19.58±6.04)ng/L,惊厥组与脑炎无惊厥组、对照组相比均有显著差异(t=6.847,7.921 P均＜0.01),惊厥组各组之间也有显著差异(F=56.114 P＜0.01);2.惊厥组CSF中SOM为(44.14±12.50)ng/L,脑炎无惊厥组为(22.88±5.60)ng/L,对照组为(18.88±5.27)ng/L.惊厥组较脑炎无惊厥组、对照组均显著升高(t=7.406,7.786 P均＜0.001),惊厥各组之间也有显著差异(F=51.150 P＜0.01).3.惊厥发作次数多则血浆和CSF中SOM水平高,经直线相关与回归分析,d1、7血浆SOM水平与d1 CSF中SOM水平显著正相关(r=0.956,0.830P均＜0.001).结论惊厥性疾病患儿血浆、CSF中SOM水平均显著增高,但SOM水平在惊厥发生的不同阶段变化不同.血浆SOM水平能间接反映CSF水平,且与惊厥发作严重程度相关.动态监测SOM水平可能有助于对惊厥性疾病的临床诊治.
作者：郭向阳；焦富勇；张新利；雷宏涛；牛倩 刊期： 2005年第04期
目的探讨哮喘SD大鼠呼吸道重塑的病理学改变及地塞米松(Dex)的干预作用.方法制作卵蛋白致敏SD大鼠哮喘模型组和Dex干预组,用评分法比较各组动物哮喘的发作程度;观察呼吸道重塑的结构改变及Dex对其干预作用.结果Dex干预组哮喘发作程度明显轻于哮喘组;哮喘组SD大鼠不仅存在呼吸道重塑,肺间质组织结构改变也较明显.Dex干预组上皮层、黏膜下和平滑肌层厚度与模型组比较无显著性差异,胶原沉积面积轻于模型组,高于正常对照组.结论SD大鼠经卵蛋白致敏及反复激发可建立理想的哮喘模型,Dex虽能明显减轻大鼠哮喘发作程度和呼吸道炎症,但对已形成的呼吸道重塑尚不能逆转.
作者：邹丽萍；乔俊英；栾斌；贾天明；王秀芳；徐发林 刊期： 2005年第04期
例1,女,28 d,因吮奶差28 d,间断发热20 d入院.第2胎,第1产,孕36周,因母亲妊高征剖宫产,出生体质量2200g,Apgar评分1、5、10 min分别为3、8、9分.生后体温38.0～39.6℃,精神、反应好,伴哭闹、烦躁,吃奶好,大小便正常.母孕期体健,父母非近亲结婚,余家族成员无同类病患者.查体:体温38.7℃,呼吸32次/min,精神反应差,全身皮肤略干、无汗,毛发密,眉毛、睫毛正常;前囟平,张力不高,口周无发绀,牙龈无萎缩;双肺呼吸音清,未闻干湿性啰音;心音有力,律齐,肝脾不大,四肢肌张力正常,牵拉反射及交叉伸腿反射欠佳.
作者：王亚娟；钟雁；王慧欣；魏晓竹；洪华锋；林影；何乐健 刊期： 2005年第04期
儿童皮肌炎(JDM)是一种以横纹肌和皮肤广泛非化脓性炎症为特征的自身免疫疾病.由于糖皮质激素的应用,死亡率降至10%左右[1].为改善预后,我们对1998年3月～1999年1月收治3例JDM患儿,在综合治疗基础上,配合血浆置换疗法.3例中男2例,女1例;年龄8～11岁;均符合Bohan提出的诊断标准[2].
作者：窦志艳；戎赞华；徐青 刊期： 2005年第04期
目的评价Amplatzer封堵器治疗动脉导管未闭(PDA)及房间隔缺损(ASD)的疗效.方法将12例PDA、4例ASD于X线透视和经胸超声心动图(TTE)监视下置入Amplatzer封堵器.术后复查TTE及X线检查.结果16例封堵器置入均获成功,成功率100%,术后24h TTE显示2例(12.5%)存在残余分流,分别于72 h、1周后分流消失.随访6个月,TTE检查无残余分流,X线胸片示肺血流量减少.结论采用Amplatzer封堵器治疗PDA及ASD安全有效、操作简便、成功率高.
作者：许志亮；刘建庄；张冬红；赵全州 刊期： 2005年第04期
目的利用免疫小鼠脾细胞能分泌特异性抗体,建立直接检测相应抗体的新方法.方法按细胞融合常规方法免疫BABL/C小鼠,取小鼠脾细胞与待检物做免疫组化.检测肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A).结果免疫脾细胞能与相应免疫原特异性结合.与大肠杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、淋球菌、轮状病毒、腺病毒未见交叉反应.结论该方法简单快速,便于操作,且敏感度高,特异性强.在抗原少的情况下检测相应抗体是一种切实可行的方法.
作者：杜江；封志纯；赵倩 刊期： 2005年第04期
多发性硬化(MS)是以中枢神经系统(CNS)炎症脱髓鞘为特征的一种自身免疫性疾患.在CNS白质有多灶性髓鞘脱失,病程中大多有复发和缓解的特征.MS患者CNS白质内脱髓鞘斑块的早期病理特征为髓鞘脱失、而轴索和神经细胞相对保存,静脉周围可见袖套状单核和淋巴细胞炎性浸润、充血、水肿.较陈旧病灶则可见巨噬细胞和胶质增生,晚期为无活性斑块,充血、水肿、炎症均消退,星型细胞增生和神经胶质形成.因髓鞘长期脱失引起轴索变性,继而胞体凋亡或消失,因此MS的不同分型(确定的程度不同)和不同时期其诱发电位(EP)有不同的改变.
作者：潘映辐 刊期： 2005年第04期
患儿,男,14岁,3岁时臀部发现黄色结节、斑块,5年前皮损不断扩大,增多至肘、膝等处,无自觉症状.0.5年来出现活动后胸闷、乏力,加重1个月来诊.患儿无糖尿病、肝炎病史.其父母非近亲结婚,其姐16岁,体健.
作者：牛雅；黄秋芳；杨彩珍；沈颖 刊期： 2005年第04期
目的探讨外源性前列腺素E1(PGE1)对缺氧缺血新生大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和NO水平的影响.方法选用7日龄Wistar大鼠60只,制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型后注射PGE1及川芎嗪(TMP).缺氧缺血后48 h处死,取大脑皮质,制作脑组织匀浆,检测脑组织SOD、NO水平.结果HIBD组脑组织SOD水平低、NO水平高,同正常组对比均有显著差异(P均＜0.01),PGE1、TMP治疗组SOD水平高、NO水平低,同HIBD组相比均有显著差异(P均＜0.01).结论PGE1可通过血脑脊液屏障使大脑皮质SOD水平升高,NO水平降低,对HIBD有防治作用.
作者：许春花；金正勇；李红子；池永学；金贞爱 刊期： 2005年第04期
目的分析肺炎支原体(MP)感染肺外器官受损的临床特征、疗效及预后.方法采用ELISA法检测MP-IgM、IgG,对阳性的且鼻咽部洗液呼吸道病毒检测和呼吸道分泌物细菌培养均为阴性的226例患儿临床资料进行回顾性分析.结果226例中118例肺外多器官受累,占52.20%,其中以消化、泌尿、心血管系统及浆膜腔积液多见,分别为38.98%、33.89%、21.11%和17.79%.均经大环内酯类抗生素治疗14 d好转.MP-IgM均阳性,IgG阳性率35.5%,痰MP培养阳性率32.20%,冷凝集试验阳性率47.46%.结论MP感染可引起大量肺外并发症,故对不能完全以细菌、病毒感染解释的多脏器受累的呼吸道感染,应考虑到MP感染的可能.
作者：高春燕；庞随军；贾鲲鹏 刊期： 2005年第04期
目的探讨梅克尔憩室误诊情况及原因,提高梅克尔憩室术前诊断率.方法回顾分析梅克尔憩室患儿84例的临床表现,分析其误诊原因.结果本组临床表现多以便血为首发症状(50例),可有脐区及右耻区痛病史(16例).本组初诊为便血50例,阑尾炎16例,肠梗阻7例,肠套叠5例,腹膜炎4例,其他2例.临床表现为便血的患儿99TcO4腹部闪烁扫描对憩室的诊断率为93.4%.结论梅克尔憩室常以并发症就诊,且常规检查对其诊断缺乏帮助,是该病易误诊的主要原因.
作者：张新伟；马达；熊鹰；武文杰 刊期： 2005年第04期
目的探讨复方丹参注射液对阿霉素致大鼠支气管损伤的保护作用.方法静脉注射阿霉素7.5 mg/kg,制备大鼠支气管损伤模型.丹参组造模前1 d,经腹腔注射复方丹参注射液1.6 g/kg,连续14 d.观察复方丹参注射液对其血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及支气管组织病理学的影响.结果与对照组比较,模型组大鼠血清SOD活性降低(t=3.7162 P＜0.01),MDA含量升高(t=6.7688 P＜0.001).模型组各级支气管黏膜上皮细胞变性、坏死,部分黏膜上皮成片状脱落;管壁充血,水肿,有淋巴细胞和单核细胞浸润;支气管管腔内见大量伊红淡染的蛋白样渗出物、脱落的上皮细胞、红细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞.丹参组血清SOD活性增高[(37.85±9.96)U/mL],MDA含量降低[(1.55±0.27)nmol/L],与模型组比较有显著差异(t=2.5463 P＜0.05;t=5.1937 P＜0.001),其支气管病理损伤程度明显轻于模型组.结论复方丹参注射液对阿霉素所致大鼠支气管损伤具有保护作用,其机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应有关.
作者：孙艳萍；周雄飞；赵红刚 刊期： 2005年第04期
目的探讨孟鲁司特对儿童哮喘炎症因子的影响.方法将80例6～14岁中度哮喘患儿随机分口服孟鲁司特5 mg/d、吸入布地奈德200μg/d、孟鲁司特5 mg/d口服并吸入布地奈德100μg/d 3组,持续治疗12周.于治疗开始和第12周进行临床评估和肺功能检查,同步进行外周血嗜酸性粒细胞(Eos)计数、血及痰液嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、IL-5和TNF-α水平的检测.结果哮喘患儿治疗后临床和肺功能明显改善;治疗开始患儿血ECP、IL-5、TNF-α水平和Eos计数均显著高于正常对照组(P均＜0.01);血Eos计数与ECP浓度呈显著正相关(P＜0.01),血IL-5水平与ECP浓度呈显著正相关(P＜0.01);治疗后血ECP、IL-5、TNF-α水平和Eos计数较治疗前明显降低(P＜0.01);痰液ECP、TNF-α和IL-5含量显著低于治疗前(P＜0.01).结论孟鲁司特可抑制哮喘中Eos引起的呼吸道炎症,降低血和痰液ECP、IL-5、TNF-α水平.抑制效应可能是孟鲁司特抗哮喘呼吸道炎症的重要机制.
作者：谢庆玲；焦伟；温志红；谭颖；胡琼燕 刊期： 2005年第04期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
