王计辰;刘岩;王玉红;张伟;冯向春;刘爱雅
目的探讨危重症患儿应激状态下糖代谢与胰岛功能及胰岛素抵抗指数(IR)的关系.方法应用放射免疫法对危重症(30例)和正常对照组(30例)测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、胰岛素敏感性指数(ISI)、IR和空腹细胞功能指数(FBCI)等参数,并进行统计学处理.结果观察组FBG与对照组比较有显著差异(P<0.001),观察组FINS显著高于对照组(P<0.001),观察组FCP与对照组比较有显著差异(P<0.001);观察组FBCI与对照组比较无明显差异(P>0.05);对照组ISI明显高于观察组(P<0.01);观察组IR明显高于对照组(P<0.01).结论危重症患儿出现胰岛素抵抗,对胰岛素敏感性减低,IR增加,是危重患儿糖代谢紊乱的重要原因.
作者:倪世宁;顾英霞;刘倩琦;徐家昌;张佩荣 刊期: 2005年第06期
目的探讨更昔洛韦(GCV)对单纯疱疹病毒(HSV)性急性脑损伤的保护作用及其机制.方法建立小鼠HSV急性脑损伤模型,比较GCV治疗前后小鼠生存状况、死亡率和电镜下脑组织结构变化;接种病毒后d7处死小鼠,通过荧光定量PCR检测脑组织中HSV-Ⅰ DNA的拷贝数.结果电镜下感染模型组小鼠脑细胞胞浆水肿明显,核仁固缩,核内结构破坏,多数线粒体呈空泡样改变,核仁内可见病毒颗粒内脊破坏、髓鞘严重松解、破坏.GCV治疗后小鼠症状明显好转,体质量增加理想,死亡率明显降低,脑组织病理损害明显减轻,小鼠脑组织中HSV-Ⅰ DNA拷贝数也显著低于模型组.结论 GCV能有效抑制HSV-Ⅰ复制,减轻临床症状、脑组织损伤,降低小鼠HSV急性脑损伤的死亡率.
作者:许晓燕;唐久来;吴德;杨世炳 刊期: 2005年第06期
目的分析新生儿糖代谢紊乱的相关因素,探讨其预防和治疗措施.方法住院新生儿1783例进行血糖监测.所有患儿监测至2次空腹血糖正常为止.计数资料采用χ2检验.结果发生糖代谢紊乱295例,其中低血糖症176例,高血糖症52例,二者兼有67例.血糖异常与胎龄呈显著负相关(P=0.001);与出生体质量呈显著负相关(P<0.01);小于胎龄儿(SGA)易发生糖代谢紊乱;轻度窒息组血糖紊乱以低血糖症为主,重度窒息组血糖紊乱以高血糖症居多(P<0.01);血糖恢复时间与窒息程度呈显著正相关(P<0.01);血糖异常与感染程度呈显著正相关(P=0.019);糖尿病母亲婴儿易患低血糖症.结论对高危儿应尽早进行血糖监测,对血糖异常者及时处理,以减少或避免后遗症发生.
作者:刘艳;常立文;罗小平;刘皖君 刊期: 2005年第06期
目的探讨儿童肺炎支原体(MP)脑炎的临床特点、诊断和治疗方法.方法收集2002年1月~2004年8月我院儿科病房MP脑炎30例的临床资料并进行回顾性分析.结果 30例均具有发热症状,除综合治疗外,予红霉素及地塞米松,有效率83.3%.结论 MP脑炎是MP肺外感染严重并发症,尽早确诊,足量、全程、静脉滴注红霉素或阿齐霉素及地塞米松可迅速改善中毒表现,有效降低死亡率,减少后遗症的发生.
作者:吴秀孝;张继珍 刊期: 2005年第06期
例1,女,14岁,因四肢肌无力,呼吸困难十余日入院.患儿0.5个月前出现四肢渐进性肌无力,近3 d出现呼吸困难,声音低微,吞咽困难,痰多.查体:双下肢肌力0级,双上肢肌力1级,呼吸浅表,声音低微,吞咽困难,痰多,双眼球内聚,外展神经麻痹.血WBC 18.8×109/L,N 0.7.肌电图示神经传导速度减弱,潜伏期延长;血:CK 354 IU/L;脑脊液蛋白++,细胞数正常,糖、氯化物正常.诊断为第4型Miller-Fisher综合征.
作者:周萍;任志民;高强 刊期: 2005年第06期
儿童矮身材是儿科临床上的一个重要问题,已引起家长和社会的高度关注.随着基因重组人生长激素(r-hGH)的广泛应用,已使一大批GH缺乏性矮身材儿童的身高显著改善,生活质量明显提高.以往,美国FDA建议r-hGH的应用指征包括生长激素缺乏症(GHD)、Turner综合征、慢性肾衰所致矮身材、Prader-Willi综合征及宫内生长迟缓(IUGR)所致矮身材.2003年7月FDA批准了r-hGH应用于非GHD矮小症(NGHDSS)的临床应用,从此本领域的研究也引起了儿科临床医师的重视.
作者:李堂 刊期: 2005年第06期
目的探讨新生儿重症监护室救治存活的危重新生儿2~3岁时的生命质量.方法对积极抢救存活的60例危重新生儿随机分为干预组及非干预组各30例,并与同期出生的正常新生儿进行对比分析.干预组予干预训练,并由专人对小儿进行定期的体格检查、智力及精神运动发育指数测定,2~3岁时对小儿进行心理卫生、行为、气质及家庭情况调查.结果干预组智力及精神运动发育指数明显高于非干预组(P<0.05,<0.001),而与正常对照组比较无明显差异(P>0.05);非干预组心理卫生及行为问题较干预组均明显增多(P均<0.05).结论经积极抢救存活的危重新生儿给予早期干预,可明显提高其生命质量.
作者:陈建丽;王鸿娟;文秋生;王多德;徐艳霞 刊期: 2005年第06期
性早熟是一种生长发育异常,表现为青春期特征提前出现.近年来本病的发生率显著增高,已成为常见的小儿内分泌疾病之一.复旦大学公共卫生学院儿童少年卫生学教研室与复旦大学儿科医院联合进行的临床流行病学调查显示,目前上海地区儿童性早熟的患病率约为100/万.
作者:蔡德培 刊期: 2005年第06期
例1,男,10个月,因腹泻、阵发性哭闹3 d,血便5 h,以可疑肠套叠收入院.入院查体:发育营养可,心肺腹无殊.肛诊指套涂有红色稀便.气灌肠检查未见肠套叠征象.胃镜示十二指肠球溃疡.血HP-IgG阳性,CagA(+),病检HP(-).其母HP-IgG抗体未测.予头孢噻肟静滴80 mg/(kg·d),西咪替丁静滴(0.2 g/次),双八面体蒙脱石口服.症状明显好转出院.
作者:史学;李歆;王静;张克青;苏文瑞 刊期: 2005年第06期
小儿脑干脑炎较少见,现认为与Miller-Fisher综合征同属眼肌麻痹-共济失调-反射消失综合征.病理机制系脑干部位不同病原感染后的变态反应,临床以颅神经与锥体束、感觉传导束的交叉综合征为基本特点.本文结合部分文献对该病作一综述,以期对诊断及治疗有所认识.
作者:王永清;孟平;胡国成 刊期: 2005年第06期
目的探讨早产儿视网膜病变(ROP)的发病因素.方法对早产儿进行散瞳眼底检查.根据国际对ROP的分期进行诊断,并对ROP的发生率和发病因素进行统计分析.结果早产儿47例(男31例,女16例)中发现ROP患儿11例;43例足月儿无1例发生ROP.结论出生体质量越低、孕周越短,ROP的发生率越高.
作者:陈立军;蔡文江;赵晓简 刊期: 2005年第06期
目的探讨脐血乳酸(LD)、pH、血糖(BS)、总胆红素(BIL)、电解质、渗透压(OP)等变化与胎儿窘迫的关系.方法胎儿宫内窘迫35例为窘迫组,正常妊娠40例为对照组.窘迫组中新生儿出生无窒息为窘迫Ⅰ组,有窒息为窘迫Ⅱ组.分别测定脐血乳酸、pH、BS、BIL、Na+、K+、Ca2+和OP.结果 1.窘迫组新生儿窒息发生率(29.03%)显著高于对照组(2.50%);2.窘迫Ⅰ组LD(2.83±0.83) mmol/L和窘迫Ⅱ组(3.44±0.45) mmol/L,均显著高于对照组(2.45±0.63) mmol/L.窘迫Ⅰ组LD与窘迫Ⅱ组比较,亦有显著性差异;3.各组pH、BS、BIL、Na+、K+、Ca2+、OP水平均无显著差异(P均>0.05),但窘迫组高血糖发生率(8.6%)显著高于对照组;4.窘迫Ⅰ组、Ⅱ组脐血LD水平与pH均呈显著负相关.结论脐血LD水平有助于判断宫内窘迫的发生及预后.
作者:汪薇;杨于嘉;王庆红;姜玲 刊期: 2005年第06期
女童于8周岁前、男童于9周岁前出现性征,或女童月经初潮发生在10周岁前,即可诊断为性早熟.也可较当地人群开始青春发育的平均年龄低2个标准差以上作为判断标准.对性征过早出现的患儿,首先应确定是同性还是异性,其次确定性征发育程度及各性征是否相称,再区分真性还是假性,后则区分其病因系特发性还是器质性.应详细询问体格及性征发育史、家庭成员性发育史及摄取激素类药物、食物(尤其是误服避孕药)史.体格检查要记录身高、体质量及女童外生殖器官发育状况,男童睾丸大小(容积),并作乳房、外生殖器官、阴毛的青春发育分期.并选择下列实验室检查作出鉴别诊断.
作者:郑意楠 刊期: 2005年第06期
目的观察窒息新生儿心脏收缩时间间期(STI)的变化,探讨其与临床及预后的关系.方法采用二维及多普勒超声对轻度窒息27例、重度窒息18例及正常新生儿14例行二维超声及STI测定,并分析其与临床表现及预后的关系.结果与正常新生儿比较;轻、重度窒息组心脏的腔室大小和室壁厚度无变化(P>0.05).轻、重度窒息组与正常新生儿相比,急性期右室射血时间(RVET)显著缩短(P<0.05);重度窒息组右室射血前期时间(RPEP)延长.重度窒息组RPEP/RVET急性期和恢复期均较正常和轻度窒息组明显增大(P<0.05).急性期重度窒息组较正常新生儿的左室射血前期时间(LPEP)显著延长(P<0.05).急性期和恢复期重度窒息组RPEP/RVET增大患儿较轻度窒息组增多,急性期RPEP/RVET增大患儿心衰发生及远期致残率较RPEP/RVET正常增加.结论窒息对新生儿心功能的影响右心重于左心,RPEP/RVET增大者临床表现较重,致残可能性较大.
作者:石军;薄辉;郎东明 刊期: 2005年第06期
目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清镁(Mg2+)水平及其与临床的关系.方法选择120例窒息并HIE足月儿为观察组,按病情分为轻度、中度、重度HIE组;正常足月新生儿50例为对照组.用生化法测定生后48 h内血清镁.结果 HIE组血清镁显著低于正常对照组(P<0.01),中度HIE组显著低于轻度HIE组(P<0.01),重度HIE组显著低于中度HIE组(P<0.01).结论 HIE患儿常并低镁血症,而血清镁与HIE程度呈正相关,HIE越重血清镁越低.
作者:江金彪;陈弘;吴福根 刊期: 2005年第06期
目的评价体外循环下不阻断升主动脉心内直视术对心肌的保护作用.方法选择先天性心脏病患儿58例,采用枸橼酸芬太尼、维库溴铵静脉诱导麻醉,常规建立体外循环,阻断上下腔静脉,不阻断升主动脉,心脏在空跳情况下手术.结果 58例均无手术死亡,无相关中枢神经系统并发症发生,体外循环时间(36.29±12.74) min,术后9~14 d均痊愈出院.结论心脏不停跳法是一种较接近生理状态的心肌保护方法,能大程度地减少心肌缺氧缺血损伤,避免再灌注损伤,而获得较理想的心肌保护效果.
作者:杜德禄;李俊杰;张长江;刘罡;李树斌;朱继先 刊期: 2005年第06期
目的探讨瘦体合剂对单纯性肥胖并高胰岛素血症患儿的疗效和对相关指标的影响.方法单纯性肥胖并高胰岛素血症患儿43例随机分成瘦体合剂治疗组、二甲双胍治疗对照组.观测治疗前后体脂、血脂、胰岛素抵抗指数等指标.结果治疗后两组体质量、体质量指数、体脂含量、血脂、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、空腹血胰岛素、胰岛素抵抗指数均明显降低;近期疗效治疗组显效、有效及总有效率分别为22.7%、59.1%、81.8%,对照组分别为9.5%、52.4%、61.9%,治疗组显著优于对照组;瘦体合剂短期服用未出现明显不良反应.结论瘦体合剂治疗单纯性肥胖并高胰岛素血症总体疗效明显优于对照组,其机制是通过调节脂质代谢、降低TNF-α、瘦素水平以改善胰岛素抵抗实现.
作者:陈寿康;李莉;刘芳;胡红兵;黄静宁;董宗祈 刊期: 2005年第06期
目的探索单纯性肥胖儿童糖耐量减低(IGT)的干预方法.方法测定14例单纯性肥胖儿童经口服葡萄糖耐量实验(OGTT),诊断为IGT,男10例,女4例;年龄8~15岁;体质量(57.7~114.0) kg,体质量指数(BMI)(30.18±1.71).给予中医循经推拿和行为矫正及饮食、运动调整综合减重治疗2个月.结果 14例IGT肥胖儿童减肥治疗2个月后9例OGTT恢复正常,体质量下降至(49~95)kg;BMI下降至(25.30±1.35) kg;治疗后空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、餐后2 h血糖[(14.23±2.35) mIU/L、(47.20±10.26) mIU/L、(5.63±0.91) mmol/L]较治疗前[(32.54±7.13) mIU/L、(164.53±33.60) mIU/L、(8.75±1.09) mmol/L]明显下降(P<0.05,<0.01,<0.05);空腹血糖(4.80±0.52) mmol/L和治疗前( 5.36±1.59) mmol/L比较无明显差异(P>0.05).结论减肥是干预单纯性肥胖儿童IGT、改善胰岛素抵抗及预防2型糖尿病的好方法.
作者:李洪玲;罗小平;王慕逖 刊期: 2005年第06期
目的观察3T3-L1前体脂肪细胞诱导分化过程中Ⅱ型钙调蛋白激酶δ亚基基因表达水平及肿瘤坏死因子-α对成熟脂肪细胞中Ⅱ型钙调蛋白激酶δ亚基(CAMKⅡD)基因表达的调控作用.方法检测3T3-L1前体脂肪细胞体外诱导分化不同时段CAMKⅡD基因的mRNA表达水平;采用不同浓度TNF-α干预成熟脂肪细胞,检测干预后不同时间点CAMKⅡD基因的表达水平.结果 3T3-L1前体脂肪细胞中CAMKⅡD基因mRNA表达,于d1显著下调,与d0比较具有显著差异(P<0.01);d2其表达水平显著上调,并明显高于d0表达水平(P<0.01);d2~10表达一直维持在较高水平(P>0.05).0.1、1.0 μg/L的TNF-α干预后,成熟脂肪细胞该基因各时段的表达水平无显著变化(P>0.05);10.0 μg/L的TNF-α干预后,在12 h始,其表达水平有显著性下调(P<0.01);其他各时段之间无显著变化(P>0.05).结论 CAMKⅡD基因参与脂肪细胞分化的调控,与肥胖发生相关,其在3T3-L1细胞分化过程中的表达变化可能有利于脂肪细胞的分化成熟和脂质积聚.TNF-α对成熟脂肪细胞中CAMKⅡD基因表达可能不具有调控作用.
作者:刘勇;郭锡熔;潘晓勤;秦锐;陈荣华 刊期: 2005年第06期
性早熟分为真性、假性和部分性性早熟,其病因及发病机制各不相同.性早熟的常见病因见表1.
作者:李嫔 刊期: 2005年第06期