彭莉；张桂霞；朱传金
目的 探讨P16蛋白缺失与脑胶质瘤的恶性进展、增殖能力及预后的关系.方法 应用免疫组织化学方法,检测了96例不同级别脑胶质瘤存档标本P16蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况.结果 P16蛋白缺失频率随脑胶质瘤级别的增高而增高(P＜0.01);4对复发时级别增高的肿瘤组织均发生了P16蛋白缺失,而另3对复发时仍保持原来级别者无一发生P16蛋白缺失.同一级别的脑胶质瘤,P16蛋白缺失者的PCNA指数明显高于无P16蛋白缺失者(P＜0.05).结论 P16蛋白缺失与脑胶质瘤的恶性进展及增殖能力有关,P16蛋白免疫组织化学检测可作为反映脑胶质瘤预后的一个指标.
作者：王新民；王润起；翟俊忠；范军 刊期： 2006年第05期
目的 探讨与乳头溢血相关病理类型与治疗方法.方法 回顾126例乳头溢血病例并进行分析.结果 乳头溢血常见原因为导管瘤和导管内乳头状瘤病,年龄大于50岁,位于二级以上导管,伴有钙化和既往有导管瘤病史者出现恶变几率高.结论 对乳头溢血各种相关因素分析可以帮助我们正确认识和治疗该病.
作者：贾国丛；李孟圈；李建章 刊期： 2006年第05期
目的 探讨胸水细胞c-erbB-2蛋白检测对肺癌诊断的临床意义.方法 应用免疫组织化学方法联合检测53例肺癌所致胸水细胞c-erbB-2蛋白,同期取良性胸水22例作对照.结果 53例肺癌所致胸水细胞c-erbB-2蛋白阳性检测率(69.81%)与22例良性胸水细胞c-erbB-2蛋白阳性检测率(4.55%)具有统计学差异(P＜0.01).结论 用免疫组化方法检测胸水细胞c-erbB-2蛋白,对肺癌所致的恶性胸水诊断具有重要的临床价值.
作者：李强 刊期： 2006年第05期
目的 观察静脉持续输注5-Fu+草酸铂(或顺铂)±紫杉醇,与口服希罗达+草酸铂(或顺铂)±紫杉醇治疗消化道肿瘤的安全性及近期疗效.方法 2003年5月至2005年5月收治的胃肠道肿瘤患者中,接受5-Fu静脉泵持续输注者44例(A组),口服希罗达者40例(B组),5-Fu 0.375静脉泵持续静脉输注24h共14天;希罗达1000mg口服,2次/天,连续14d;紫杉醇60～75mg/m2溶于250mL生理盐水后静脉滴入d1、8、15;顺铂25mg/m2水化后静脉滴入d1～3(或草酸铂75mg/m2溶于5%葡萄糖500mL后静脉滴入d1、8、15),28d后重复.结果 两组口腔炎Ⅲ～Ⅳ度发生率比较有统计学差异(P＜0.05);Ⅲ～Ⅳ度恶心、呕吐发生率比较无统计学差异(P＞0.05);Ⅲ～Ⅳ度腹泻发生率比较差异有统计学意义(P＜0.05);脱发、手足综合征及对肝功能影响相似(P＞0.05);白细胞下降及血小板减少Ⅲ～Ⅳ度发生率,两组比较无统计学差异.A组和B组有效率分别为40.9%和40.0%,两组比较无统计学差异;两组的临床受益率分别为A组43.2%和B组65.0%,有统计学差异(P＜0.05).结论 口服希罗达方案疗效满意,治疗简便,相对安全,有可能代替5-Fu应用于消化道肿瘤患者.
作者：高慧华；黄新恩；朱敬华 刊期： 2006年第05期
目的 分析比较不同手术方法治疗四肢长骨骨巨细胞瘤的临床效果.方法 回顾分析1991年11月-2005年9月手术治疗的44例骨巨细胞瘤.结果 44例患者均获得随访,随访时间10个月至14年1个月,平均10年2个月.病灶刮除植骨11例,肿瘤复发3例;病灶刮除骨水泥填充16例,肿瘤复发2例;瘤段切除灭活再植7例,肿瘤复发1例;瘤段切除关节融合3例,肿瘤复发0例;瘤段切除人工假体置换7例,肿瘤复发0例.病灶刮除组总复发率19%,瘤段切除总复发率为6%.结论 病灶刮除骨水泥填充术和肿瘤瘤段切除术均是治疗骨巨细胞瘤的可靠方法.
作者：王军义；孙石磊 刊期： 2006年第05期
骨肉瘤是常见的原发性恶性肿瘤之一,由原始的骨间质细胞分化而来,直接或间接产生肿瘤样骨样组织和骨组织.该病传统的治疗是尽早手术截肢或关节离断,近年来主要采用联合大剂量化疗后保肢治疗即行整段切除灭活后异体骨移植或关节置换,使肢体的截肢率明显降低[1-2];但手术截肢仍是主要的治疗方法.我院1990-2005年收治骨肉瘤行手术截肢20例,现将骨肉瘤截肢患者的护理体会总结如下.
作者：袁菊仙 刊期： 2006年第05期
目的 评价方克联合顺铂治疗复发转移性头颈部肿瘤的疗效和毒性.方法 将46例复发转移性头颈部肿瘤患者随机分为两组,治疗组:亚叶酸钙200mg静滴d1～5,方克600mg/m2静滴d1～5,顺铂30mg/m2静滴d1-3,21d为1周期;对照组:亚叶酸钙200mg静滴d1～5,5-Fu 500mg/m2静滴4～6h d1～5,顺铂30mg/m2静滴d1～3,21d为1周期.结果 治疗组有效率为43%,中位生存期为7个月,1年生存率为30.4%;对照组有效率为34%,中位生存期为6个月,1年生存率为26.1%.两组有效率差异无统计学意义(P＞0.05),治疗组不良反应明显轻于对照组(P＜0.01).结论 方克联合顺铂是治疗复发转移性头颈部肿瘤患者的一种安全、有效的化疗方案.
作者：孙江涛；乔志芬；邵景华；乔艳萍 刊期： 2006年第05期
目的 探讨贲门癌组织中端粒酶活性及与p53基因突变的关系.方法 采用TRAP-ELSIA、PCR-SSCP方法对46例贲门癌组织、配对癌旁黏膜及30例手术残端正常黏膜中端粒酶活性、p53基因突变进行研究.结果 贲门癌癌灶、配对癌旁及正常黏膜端粒酶活性表达率分别为82.61%(38/46)、43.48%(20/46)、13.33%(4/30).p53基因Exon5→8的突变率分别为39.13%(18/46)、14.35%(2/46)、0.上述两组数值癌与非癌组相比均有统计学意义(P＜0.01).端粒酶A值癌组1.89±0.41,癌旁1.49±0.43,正常组0.54±0.45,癌与非癌组比较有统计学意义(P＜0.05).端粒酶活性表达组p53基因突变率44.74%(17/38),未表达端粒酶活性组p53基因突变率12.50%(1/8),组间比较有统计学意义.结论 贲门癌端粒酶活性表达率及端粒酶(A)值均明显高于非癌组织,表明端粒酶激活与贲门癌的发生密切相关.贲门癌组织中p53基因突变明显高于非癌组织,且端粒酶活性表达组p53基因突变率明显高于非表达组,提示p53基因突变使其抑癌功能丧失并促发端粒酶活性,导致贲门癌的发生.
作者：李靖若；李孟圈；穆欣；鲍俊涛；张云汉 刊期： 2006年第05期
目的 研究肺原发性黏膜相关B细胞性恶性淋巴瘤(MALToma)的临床病理特征及鉴别诊断要点.方法 采用HE染色和免疫组化标记对1例肺MALToma进行临床病理学分析.结果 显微镜观察幼稚淋巴细胞弥漫性或结节性增生,有的结节中可见萎缩的生发中心.部分区域细胞排列成片状,细胞大小一致,血管较丰富,形似类癌.免疫组化:LCA局灶(+)、CD45RO、CD5散在(+),CD45RA、CD20广泛(+),NSE、CK、Syn均(-).结论 肺原发性MALToma是一种少见的低度恶性肿瘤,原发于双肺的更为少见,本例缺乏淋巴上皮病变,组织学形态结构复杂,极易误诊.因此,早期诊断对预后关系重大.
作者：刘自芬 刊期： 2006年第05期
胃癌的发生是一个渐进过程,其间经历癌前病变.近年来,大量文献报道,胃黏膜上皮异型增生(ATP)及肠上皮化生(IM),尤其是其中的不完全结肠型肠化生是重要的癌前病变,与胃癌的发生关系密切[1].从2002-2005年,作者运用益胃抗癌汤配合西药果胶铋等治疗胃癌前病变43例,取得较好疗效,现报道如下.
作者：王新杰 刊期： 2006年第05期
目的 观察紫杉醇和吡柔比星联合化疗治疗晚期乳腺癌的疗效及毒性反应.方法 35例均为晚期乳腺癌,21例为2处以上部位的转移,紫杉醇135 mg/m2静脉滴注,第1天,吡柔比星40～45 g/m2,静脉冲入,第2天,21天为1周期,2周期以上评价疗效.结果 CR 3例,PR17例,SD 10例,PD 5例,总有效率为57%.主要不良反应为骨髓抑制,白细胞减少Ⅲ度占28.6%,Ⅳ度22.8%.骨关节疼痛,Ⅲ度占17%.脱发,Ⅱ度17%,Ⅲ11%.结论 紫杉醇联合吡柔比星治疗晚期乳腺癌疗效确切,毒性反应可耐受.
作者：张丽华 刊期： 2006年第05期
目的 观察几种周剂量紫杉醇化疗预处理方案的安全性和不良反应以及周剂量紫杉醇的近期疗效和毒副反应,探索佳周剂量紫杉醇预处理方法.方法 紫杉醇50～100mg/m2,d1,8和(或)d15,联合铂类药物,每28天重复.采用4类预处理方式.结果 29例可评价疗效,其中:CR 0例,PR 9例,SD 16例,PD 4例.预处理相关的毒副反应:过敏反应;低钾血症;肌无力;呃逆;感染.结论 周剂量紫杉醇联合铂类药物治疗晚期非小细胞肺癌安全有效;推荐的周剂量紫杉醇化疗预处理方案为:紫杉醇化疗前12h及2h,口服地塞米松2.25～7.5mg,化疗前30min予止吐药、H2受体拮抗剂和抗组胺药.
作者：叶茁；黄新恩；林勇 刊期： 2006年第05期
目的 探讨以三维适形放疗(3DCRT)技术提高Ⅲ期大体积非小细胞肺癌的局控效果的可行性.方法 回顾分析应用3DCRT技术治疗的52例瘤体直径≥8 cm的Ⅲ期非小细胞肺癌病例的治疗结果.42例行根治性放疗,BED 72～112 Gy;10例行姑息性放疗,BED 48～70 Gy.结果 44例临床状况明显改善.总的肿瘤局部控制有效率(CR+PR)69.3%;根治病例为76.2%.无2级以上急性及晚期放射损伤(RTOG/EORTC分级标准).结论 3DCRT是治疗Ⅲ期大体积非小细胞肺癌的安全有效的方法之一,可以提高肿瘤局控率.
作者：夏火生；韩守云；张玉海；李苹；刘志晨 刊期： 2006年第05期
目的 探索细胞周期蛋白Cyclin D1和细胞增殖活性标记物Ki-67在宫颈鳞状细胞癌中的表达及其与临床病理特征的相关性.方法 采用免疫组织化学方法检测宫颈鳞状细胞癌中Cyclin D1和Ki-67的表达,并进行相关分析.结果 Cyclin D1在宫颈鳞状细胞癌组织中阳性率为46.7%(14/30);Ki-67在宫颈鳞状细胞癌组织中阳性率为73.3%(22/30).Cyclin D1表达与有无转移呈正相关(P＜0.05),与病理分级及临床分期无明显相关性(P＞0.05).Ki-67表达与病理分级及临床分期呈正相关(P＜0.05),与有无转移无明显相关性(P＞0.05).结论 Cyclin D1和Ki-67的过表达可能与宫颈鳞状细胞癌的高侵袭性和不良预后密切相关.
作者：邱云芬；范剑虹；张建兵 刊期： 2006年第05期
1 资料与方法我院2000-2005年共诊治甲状腺肿瘤278例,男14例,女264例,发病年龄7～79岁,其中7～20岁24例,21～30岁76例,31～40岁106例,41～50岁48例,50岁以上24例.甲状腺瘤175例,单纯性甲状腺肿45例,桥本氏病4例,甲状腺癌54例(乳头状腺癌34例,滤泡状腺癌14例;髓样癌5例,鳞癌1例),均以颈前区肿块就诊.
作者：刘新洪；魏福国 刊期： 2006年第05期
目的 探讨P33/ING1和survivin蛋白在宫颈癌中的表达及其与宫颈癌病理特征的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测P33/ING1和survivin蛋白在62例宫颈癌和19例正常宫颈组织的表达.结果 P33/ING1蛋白在正常宫颈组织中呈高表达,在宫颈癌中呈低表达;survivin蛋白在正常宫颈组织中呈低表达,在宫颈癌中呈高表达;P33/ING1和survivin表达呈显著负相关性(P＜0.01),并与组织分化程度、淋巴结转移、临床分期相关(P＜0.05).结论 P33/ING1在宫颈癌中表达降低,而survivin表达增加,这可能是宫颈癌发生、生长和浸润转移的重要因素.
作者：李爱军 刊期： 2006年第05期
许多食管癌患者在术后原发灶和转移灶被切除,病理检测也为阴性,但后仍死于肿瘤的转移和复发.这是因为在恶性肿瘤的早期病程,肿瘤细胞可能已播散到原发灶以外的远处组织与器官,这种播散或者说转移,不能被常规的临床手段所检测,往往成为肿瘤高致死率的一个重要因素.近些年来,关于肿瘤微转移的临床意义,检测及其控制成为肿瘤研究的一个重要领域.本文就微转移检测在食管癌诊疗中的应用做一综述.
作者：俞军；张勤 刊期： 2006年第05期
目的 对多发性脑膜瘤的临床诊治进行探讨.方法 根据脑膜瘤的数量、大小、分布及患者手术耐受力等不同,而采取不同的治疗方法.结果 一期全切除6例随访3年无肿瘤复发;二期全切除2例,其中1例因术后并发脑梗塞死亡,1例生存良好;3例为切除体积大并引起临床症状的肿瘤且余肿瘤给予伽玛刀治疗,随访1年生存良好.结论 一期全切除多发脑膜瘤,能避免复发;伽玛刀照射对多发较小的脑膜瘤效果较好.
作者：凌国锋；李改峰 刊期： 2006年第05期
目的 探讨COX-2蛋白在不同临床病理特征非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其与肿瘤微血管密度(MVD)间的关系.方法 采用免疫组化法的链霉菌抗生物素过氧化酶(S-P)法检测85例NSCLC组织和20例正常肺组织中COX-2、CD34表达情况.结果 NSCLC组织中COX-2阳性表达率56.5%,显著高于肺良性病变组织中的阳性表达率5.0%(P＜0.05);在腺癌组织中阳性表达率(75.0%)显著高于鳞癌组织中阳性表达率(40.0%)(P＜0.05);在高、中、低分化鳞癌组织中阳性表达率分别为18.8%、35.7%、66.7%;在高、低分化腺癌组织中阳性表达率分别为58.8%、87.0%,差异均有统计学意义(P＜0.05);在淋巴结转移组的肺癌组织中阳性表达率(70.0%)显著高于无淋巴结转移组中的阳性表达率(37.1%)(P＜0.05);COX-2阳性组MVD值(50.44±9.09)显著高于COX-2阴性组MVD值(34.60±7.24)(P＜0.05);经直线相关分析,两者呈正相关(r=0.876,P＜0.01).结论 COX-2表达与肺癌分化程度密切相关,揭示了COX-2可以作为判断病情和评价预后的指标.COX-2表达与MVD呈正相关,推测其可能具有促进肿瘤血管生成的作用.
作者：杨继要；孙芸；王静；安丽 刊期： 2006年第05期
膀胱肿瘤是泌尿科常见的肿瘤,二维超声在膀胱肿瘤检查中,起着很重要的作用.嘱患者充盈膀胱后,经腹检查膀胱,我们对肿瘤分期进行了一些探讨,以提高早期膀胱肿瘤的诊断率,为临床治疗提供依据.
作者：吴加里；吴江 刊期： 2006年第05期
肿瘤基础与临床杂志
主管:河南省科学技术协会
主办：河南省抗癌协会,郑州大学,河南省肿瘤医院,河南省肿瘤研究所
