刘玉梅;张德芹;李玉红
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPKs)是细胞内的主要信息传递系统,可将细胞外信息传递至细胞核中,从而介导细胞产生各种反应.MAPK通路主要有4条途径:细胞外调节蛋白激酶(Ras/ERK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)/应激激活的蛋白激酶(SAPK)、p38、ERK5,其中p38信号途径是MAPK家族中的重要组成部分,参与了多种细胞的胞内信号传递,现将在许多疾病的发生、发展过程中具有明显的调控作用.p38MAPK在心血管疾病中的作用论述如下.
作者:马文静;黄水清 刊期: 2008年第07期
目的 应用基因表达谱芯片分析自发性高血压大鼠(SHR)动咏血管组织差异表达基因以及松龄血脉康对其的影响.方法 SHR大鼠分为两组.分别给予松龄血脉康(750 mg/kg)和生理盐水灌胃.WKY大鼠作为正常对照.给药15 d后测定大鼠血压,分离主动脉血管并提取组织总RNA,与表达谱芯片杂交,进行差异表达分析.结果 共分析SHR大鼠动脉血管组织表达差异变化的基因共39条,其中上调基因20条.下调基因19条:进一步观察松龄血咏康对39条差异基因的影响.发现松龄血脉康能使SHR大鼠动脉组织差异基因表达恢复或接近至正常水平;结论松龄血脉康能改善自发性高血压引起的基因表达变化.
作者:罗弟祥;闪建成;张顺华;苏芝;李崇前;郝晓锋;高小平 刊期: 2008年第07期
目的 探讨儿童脑梗死的病因和临床特点.方法 对58例儿童脑梗死的临床资料进行分析.结果 以感染为病因24例(41.38%),头部外伤15例(25.86%),烟雾病5例(8.62%).临床表现复杂多样,梗死位于顶叶者25例(43.10%),额顶叶者18例(31.03%),枕叶者10例(17.24%).皮质下腔隙性脑梗死5例(8.62%).58例中52例(89.66%)基本治愈,6例(10.34%)显著进步.结论 儿童脑梗死以感染为病因者多见,头部外伤次之;脑梗死部位以顶叶多见,预后良好.
作者:李跃成;周麦箭 刊期: 2008年第07期
目的 探讨中药桃核承气改良方对家兔血管内皮损伤后内膜增生和血小板源生长因子B蛋白(PDGF-B)表达的影响.方法 将健康新西兰大耳白兔40只,随机分为模型组、中药组、西药组、空白组,每组10只.模型组、中药组、西药组高脂饲料喂养4周后行腹主动脉内膜剥脱术造模.术后各组予正常饲料喂养,中药组予桃核承气改良方灌胃4周,西药组予舒降之、阿司匹林灌胃4周,模型组、空白组予生理盐水灌胃4周.造模术4周后处死家兔取腹主动脉观察动脉病理形态学改变,测量内膜、中膜厚度和面积,用免疫组化法观察各组对PDGF-B表达的影响.结果 与模型组比较,中药组内膜/中膜厚度比(1.40±0.27)%、内膜/中膜面积比为(0.44±0.18)%显著减少(P<0.05);中药组使血管壁PDGF-B表达下降.结论 桃核承气改良方使兔腹主动脉内膜损伤后内膜增生减低,对血管内膜增殖早期PDGF-B有拮抗作用.提示其对血管内皮损伤有一定的保护作用,为抗经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)术后再狭窄提供较充足的实验依据.
作者:徐琳;宫丽鸿 刊期: 2008年第07期
卒中后抑郁(PSD)是卒中后常见的情感障碍,亦是脑卒中常见并发症之一.重视卒中后的抑郁状态可能是促进病人康复的关键问题之一[1].1发病率Kim等[2]通过对148例门诊脑卒中病人随机、双盲、安慰、对照研究,以DSM-Ⅲ-R(精神障碍的诊断和统计方法)为标准,卒中4个月内发生抑郁障碍率为18%.Pohjasvaara等[3]对277例中风病人的前瞻性研究发现,中风后抑郁症的发生率为40.1%,其中重型抑郁为6.0%,轻中型抑郁14.1%.
作者:王东平;张连城 刊期: 2008年第07期
目的 观察涤痰解郁汤治疗老年卒中后抑郁的临床疗效.方法 将76例老年卒中后抑郁病人随机分为治疗组(40例)和对照组(36例),对照组采用百忧解胶囊治疗,治疗组口服.涤痰解郁汤.两组分别在治疗前后采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和Barthel指数等进行评价.结果 治疗组和对照组治疗后均能改善抑郁状态和神经功能缺损症状,提高生活能力,治疗组在改善抑郁症状方面较对照组疗效更显著(P<0.05).结论 涤疾解郁汤可以缓解老年卒中后抑郁症忧.
作者:张姣兰 刊期: 2008年第07期
心肌梗死是心血管内科的危重疾病.其近期及远期预后均不佳,而且很难在临床上观察心肌梗死的病理生理改变,其防治上的更大进展尚依赖于基础研究.心肌梗死动物模型是研究人类心肌梗死的重要基础,对于研究人类心肌梗死的病理生理变化、心电生理改变以及客观评价其治疗方法都具有重大价值.为完成血管紧张素转换酶抑制剂预防心肌梗死作用的研究的课题,运用结扎大鼠左冠状动脉前降支来制备心肌梗死模型.在造模过程中一些因素会影响造模的成败和模型以后的存活率.在此作一简单的论述.
作者:王飞燕;李学文;仝凌 刊期: 2008年第07期
目的 在康脑液方剂干预下观察皮质区内源性神经干细胞因子(SCF)mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间的表达情况.方法 成年SD欠鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为模型组、药物干预组和假手术组.原位杂交技术检测脑缺血1.5 h再灌注1 d~14 d后脑皮质区SCF mRNA表达情况.结果 脑缺血再灌注后,药物干预组、模型组SCF mRNA的表达在皮质区均明显高于假手术组,于7 d达高峰,14 d下降.两组SCF mRNA的表达无统计学意义.结论 药物干预后脑缺血再灌注脑皮质区SCF mRNA表达在不同时间点与模型组具备相同的表达规律.
作者:潘妍婷;邹玉安 刊期: 2008年第07期
1986年由Murry等首次提出缺血预适应(ischemicpreconditioning,IPC)的概念,随着对IPC本质、特点和作用机制的不断深入研究和认识,大量实验已证明某些药物确实具有缺血样IPC作用.其中研究多的是无毒性革兰阴性菌内毒素衍生物单磷脂A(MLA),并已试用于二期临床.MLA能诱导DPC,减少心肌细胞损伤,缩小心肌梗死面积,保护内皮功能,抗心肌顿抑以及加强EPC保护等作用,以上作用与其诱导一氧化氮(NO)生成以及促使K--ATP通道开放有关[1].
作者:马力;张常喜;谢春毅 刊期: 2008年第07期
目的 探讨高血压脑出血急性期的临床表现出血部位及出血量对预后的影响.方法 对90例高血压脑出血病人的临床资料进行回顾性分析,了解病人发病高危因素及预后与临床表现、出血部位、出血量的相互关系.结果 本组90例病人.基本治愈18例.好转58例.均留有不同程度的后遗症,死亡14例.结论 脑出血死亡率高,致残率高,高血压为脑出血的主要病因及危险因素;脑出血预后取决于出血部位、出血量及全身情况;有效防治高血压及其他高危因素,积极预防和治疗并发症.对提高脑出血的救治水平具有重要意义.
作者:李青兰;朱瑞芳 刊期: 2008年第07期
目的 探讨用中医为主、西医为辅治疗血管性头痛的治疗效果.方法 32例血管性头痛病人,病史各异,年龄确别,伴有症状不同,女性多于男性,其中,29例病人脑电图、脑血流图有不同程度的改变.运用散偏汤加味治疗,针对不同的症状及治疗中不同的阶段,结合中医辨证施治之理论,进行加减.结果 临床治愈7例,显效15例,有效9例,无效1例,总有效率97%.结论 中医为主、西医为辅方法可暂时缓解血管性头痛症状.
作者:张志丽 刊期: 2008年第07期
目的 探讨精神因素时失眠病人的影响及性别间差异.方法 采用汉密顿焦虑量表(HAMA)评定内科门诊失眠病人,对符合焦虑症者进行相关分析.结果 134例病人中118例确诊为焦虑症,所占比例为88.06%.精神性焦虑因子和躯体化焦虑因子间比较有统计学意义(P<0.05);女性和男性间精神性焦虑因子比较有统计学意义(P<0.05).结论 精神因素对失眠病人存在明显的影响,并与性别有关.
作者:黄为;江婷战;张波 刊期: 2008年第07期
近年来心脏起搏器技术发展迅速,单腔和双腔人工起搏器治疗缓慢性心律失常,国内普遍应用,三腔起搏器治疗顽固性心力衰竭是近年来出现的新方法[1].我科于2006年12月为1例病人植入三腔心脏起搏器,现将治疗与护理体会报道如下.1资料病人,男性,72岁,因间断胸憋20年,劳力性气短,阵发端坐呼吸1月余,于2006年12月入院,超声心动图示左室舒张末内径(LVEDD)72 mm,左室射血分数(LVEF)0.34,二尖瓣反流量37 mL.
作者:李素梅;武文静;吴丽 刊期: 2008年第07期
头痛是临床常见的症状之一,其发病机制非常复杂,不同的病因治疗方法不同,明确病因十分重要.静脉窦血栓形成是由多种病因所致的脑静脉回流受阻的血管病.临床表现以头痛为主,肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic pachymeningitis,HP)是一种少见的中枢神经系统慢性无菌性炎性疾病,其特点是硬脑膜纤维性增生,可影响到矢状窦、乙状窦、横窦、大脑镰、小脑幕等.由硬脑膜纤维性增生而导致的静脉窦血栓形成,引起反复头痛,比较少见,现将临床诊治的1例资料报道如下.
作者:王庆龄;于生元;田成林 刊期: 2008年第07期
目的 检测冠心痛病人稳定期血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,探讨其在冠心痛预后评估中的临床意义及脑心通胶囊的干预作用.方法 收集76例明确诊断为冠心病的病例为冠心痛组,同时以40名年龄、性别匹配的健康人为正常对照组,比较两组血清hs-CRP、MMP-2、MMP-9水平差异.将冠心病病人随机分为常规组和脑心通组(在常规治疗基础上加用脑心通每次4粒,每日3次),干预时间8周,比较干预前后血清hs-CRP、MMP-2、MMP-9水平变化.结果 冠心痛病人血清hs-CRP、MMP-2、MMP-9水平显著高于对照组,但冠心病中陈旧性心肌梗死与非心肌梗死病人并无统计学意义;用药干预后,脑心通组血清hs-CRP、MMP-9水平明显减低,与常规组比较有统计学意义.结论 冠心病病人非急性期血清hs-CRP、MMP-2、MMP-9水平越高.可能反映冠脉斑块稳定性越差,心脏组织的异常重构越严重;脑心通可能通过下调hs-CRP、MMP-9表达,稳定冠脉斑块,抑制或改善心脏病理重构,使冠心病病人从中获益.
作者:冯胜红;鲁力;任静;冯永生;方翔 刊期: 2008年第07期
心房颤动(AF)是临床上常见的心律失常,近年来,心房重构概念的提出对研究AF病理生理机制研究的有了重大进展,而神经体液调节在这个机制中的作用也逐步被人们认识、重视,现就其有关方面综述如下.
作者:焦志平;高建忠 刊期: 2008年第07期
急性冠脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,它包括不稳定型心绞痛(UA)、Q波型心肌梗死(QMI)和非Q波型心肌梗死(NQMI)及心源性猝死(CSD)[1].
作者:孙建平;涂晓龙;仇玉平;郭伟星 刊期: 2008年第07期
目的 砰究复发性脑梗死的危险因素及临床特点.方法 回顾性分析60例复发性脑梗死和60例初发脑梗无病人的临床资料.结果 复发组心肌受损率为73.3%,较初及组的40.0%显者高(P<0.01);房颤、糖尿病、肥胖、高血压家族史和中风家族史者的发生率显著高于初发组(P<0.05);复发组血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血糖(BS)、纤维蛋白原、全血还原黏度(高切)、血浆比黏度明显高于初发组(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)则明显低于初发组(P<0.05);复发组死亡率与初发组有统计学意义(P<0.05).结论 复发性脑梗死的治疗早期要注意预防心肌损伤.复发性脑梗死的可控危险因素主要是高血压痛、血纤维蛋白原、TC水平、血浆黏度和全血高切还原黏度升高及HDL-C降低;而高血压病是复发与初发脑梗死病人共同的危险因素.
作者:李新芳 刊期: 2008年第07期
目的 观察稳心颗粒、丹红注射液治疗心力衰竭合并过早搏动的疗效及安全性.方法 将心力衰竭合并过早搏动的病人89例按就诊顺序随机分为两组,治疗组给予丹红注射液40 mL加入5%葡萄糖注射液或生理盐水200 mL稀释后缓慢静脉输注,每日1次,连续两周,同时口服稳心颗粒,每次9g,并加美托洛尔(倍他乐克)6.25 mg,每日3次,连续4周;对照组给予丹参注射液8mL加入5%葡萄糖注射液或生理盐水200 mL稀释后缓慢静脉输注,每日1次,连续两周.同时口服倍他乐克6.25 mg.每日3次,连续4周.治疗前后进行动态心电图检测早搏总数和心率变异性(HRV)的相关指标,以及临床症状等观察.结果 治疗4周后.治疗组治疗心力衰竭合并过早搏动总有效率为78.3%,明显优于对照组的53.5%(P<0.05);两组治疗后临床症状积分较治疗前明显改善分别为80.5%和53.5%,且治疗组优于对照组(P<0.05).治疗组HRV指标治疗后有明显改善(P<0.01),时照组HRV各指标治疗后有明显改善(P<0.05),用药期间未发现不良反应.结论 二药联合应用治疗心力衰竭合并过早搏动有明显疗效,能改善病人的心悸、胸憋等临床症状及改善HRV等,无不良反应发生,药物治疗的依从性良好.
作者:王兆宏;杜寿龙 刊期: 2008年第07期
目的 观察灯盏花素注射液治疗急性脑梗死的临床疗效并探讨其治疗急性脑梗死的作用机制.方法 将70例急性脑梗死病人随机分为治疗组和对照组,治疗组静脉输注灯盏花素注射液,两组同时给予丹参、胞磷胆碱静脉输注,共15 d.观察两组临床疗效及血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)的变化.结果 治疗组显效率(57.1%)及总有效率(94.3%)明显高于对照组(31.4%、77,1%,P<0.05);治疗组治疗前PAI-1为(64.5±9.12)ng/mL,治疗后为(42.57±6.32)ng/mL,治疗前后比较有统计学意义(P<0.05),对照组治疗前为(65.08±10.59)ng/mL,治疗后为(63.34±9.30)ng/mL,治疗前后比较无统计学意义(P>0.05).结论 灯兰花素注射液通过改善纤溶活性治疗急性脑梗死安全有效.
作者:张连彦;刘志远;李朝鹏;付国芬;胡美芹 刊期: 2008年第07期