徐银；韩永升；韩咏竹；薛本春；王伟；汪炜民；高伟明；饶娆
目的 研究脊髓小脑共济失调3型(SCA3)患者血清神经标志物水平的改变及其临床意义.方法 用国际协作共济失调评估量表(ICARS)对21例SCA3患者(SCA3组)进行评分.采用放射免疫法检测SCA3组患者和22名正常对照者(正常对照组)的血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白(S100B)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其结合蛋白3(IGFBP-3)水平.并对SCA3患者血清神经标志物水平与年龄、发病年龄、病程、CAG重复数、ICARS评分的关系作Spearman相关分析.结果 与正常对照组比较,SCA3组血清NSE水平明显升高,血清IGF-1、IGFBP-3水平明显降低(P＜0.05 ～0.005).Spearman相关分析显示,SCA3患者血清NSE水平与病程、ICARS评分呈正相关(r=0.585,r =0.627,均P＜0.05),血清S100B水平与CAG重复数呈正相关(r=0.619,P＜0.01),与年龄、ICARS评分呈负相关(r=-0.574,r=-0.539,均P＜0.05).结论 SCA3患者的血清NSE、IGF-1、IGFBP-3水平有显著改变,血清NSE和S100B水平与其病 程、病情有明显关系.血清神经标志物可反映SCA3患者的病程及病情程度.
作者：陈余雪；于蕾；金寅；李楠；李岚；赵莉；顾卫红；董春波 刊期： 2014年第02期
帕金森病(PD)流行病学调查[1]显示,在55岁以上的人群中,PD的患病率＞1％,65岁以上人群患病率约为1.7％.PD主要病理特征为选择性的黑质和纹状体多巴胺能神经元的减少、丧失,伴有黑质-纹状体通路的退行性改变,临床上主要表现为静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍.PD的发病机制尚不清楚,线粒体功能异常可能在PD发病中起着重要作用.解偶联蛋白(UCPs)作为线粒体内膜上的载体蛋白,在维护线粒体功能上发挥着重要作用.因此,现对UCPs在PD的发病机制中的作用综述如下.
作者：钱逸维；王雪萍；丁健青；肖勤 刊期： 2014年第02期
目的 探讨以假性周围神经损害起病的脑梗死的临床及影像学特点.方法 回顾性分析3例以假性周围神经损害起病的脑梗死患者的临床资料.结果 3例患者以假性周围神经损害起病,表现为正中、尺或桡神经损害.头颅MRI检查显示皮质手运动区或侧脑室旁梗死灶,头颅CTA检查可见颅外或颅内大动脉狭窄.患者预后相对较好.结论 假性周围神经损害可为脑梗死起病形式,临床表现不典型,存在病情进展加重可能,及时行头颅MRI检查对于明确诊断起到重要作用.
作者：刘晓静；冯燕；齐东；王淑辉 刊期： 2014年第02期
目的 探讨急性脑干梗死患者预后不良的预测因子.方法 收集并记录133例急性脑干梗死患者的临床资料.根据患者发病30 d时改良的Rankin量表(mRS)评分及是否死亡判断预后.采用多因素Logistic回归分析法分析急性脑干梗死患者预后不良的预测因子.结果 本组患者发病30 d时预后不良31例(23.3％),其中死亡5例,严重残障26例.与预后良好患者比较,预后不良患者入院时有意识障碍和脑部多发梗死灶的比例以及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分明显增高(均P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示:脑部多发梗死灶(OR=6.819,95％ CI:1.615～28.797,P＜0.01)和入院时NIHSS评分(OR=1.242,95％ CI:1.068 ～ 1.443,P＜0.01)是急性脑干梗死患者预后不良的独立预测因子.结论 脑部多发梗死灶和入院时NIHSS评分是急性脑干梗死患者预后不良的独立预测因子.
作者：陈萍；马志伟；孔岳南 刊期： 2014年第02期
目的 探讨血浆D-二聚体水平与急性脑梗死患者预后的关系.方法 采用乳胶免疫比浊法检测673例急性脑梗死患者血浆D-二聚体的含量.并于发病30 d时对患者进行改良Rankin量表评分,评定预后.对不同预后患者的结果进行比较分析.结果 发病30 d时,mRS评分0～2分(预后良好组)342例;mRS评分3～6分(预后不良组)331例.预后不良组患者血浆D-二聚体水平[(386.56±31.22) μg/L]明显高于预后良好组[(379.84 ±33.71) μg/L] (P ＜0.01).Logistic回归分析显示,血浆D-二聚体水平升高是急性脑梗死患者预后不良的独立危险因素(OR=2.423,95％ CI:1.537～3.862,P＜0.05).结论 血浆D-二聚体水平升高是急性脑梗死患者预后不良的独立危险因素.
作者：王晶；刘晶晶；刘金凤；郭兆慧；李红丽 刊期： 2014年第02期
临床上将糖尿病非酮症非高渗状态,仅单纯的高血糖症所致的2次或2次以上癫痫发作,称为糖尿病性癫痫.癫痫发作常是该类疾病的首发或者惟一症状,容易误诊.现将本院新诊断的1例青年糖尿病性癫痫报告如下.1 病例 男,36岁.因“反复发作性意识丧失、四肢抽搐6个月,再发1d”于2011年10月30日急诊入院.患者自2011年4月起,在睡眠中出现四肢僵直、抽搐,意识丧失;发作时双眼上翻、口吐白沫,伴有舌唇咬伤,否认有大小便失禁;发作持续约15 min后自行缓解.于当地医院行EEG示以右侧中央、顶、颞区为主尖-慢波发放,诊断为“癫痫”,给予“丙戊酸”口服;同时检查发现血糖升高,开始使用胰岛素控制血糖.
作者：余年；郝劲博；林兴建 刊期： 2014年第02期
随着上世纪90年代磁共振梯度回波成像(GRE)技术及磁敏感加权成像(SWI)技术的出现及应用,脑微出血(CMBs)的检出率大大提高,使得CMBs为人所知并日益受到重视.CMBs是脑内微血管破裂或渗漏所致的一种脑实质亚临床损害,出血后含铁血黄素、脱氧血红蛋白、铁蛋白等沉积在微血管周围,T2WI-GRE对出血甚至微小出血后的残余痕迹,尤其是对含铁血黄素的沉积敏感性很高.CMBs产生的顺磁性血液分解产物导致局部磁场不均匀,引起信号丢失,在MR GRE上表现为圆形、质地均一、边缘清楚的直径约2 ～5 mm的局灶性信号缺失区,病灶周边无水肿;同时应排除由苍白球钙化、血管畸形、小血管的流空信号、气体及铁沉积所致低信号影[1].
作者：樊晓蕊；尚俊奎；刘建锋；张杰文 刊期： 2014年第02期
目的 探讨曲霉菌脑病的临床及影像学特点.方法 对本院1例曲霉菌脑病患者的临床资料及文献报道的7例曲霉菌脑病患者的资料进行回顾性分析.结果 8例曲霉菌脑病中6例有基础疾病,使用抗生素和/或糖皮质激素或伴粒细胞减少.患者多以发热和/或头痛为首发症状,临床表现为不规则低至中度发热7例、头痛8例、偏瘫7例、意识障碍4例、癫痫2例.MRI检查有5例为多发性脑脓肿,1例为脑膜炎,1例为炎性血栓形成,1例为脑脓肿并发颅内出血.4例经多次CSF、脓液培养才检出曲霉菌,4例经手术病理检出曲霉菌.5例经手术引流或切除脓肿和伏立康唑等治疗后痊愈,2例治疗无效死亡,1例放弃治疗死亡.结论 曲霉菌脑病在多种易感因素下更易诱发,临床表现以发热、头痛、偏瘫和意识障碍为主,其MRI检查具有一定的特征性.
作者：刘清；尹晟；易良杰；孙艳；唐纪文 刊期： 2014年第02期
目的 分析脑膜癌病(MC)的误诊原因,以提高对该病的认识.方法 回顾性分析3例误诊的MC患者的临床资料.结果 本组中例1曾误诊为病毒性脑炎,例2曾误诊为静脉窦血栓形成,例3曾误诊为偏头痛.前2例患者终经过多次腰椎穿刺CSF细胞学检查找到肿瘤细胞而确诊.例3行肺部增强CT扫描终确定为肺癌,头颅MRI增强示部分脑膜强化,临床诊断为MC.结论 MC早期容易误诊,反复多次腰椎穿刺CSF细胞学检查有助于MC的早期诊断,结合头颅、脊髓MRI增强扫描可提高其诊断率.
作者：李寅珍 刊期： 2014年第02期
目的 探讨肝豆状核变性(HLD)广泛大脑皮质病变的MRI特征.方法 回顾性分析3例临床确诊HLD患者的临床资料.结果 本组3例HLD患者中男1例,女2例;年龄14～18岁,平均(16.0±1.6)岁;病程3个月～4年,平均(2.4±1.6)年.本组患者均以言语不清为首发症状,主要临床表现为动作笨拙、行走不稳等.头颅MRI检查示双侧皮质及皮质下白质广泛对称性分布大片状长T1、长T2异常信号,Flair相呈高信号,部分同时存在混杂信号,无强化效应;其中2例还伴脑萎缩,脑室系统异常扩大.结论 HLD患者MRI表现除典型基底节区病变外,还可以出现脑多部位受累.对于青少年期起病,临床表现为锥体外系症状,头颅MRI示广泛大脑皮质病变者,应行铜代谢检查以鉴别HLD的诊断.
作者：徐银；韩永升；韩咏竹；薛本春；王伟；汪炜民；高伟明；饶娆 刊期： 2014年第02期
近来在阅读有关缺血性脑卒中病因学分类系统的文献时,发现其中大多将分类系统之一的SSS-TOAST(STOP stroke study-TOAST)分型翻译为“停止卒中研究TOAST系统”,使人难以理解,其并没有将SSS-TOAST的概念及确切意思翻译出来.为避免对SSS-TOAST的误解及其在科研论文中的错误表述,特对其概念及翻译进行探讨.SSS-TOAST分型是2005年美国的Hakan基于Screening Technology and Outcome Project in stroke (STOP stroke) study(北京协和医院,高山),即前瞻性影像学检查与卒中预后项目的研究对TOAST分型进行改良的分型[1].SSS-TOAST中的SSS是STOP strokestudy的英文缩写,但这里的STOP并非stop(停止),而是“Screening Technology and Outcome Project”的缩写.
作者：杨任民 刊期： 2014年第02期
缺血性脑血管病是临床常见的脑血管疾病,其发病率、致残率和死亡率均较高,已经成为中国城乡居民死亡的首位原因.脑缺血后不仅损害神经元,而且造成包括神经元在内的血-脑屏障、小胶质细胞以及细胞外基质等组织即神经血管单元损伤.临床上脑缺血后单一的神经元保护已不能起到脑保护作用,因此近年来脑保护已从保护神经元转变为神经血管单元的保护.脑缺血后神经血管单元的损伤机制比较复杂,包括能量代谢障碍、自由基生成、炎症反应、钙离子超载等,均能激活大量的转录因子,调控基因表达.
作者：张瑞雪；吕欣欣；唐吉友 刊期： 2014年第02期
目的 探讨血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平及其基因C1562T多态性与维族脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系.方法 采用彩色多普勒超声诊断仪对236例维族急性脑梗死患者进行颈动脉超声检测,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性进行分组.采用酶联免疫吸附法检测患者血清MMP-9水平,采用PCR-限制性片段长度多态性技术检测MMP-9基因C1562T的多态性.对结果进行组间比较并分析.结果 颈动脉斑块呈低回声或等回声的患者有108例(易损斑块组),颈动脉斑块呈高回声的患者有128例(稳定斑块组).易损斑块组血清MMP-9水平[(357.83±32.64) ng/ml]显著高于稳定斑块组[(304.47±38.91) ng/ml] (P ＜0.01).两组MMP-9基因C1562T基因型CC、CT、TT的比例和等位基因C、T的频率比较,差异无统计学意义.结论 血清MMP-9水平可能与维族脑梗死患者颈动脉斑块稳定性有关,而MMP-9基因C 1562T多态性与维族脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性无关.
作者：岳蕴华；白旭东；张小宁；刘毓；毛洁萍；曾海波；地拉娜木；杨小英；米合热依 刊期： 2014年第02期
目的 研究缺血后适应对局灶性脑缺血再灌注大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组和缺血后适应组.建立大鼠大脑中动脉栓塞模型.假手术组线栓插入后立即拔出;脑缺血再灌注组大鼠脑缺血60 min后拔出线栓;缺血后适应组大鼠脑缺血60min后,再灌注20 s、再缺血20 s,反复5次后恢复再灌注.于术后24h、72 h进行神经功能评分.应用单细胞凝胶电泳检测大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤情况.结果 与假手术组比较,脑缺血再灌注组和缺血后适应组大鼠术后24h、72 h神经功能评分明显降低,外周血淋巴细胞DNA单链与双链损伤均明显增加(均P＜0.01).与脑缺血再灌注组比较,缺血后适应组大鼠术后24 h、72 h神经功能评分均明显增高,外周血淋巴细胞DNA单链与双链损伤均明显减少(均P＜0.01).与术后24h比较,脑缺血再灌注组和缺血后适应组大鼠术后72 h外周血淋巴细胞DNA单链与双链损伤均明显减少(P ＜0.05 ～0.01).结论 缺血后适应可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后外周血淋巴细胞DNA的损伤,具有神经保护的作用.
作者：鲁文果；姜丹；彭军；张苏明 刊期： 2014年第02期
目的 观察丁苯酞注射液联合巴曲酶治疗急性进展性脑梗死的疗效.方法 80例急性进展性脑梗死患者随机平均分为治疗组和对照组,治疗组给予丁苯酞注射液联合巴曲酶治疗,对照组给予巴曲酶治疗.在治疗前和治疗后14 d时进行美国国立卫生院神经功能缺损程度评分标准(NIHSS)评分和Barthel指数(BI).观察并监测两组患者的不良反应.结果 与治疗前比较,两组患者治疗后的NIHSS评分明显降低,BI明显升高(均P ＜0.05).与对照组相比,治疗组治疗后的NIHSS评分明显降低,BI明显升高(均P＜0.05).两组患者均无严重不良反应.结论 丁苯酞注射液联合巴曲酶治疗急性进展性脑梗死安全有效,值得推广.
作者：严澎；魏立平；李文波；张耀慧；何玉清 刊期： 2014年第02期
Guillain-Barré综合征(GBS)合并自主神经功能障碍较常见,但以之为首发症状的病例极易误诊.现报告1例误诊为心绞痛的GBS如下.1 病例 男,66岁,因“反复发作性心前区疼痛15年,加重2d”于2012年2月9日入住我院心内科.患者15年前曾患急性心肌梗死,3个月前再发急性心肌梗死,行冠脉支架植入术.患者于5d前出现牙痛、颈部疼痛,社区医院诊断为“淋巴结炎”,用头孢类抗生素后好转.2d前于乘车时出现胸闷、大汗,测血压偏低(具体不详),诊断为急性冠脉综合征,收入我院心内科.入院当天患者出现发热,高达38.5℃,全身皮疹,入院第4d出现双下肢无力,症状逐渐加重,以至无法站立,并累及双上肢,伴四肢远端麻木及排便困难.
作者：孙铮；秦伟 刊期： 2014年第02期
短暂性脑缺血发作(TIA)概念自20世纪50年代Fisher提出至今几经变革,随着医学影像学的发展和人们对TIA认识的不断深入,基于“时间和临床”的传统定义受到了诸多质疑.2011年美国心脏协会/美国卒中协会(AHA/ASA)修订了TIA的新定义:脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未伴发急性脑梗死的短暂性神经功能障碍[1].新定义取消了时间限制,强调了组织学上TIA和脑梗死的区别,有无组织学损害是诊断TIA的唯一依据,包含弥散加权成像(DWI)的MRI被推荐为首选的脑成像诊断方式[[2-4].
作者：许靖；陈秋惠 刊期： 2014年第02期
丙型肝炎病毒(HCV)是一种常见的血源性传播的病毒,全球有1.7亿患者感染HCV.近年来研究[1]发现,HCV感染除可以诱发慢性肝炎、肝硬化和肝癌等肝脏疾病之外,还与包括神经系统病变在内的多种肝外病变相关,被认为是一种系统性疾病.HCV在多数个体中可伴有持续性的免疫反应,可能通过直接损伤神经细胞或间接免疫介导机制引起相关神经疾病.此外,HCV感染后抗病毒治疗的不良反应也可导致神经病变[2].现对HCV引起神经系统病变的发病机制、临床表现及其治疗的研究进展综述如下.
作者：李燕飞；段冉冉；贾延劼 刊期： 2014年第02期
目的 探讨缺血性脑卒中患者发病1年后的生存情况.方法 对116例缺血性脑卒中患者进行临床资料采集并随访1年,对患者随访1年后的存活情况进行统计,并分析患者发病1年内病死的危险因素.结果 本组患者随访1年后死亡21例,病死率为18.1％.与存活患者比较,死亡患者的年龄明显增高,肺部感染的比例明显增高(均P＜0.05).COX回归分析显示,高龄和肺部感染为缺血性脑卒患者发病1年内病死的独立危险因素(r=1.058,95％CI:1.010～1.108,P=0.018; r=0.119,95％ CI:0.037 ～0.375,P=0.000).结论 缺血性脑卒中患者发病1年后病死率为18.1％.高龄和肺部感染的缺血性脑卒中患者发病1年内病死的风险较高.
作者：杨雪；周红卫；杨红梅；李明芬；祝敏；薛静 刊期： 2014年第02期
目的 探讨雪莲提取物对缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞离子钙接头蛋白(Iba1)表达的影响.方法 40只昆明小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和雪莲提取物低、中、高剂量组.采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型.雪莲提取物低、中、高剂量组小鼠术前7d分别连续腹腔注射0.2 g/(kg·d)、0.4 g/(kg·d)、0.8 g/(kg·d)雪莲注射液.假手术组不闭塞大脑中动脉,给予等体积中剂量雪莲注射液.缺血再灌注组再灌时腹腔注射等体积生理盐水.再灌注24 h后采用免疫组化染色法检测GFAP和Iba1的表达.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组及雪莲提取物低、中剂量组GFAP阳性细胞数明显增加,缺血再灌注组及雪莲提取物低、中、高剂量组IBA1阳性细胞数明显增加(均P＜0.01);与缺血再灌注组比较,雪莲提取物低、中、高剂量组GFAP及IBA1阳性细胞数明显减少(均P＜0.01);与雪莲提取物低剂量组比较,雪莲提取物高剂量组GFAP阳性细胞数明显减少,雪莲提取物中、高剂量组IBA1阳性细胞数明显减少(P＜0.05 ～0.01).结论 雪莲提取物可抑制缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞GFAP和小胶质细胞Iba1的过度表达,有神经保护作用.
作者：补娟；卡力比努尔·吾买尔；史深；党辉；沙晶；艾山江；景燕；王展波；朱沂 刊期： 2014年第02期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
