韩顺昌；张辉；郭阳；宋利春；刘兴君
目的 探讨骨髓源性神经干细胞自体移植对癫(癎)大鼠海马的修复作用.方法 雄性SD大鼠随机分为正常对照组、移植组和非移植组.无菌条件下分离大鼠骨髓基质细胞,在特定条件下培养、诱导其分化为神经干细胞;对移植组和非移植组大鼠建立颞叶癫(癎)模型,将诱导分化的神经干细胞自体移植至移植组大鼠右侧海马内,观察移植后1周、2周、4周、8周和16周模型鼠海马的形态学变化.结果 移植组与非移植组海马CA3区锥体细胞数各时间点显著少于正常对照组(均P＜0.01);与非移植组比较,移植组海马CA3区锥体细胞数于移植后第2～16周明显增多(均P＜0.01);移植组各时间段之间差异有统计学意义(均P＜0.01).与正常对照组相比,移植组和非移植组海马损伤侧的Timm染色评分显著增高(均P＜0.01);但移植组移植2周后各时间点评分显著低于非移植组(均P＜0.01);非移植组随制模时间延长评分持续升高.MRI检查显示在神经干细胞移植后1周和2周时低信号改变区比较局限,此后低信号影随着时间的推移逐渐增大.结论 骨髓源性神经干细胞自体移植至癫(癎)大鼠后能够在海马中生存并迁移,具有减轻海马CA3区锥体细胞缺失、抑制海人酸引起的苔状纤维发芽的修复作用.
作者：王焕明；徐如祥；姜晓丹；代广辉；杜谋选；邹雨汐；蔡颖谦 刊期： 2007年第03期
缺血性脑血管病源于局部脑组织血流低于某阈值所致,局部脑组织的血流是由供血动脉的病变程度和侧支循环状况共同决定的,两者是影响血流动力学状况的关键因素.
作者：吕达平；韩咏竹；李慎茂；张鹏 刊期： 2007年第03期
本研究通过对急性颅脑损伤患者外周血一氧化氮(NO)、脑型肌酸激酶同工酶(CK-BB)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平检测,探讨创伤性脑损伤后脑内神经生化改变及其临床意义.
作者：史建国；姜勇；岳洪胜；高军 刊期： 2007年第03期
目的 探讨包涵体肌炎的临床与病理特点.方法 对2例包涵体肌炎患者的临床表现、肌肉组织化学、酶组织化学和超微结构等资料进行分析.结果 本组2例患者分别于41岁及54岁发病,均以双下肢无力起病,远端重于近端,并逐渐向上肢发展;血清肌酶轻～中度升高;肌电图示肌源性损害;肌肉活检光镜下主要表现为肌纤维内出现镶边空泡,少数变性坏死纤维,伴炎性细胞浸润.电镜观察证实肌浆内有大量涡轮状髓样小体及管状细丝包涵体.结论 包涵体肌炎临床表现缺乏特异性,肌肉病理学检查是诊断包涵体肌炎的重要手段.
作者：吕海东；张三军；李增富；秦东香；钱琪；韩凯；马晓丽；宋学云；杨斌 刊期： 2007年第03期
Creutzfeldt-Jakob病(CJD)是一种罕见的、致命的人类神经变性疾病.确诊只能通过尸检或脑组织活检发现朊蛋白的病理性异构体(PrPSc).脑组织活检患者不易接受,而且容易造成医源性传播.目前的研究发现一些脑特殊蛋白与CJD的关系密切,尤其是脑脊液中特殊蛋白的检测对诊断CJD更有临床价值.
作者：孙瑞红；林世和 刊期： 2007年第03期
目的 探讨急性横贯性脊髓炎(ATM)新诊断标准和分类的临床应用.方法 对33例ATM患者的临床资料进行回顾性分析,并与Johes Hopkins医院神经内科制定的ATM诊断标准和分类方法进行对照.结果 (1)本组患者均为急性起病,其中有6例起病时伴发热,全部病例均出现双下肢瘫痪,病变累及胸髓多(29例);(2)与新标准对照,10例符合新标准分型中的伴发感染相关的ATM,7例符合与多发性硬化相关的ATM;1例符合缺血所致的ATM.结论 ATM具有起病快,病因复杂的特点,新标准可能有助于ATM的诊断、疾病分类和发病机制的探讨.
作者：刘占东；王得新；张健；谢琰臣；张春玲；许春玲；薛启蓂 刊期： 2007年第03期
难治性癫(癎)(intractable epilepsy,IE)是指经系统正规地应用2种以上抗癫(癎)药物(AEDs)治疗,且药物在体内达到有效浓度,并至少观察2年,发作仍然得不到有效控制.据统计30%癫(癎)患者经药物治疗后难以得到有效的控制,终发展为IE [1].
作者：蔡立新；李勇杰；吴逊 刊期： 2007年第03期
目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因-2518G/A多态性与中国湖南地区汉族人群脑梗死(CI)的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)、DNA测序等方法检测162例CI患者(CI组)和150名健康对照者(NC组)MCP-1基因-2518G/A多态性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血清MCP-1水平.结果 CI组GG、GA、AA基因型频率分别为39.5%、37.0%、23.5%,G、A等位基因频率分别为58.0%、42.0%;NC组GG、GA、AA基因型频率分别为27.3%、39.3%、33.4%,G、A等位基因频率分别为47.0%、53.0%.CI组GG基因型和G等位基因频率显著高于NC组(均P＜0.05).CI组血清MCP-1含量[(157.68±11.60)pg/ml]明显高于NC组[(131.82±10.72)pg/ml](P＜0.05);MCP-1基因-2518G/A多态位点中含G等位基因者(GG+GA)血清MCP-1含量[(149.44±15.71)pg/ml]显著高于非G等位基因携带者(AA)[(134.57±15.84)pg/ml](P＜0.05).结论 MCP-1基因-2518G/A位点的G等位基因可能是中国湖南地区汉族人群CI发病的遗传易感基因.携带G等位基因的个体可能通过上调MCP-1表达而增加CI的发病风险.
作者：陈施艳；张志坚；吴秀丽；王志强；王伟；杨期东 刊期： 2007年第03期
作者： 刊期： 2007年第03期
目的 探讨灯盏细辛对缺氧复氧(HR)损伤的PC12细胞保护机制.方法 将体外培养的PC12细胞分为正常对照(NC)组、HR组、灯盏细辛10 μmol/L(E1)组、20 μmol/L(E2)组、30 μmol/L(E3)组.将HR组及E1～E3组细胞经HR处理后,测定各组细胞的存活率;通过Western Blot方法观察各组细胞Bcl-2和Bax蛋白含量的变化.结果 (1)与NC组比较,HR组的细胞存活率明显下降(P＜0.01);与HR组比较,E1～E3组细胞存活率明显升高(均P＜0.01),且呈剂量依赖性(P＜0.01).(2)与NC组比较,HR组PC12细胞Bcl-2蛋白表达明显下降,Bax蛋白表达明显增加(均P＜0.01);与HR组比较,E1～E3组PC12细胞Bcl-2表达明显增加,Bax表达明显下降,并呈剂量依赖性(均P＜0.01).结论 灯盏细辛对HR损伤的PC12细胞保护作用是通过增加Bcl-2表达、抑制Bax表达的抗凋亡作用实现的.
作者：周启棣；杨文琼 刊期： 2007年第03期
目的 探讨应用颈动脉支架成形术(CAS)治疗症状性颈动脉狭窄患者的可行性及安全性.方法 对60例症状性颈动脉狭窄患者(其中颈动脉起始段狭窄52例,颅外段狭窄8例;狭窄程度50%～70%14例,70%～90%28例,≥90%18例)予以CAS治疗,共释放64枚支架,15例应用保护伞.结果 狭窄程度由术前(73.4±9.5)%降至术后(12.5±8.2)%,53例斑块消失;5例保护伞中有碎屑.所有患者临床症状在1周内消失,神经功能损害症状改善.术中及术后发生心率减慢53例,血压下降48例,血管痉挛5例,发生脑栓塞、高灌注综合征、低灌注综合征、晕厥各1例;随访3个月～2年,无1例发生短暂性脑缺血发作及脑梗死;20例复查DSA,仅1例出现轻度再狭窄.结论 CAS是治疗症状性颈动脉狭窄安全、有效的方法;严格掌握适应证和熟练操作可降低手术风险.
作者：何国厚；张晓东；罗国君；艾志兵；滕敬华 刊期： 2007年第03期
目的 探讨重症肌无力(MG)患者外周血单核细胞(PBMC)凋亡调控基因Fas、Bcl-2 mRNA表达及意义.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量方法检测44例MG患者(MC组)和30名健康对照者(NC组)PBMC Fas、Bcl-2 mRNA的相对含量.结果 (1)MG组Fas mRNA表达水平与NC组相比差异无统计学意义;Bcl-2 mRNA表达明显高于NC组(P＜0.05).(2)中型、重型及极重型MG患者Bcl-2 mRNA相对含量明显高于轻型MG患者(P＜0.05～0.01);Bcl-2 mRNA相对含量与MG患者病情评分呈正相关(r=0.767,P＜0.01).结论 MG患者PBMC Fas表达可能与MG发病无关;Bcl-2 mRNA高表达可能参与MG患者PBMC凋亡调控机制,其表达水平可以作为观察MG患者病情的指标.
作者：张士孟；刘敏；张晨；丛志强 刊期： 2007年第03期
目的 探讨可逆性后部白质脑病综合征(PRES)的临床和影像学特点.方法 回顾性分析7例PRES患者临床及影像学资料.结果 本组继发于妊娠高血压综合征3例,肾功能衰竭3例,高血压1例.临床表现:7例均有头痛及视物模糊,伴有癫(癎)发作6例,恶心、呕吐4例,轻偏瘫、共济失调各1例.6例行头颅CT检查,3例枕叶低密度影,其中2例广泛脑白质水肿;1例多发小血肿;2例未发现异常.7例MRI检查显示枕叶均受累,同时伴小脑受累3例,脑干2例,额顶叶皮质下白质2例,尾状核、丘脑各1例.在脑叶呈脑回样、在其他部位呈斑片样异常信号;T1WI呈略低或等信号,T2WI和Fair像呈高信号.2例增强扫描1例无强化,1例呈脑回样、斑片样和环状强化.4例DWI扫描,2例呈略高信号,1例呈低信号,1例未见异常.结论 头痛、视觉障碍和癫(癎)发作是PRES主要临床表现,影像学特征主要为大脑后部白质对称性长T1、长T2信号.
作者：韩顺昌；张辉；郭阳；宋利春；刘兴君 刊期： 2007年第03期
目的 探讨脑卒中患者急性期血脂水平与病情严重程度的关系.方法 采用前瞻性队列研究的方法,检测2002年12月～2004年8月所有入院时病程＜24 h的脑卒中患者548例(其中出血性卒中214例,缺血性卒中334例)的血脂水平;采用斯堪的纳维亚卒中评分(SSS)量表评价患者入院时神经功能缺损程度;比较不同卒中类型患者的血脂水平及其与病情严重程度的关系.结果 出血性卒中患者入院时血清胆固醇(TC)为(4.30±1.16)mmol/L,三酰甘油(TG)为(1.37±0.72)mmol/L,明显低于缺血性卒中患者TC和TG水平[(4.90±1.15)mmol/L,(1.52±0.94)mmol/L](均P＜0.001);入院时TC＜6.0 mmol/L的患者443例,TG＜2.0 mmol/L的患者356例,SSS分别为(32.76±18.63)分和(29.21±18.25)分,明显低于TC＞6.0mmol/L和TG＞2.0 mmol/L患者的SSS[(44.83±14.13)分和(45.95±13.21)分](均P＜0.001).结论 出血性卒中患者急性期血清TC和TG水平明显低于缺血性卒中患者;急性期血脂水平较低的脑卒中患者病情较严重.
作者：李伟；刘鸣；王丽春；吴波；谈颂 刊期： 2007年第03期
目的 探讨脑膜癌病(MC)的临床和脑脊液(CSF)细胞学特征.方法 回顾性分析59例确诊为MC患者的临床资料.结果 本组中老年患者占91.5%(54例);呈亚急性或急性起病,病情进展较快;疾病早期多不发热(55例,93.2%);头痛(57例)、呕吐(45例)及视盘水肿(21例)等颅内压增高症状为突出表现;32例(54.2%)出现脑神经受累,以视神经、展神经受累多见,其次为动眼神经、面神经及前庭蜗神经等;59例均有脑膜刺激征,其中31例(52.5%)较明显;59例CSF细胞学检查均找到癌细胞.结论 MC的临床表现具有一定的特征,确诊依赖于CSF细胞学检查找到癌细胞.
作者：孙琦；王立；张贞浏 刊期： 2007年第03期
目的 分析原发性肉碱缺乏致脂质沉积性肌病(LSM)的临床与病理特点.方法 回顾性分析4例可能LSM患者的临床资料.结果 本组患者为亚急性或慢性起病,主要表现为近端肌无力,疲劳不能耐受;血清肌酶有不同程度的升高;肌电图示肌源性损害;病理检查示肌纤维内可见大量细小空泡和裂隙形成;MGT染色无破碎红纤维,油红O染色显示空泡为大量脂滴充填;受累纤维以Ⅰ型纤维为主.电镜证实肌纤维内脂滴堆积,可伴有线粒体的轻度增多.改善能量和糖皮质激素治疗有效.结论 原发性肉碱缺乏致LSM是一种以易疲劳和肌无力为主要临床表现的脂质代谢障碍性肌病,病理改变以肌纤维内脂滴堆积为主,一般不伴有线粒体结构的明显异常.糖皮质激素治疗可获得良好疗效.
作者：笪宇威；贾建平；李彦；王敏 刊期： 2007年第03期
目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清白介素(IL)水平变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测34例DEACMP患者治疗前、后血中IL-2、4、6的水平,并与30名健康人和30例急性CO中毒(ACMP)患者进行比较.结果 (1)DEACMP组治疗后血中IL-2、4、6的含量显著高于治疗前(均P＜0.01),但仍显著低于ACMP组和健康对照组(均P＜0.01);(2)ACMP组血IL-2、4、6的含量明显高于健康对照组(均P＜0.01).结论 DEACMP的发生与神经免疫病理损伤有关,血中IL-2、4、6的水平可以反映DEACMP患者机体的免疫状态.
作者：张萍；顾仁骏；张帆 刊期： 2007年第03期
目的 探讨经颅多普勒(TCD)频谱参数对颅内感染患者颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP)的预测价值.方法 对42例颅内感染患者进行的128次腰穿测压前行TCD检查,对TCD资料及脑脊液压力进行分析,并与对照组比较.结果 颅内感染组患者随着ICP升高,TCD表现出高阻力血流频谱,波形普遍变尖,收缩期血流(Vs)无明显变化,舒张期血流(Vd)减慢,搏动指数(PI)增大.与对照组比较血流速度明显增快.根据TCD参数及预测ICP(ICPe)及预测CPP(CPPe)的回归方程,ICPe及CPPe值与实测的ICP、CPP值呈正相关(r=0.594、0.910,均P＜0.001).结论 TCD频谱参数可较准确预测颅内感染患者ICP、CPP的变化.
作者：安红伟；袁惠娟；王群；陆兵勋；赵德强 刊期： 2007年第03期
目的 探讨以超顺磁性氧化铁(SPIO)标记的胎鼠神经干细胞(NSCs)移植入局灶性脑缺血大鼠纹状体的MRI示踪及其对学习与记忆的影响.方法 体外培养的胎鼠NSCs用Fe2O3-多聚左旋赖氨酸(Fe2O3-PLL)标记,普鲁士蓝和台盼蓝染色分别检测标记率和细胞活力.将大鼠随机分为A组(正常对照组)、B组(正常标记NSCs移植组)、C组(脑缺血组)、D组(标记NSCs移植组)、E组(未标记NSCs移植组)及F组(灭活标记NSCs移植组).取C组、D组、E组和F组大鼠制备局灶性脑缺血模型;将标记及未标记的NSCs悬液及灭活的标记NSCs悬液分别定向注射于B组、D组、E组和F组大鼠左侧纹状体内;移植后3 d、7d、2周、3周、4周,对A组、C组、D组和E组分别进行Y型电迷宫检测;对B组、D组和F组进行活体MRI示踪扫描;MRI扫描后的大鼠行脑组织切片普鲁士蓝染色,观察移植的NSCs分布.结果 NSCs的Fe2O3-PLL标记率近100%,标记的NSCs细胞活力为95%.与C组比较,D组和E组移植后各时间点大鼠的学习与记忆能力明显改善(均P＜0.05);MRI显示移植4周后D组移植区低信号影范围较大;脑组织切片可见移植的NSCs沿胼胝体向对侧迁移.结论 Fe2O3-PLL标记不影响NSCs活力;移植NSCs能改善脑缺血大鼠的学习与记忆功能;移植的NSCs可向病灶区迁移.
作者：晋光荣；徐汉荣；居胜红；韩群颖；张海军；刘俊华；沈志花 刊期： 2007年第03期
目的 探讨缺血性脑卒中早期CT灌注成像(CTPI)的临床应用价值.方法 对45例发病24 h内的缺血性脑卒中患者行头颅CT平扫与CTPI检查,计算缺血半暗带区及梗死区相对脑血流量(rCBF)、相对脑血容量(rCBV)、相对平均通过时间(rMTT)、相对峰值时间(rTTP)、相对峰值增强(rPE)的灌注参数及各个参数图异常灌注区面积.结果 CT平扫显示脑缺血性改变29例,其中为责任病灶21例,未见异常16例,未见责任病灶24例;对缺血性脑卒中早期诊断的敏感性为46.67%(21/45),特异性为72.41%(21/29).CTPI显示灌注异常44例,均为责任病灶;灌注正常1例,后经头颅MRI证实为急性脑于梗死;对缺血性脑卒中早期诊断的敏感性为97.78%(44/45),特异性为100%(44/44).CTPI较CT平扫对急性脑缺血性病灶更敏感(P＜0.01).缺血半暗带区及梗死区各个灌注参数相对值之间呈正相关(均P＜0.01).CTPI各个参数图异常灌注区面积之间呈正相关(均P＜0.01).结论 CTPI能够早期诊断缺血性脑卒中;定量分析可区分中心梗死区、缺血半暗带区,有助于早期选择治疗方案.
作者：沈霞；韩献军；崔桂云；徐凯；杨春 刊期： 2007年第03期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
