倪秀石；赵杨；张荣林；朱文斌；朱文辉
目的探讨γ-氨基丁酸转运体-1(GAT-1)与脑缺血再灌注神经元损伤的关系.方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分别在脑缺血再灌注3 h、6 h、12 h、24 h 及3 d 取损伤侧脑组织进行免疫组化染色,测定标本中GAT-1阳性神经元数目和光密度值,并与正常组和假手术组比较.结果脑缺血再灌注3 h GAT-1表达明显上调(P<0.05),6 h达到高峰(P<0.01),12 h开始下降,24 h后与对照组比较差异无显著性.结论脑缺血再灌注早期GAT-1阳性神经元明显增多,其在局灶性脑缺血再灌注中可能参与神经元损伤病理生理过程.
作者：毕方方；田发发；肖波；杨期东；方佳 刊期： 2006年第03期
急性缺血性脑卒中(AICS)目前尚无统一的治疗方法.本案例通过检索Pubmed网站和Cochrane图书馆所有关于AICS治疗和预防系统评价(SR)或随机对照试验(RCT),获得治疗和预防 AICS的证据,并对这些证据进行评价,而后结合医师的临床经验及患者的具体情况制定了循证医疗方案.
作者：李伟；刘鸣 刊期： 2006年第03期
Dandy-Walker畸形(DWM)是较少见的后颅窝先天发育畸形,影像学具有特征性表现,现将我院诊断为DWM 的3例患者的影像学资料报告如下.
作者：吴福根；王之平；江金彪；陈弘 刊期： 2006年第03期
目的临床验证结节性硬化症(TS)新诊断标准的适用性及可靠性.方法选择69例确诊的TS患者的临床资料,与新的TS诊断标准进行对照,分析各临床表现的发生率及其规律.结果 TS诊断标准中大多数主要临床表现的发生率高于次要临床表现.主要临床表现的发生率依次为:色素脱失斑(94.2%),室管膜下结节(92.8%),面部血管纤维瘤(88.4%),脑皮质结节(56.5%),鲨鱼皮样斑(52.2%),多发性肾血管平滑肌脂肪瘤(38.7%),眼底视网膜错构瘤(28.6%),心脏横纹肌瘤(20.0%),非创伤性指、趾甲周纤维瘤(18.8%),室管膜下巨细胞星形细胞瘤(11.6%),淋巴平滑肌瘤病(0);次要临床表现中骨囊肿的发生率高,其次为多囊肾和牛奶咖啡斑等.结论 TS新诊断标准即体现了特异性和常见的临床表现,具有很好的适用性及可靠性.
作者：赵玉武；孙晓江；郑惠民；丁素菊 刊期： 2006年第03期
小脑梗死常见的临床表现是眩晕、恶心呕吐、眼震和共济失调等,而以抽搐发作起病者少见,易引起误诊.现报告1例以抽搐发作起病的小脑梗死患者如下.
作者：梁庆成；杨春晓；马春丽 刊期： 2006年第03期
额颞痴呆(FTD)为一组临床综合征,1987年Gustafson首先提出这一概念,包括:Pick病、额颞叶变性(FTLD)、进行性失语(progressive aphasia)、语义性痴呆(semantic dementia).FTD早期有各种行为异常,易被误诊为Alzheimer病(AD)或精神分裂症、双相情感障碍等.FTD可合并运动神经元病(MND)或帕金森综合征.
作者：张颖冬 刊期： 2006年第03期
目的探讨脑出血(ICH)患者血肿周围组织神经元凋亡与凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的关系.方法采用缺口末端标记法、免疫组化法分别检测ICH患者血肿周围组织神经元凋亡率和Bcl-2、Bax表达水平,分析神经元凋亡率与Bcl -2、Bax表达及Bax/Bcl-2值的关系;出血量与Bcl -2、Bax表达及Bax/Bcl-2值的关系,以及神经元凋亡率与出血量、病程、神经功能缺损程度评分(NDS)的关系.结果 ICH患者血肿周围组织神经元凋亡率及Bcl-2、Bax表达明显高于正常对照组(均P<0.01);血肿周围组织神经元凋亡率与Bcl-2表达呈负相关(r=-0.682,P<0.01),与Bax、Bax/Bcl-2值表达呈正相关(r=0.592、0.740,均P<0.01).出血量与血肿周围组织Bcl-2表达呈负相关(r=-0.677,P<0.01),与Bax表达及Bax/Bcl-2值呈正相关(r=0.654、0.751,均P<0.01).细胞凋亡率与出血量及NDS呈正相关(r=0.829、0.897,均P<0.01),与病程不相关.结论细胞凋亡机制参与了ICH后继发性神经元损伤;Bcl-2、Bax蛋白及Bax/Bcl-2值对凋亡具有调控作用.
作者：丁喜艳；王海燕 刊期： 2006年第03期
目的探讨Wernicke脑病的临床、影像学及病理特点.方法回顾性分析10例Wernicke脑病患者的临床、影像学及病理资料.结果本组10例均非乙醇中毒患者,临床表现为不同程度的精神及意识障碍9例,首发症状为眩晕、恶心和呕吐6例,眼肌瘫痪5例,低血压3例,共济失调2例,严重的周围神经病变1例.5例行头颅MRI检查,3例表现为第三、四脑室及中脑导水管周围对称性的长T1长T2异常信号,2例无阳性发现.经补充维生素B1明显好转4例,死亡5例,放弃治疗1例.5例尸检脑部表现为第三、四脑室及中脑导水管周围灰质充血、水肿和点状出血.结论 Wernicke脑病临床表现不典型,MRI检查可为Wernicke脑病的早期诊断提供帮助,及早补充维生素B1是治疗的关键.
作者：韩顺昌；蒲传强；黄旭升；郎森阳；吴卫平；王培福 刊期： 2006年第03期
血管内皮细胞生长因子(VEGF)又称血管通透因子,是近年来发现的高度特异性促VEGF,在胚胎发育、伤口愈合、炎症、肿瘤及缺血缺氧等多种生理病理过程中发挥重要作用,并参与脑损伤的发生发展过程.现就VEGF在脑血管病中的研究进展进行综述.
作者：史福平；王珊；张国华 刊期： 2006年第03期
目的调查综合性医院神经内科门诊患者失眠情况.方法采用病例-对照研究和流行病学方法、根据美国精神疾病分类和诊断标准对2004年10～12月北京大学第三医院神经内科门诊患者的睡眠情况进行调查,并用多元Logistic回归模型分析影响睡眠的因素.结果共有925例患者完成调查,并分为急性失眠组(149例)、慢性失眠组(415例)和对照组(361例);对性别、吸烟、冠心病、高脂血症、文化程度、职业状况等混杂因素调整后行多元Logistic回归分析发现:(1)女性(OR=2.02,P=0.001)、前列腺增生症(OR=1.94,P=0.036)、焦虑(OR=3.29,P=0.000)、抑郁(OR=2.48,P=0.000)、腿动(OR=1.78,P=0.019)等与急性失眠显著相关;(2)女性(OR=2.13,P=0.000)、文化程度(OR=2.05,P=0.005; OR=2.07,P=0.003)、前列腺增生症(OR=1.71,P=0.023)、焦虑(OR=7.42,P=0.000)、抑郁(OR=4.73,P=0.000)等与慢性失眠显著相关.结论女性、前列腺增生症、焦虑、抑郁与急性和慢性失眠有相关性.
作者：张燕；沈扬；樊东升；杨志杰；刘金生；赵淑清 刊期： 2006年第03期
目的研究水通道蛋白4 (AQP4)在缺血再灌注损伤大鼠脑内表达及作用.方法以大脑中动脉线栓法建立大鼠缺血再灌注模型,采用干湿法测定模型的脑组织含水量及伊文氏蓝含量;免疫蛋白印记(Western Blot)技术分析在缺血再灌注不同时程脑内AQP4的表达情况,以及AQP4与脑含水量和伊文氏蓝水平的相关性,并与对照组比较.结果与对照组相比,实验组大鼠脑组织含水量及伊文氏蓝水平在缺血再灌注后不同时间点明显高于对照组(P<0.05～0.01); AQP4 蛋白表达明显增高 (均P<0.05),并随着缺血再灌时间的延长,其表达量亦逐渐增加,在再灌后24～48 h达到高峰.缺血再灌注后AQP4脑内的表达与脑组织含水量及伊文氏蓝水平呈正相关(r=0.38、r=0.45, 均P<0.05).结论 AQP4的高表达参与了脑缺血再灌注后继发的血-脑屏障的开放和脑水肿的发生,是脑水肿产生的重要分子基础.
作者：陈英辉；赵永波；呙登俊；王乃东；马爱梅；王乔树；刘文文 刊期： 2006年第03期
脑电图(EEG)在癫癎诊断及治疗方面具有重要意义.托吡酯(TPM)是一种新型抗癫癎药物,本研究采用TPM治疗癫癎患者并观察其对脑电活动的影响.
作者：黄玉霞；韩杰 刊期： 2006年第03期
目的探讨神经型尼古丁胆碱能受体α4亚单位(CHRNA4)基因外显子3基因多态性与散发性 Alzheimer 病(SAD)的关系.方法采用聚合酶链式反应-变性梯度凝胶电泳和DNA测序技术分析23例SAD患者(SAD组)及30名健康对照者(正常对照组)的CHRNA4基因外显子3基因序列.结果对CHRNA4基因外显子3测序发现3个新多态性位点:C104T、A136G、G169A;此3个多态性位点的基因频率在SAD组分别为35%、46%、61%,在正常对照组分别为13%、13%、33%,两组比较差异有显著性(均P<0.05).结论在CHRNA4基因外显子3新发现的3个多态性位点可能与SAD的发病存在相关性.
作者：齐艳飞；单可人；徐鹰；赵明祥；刘芳；李光荣；张婷；李毅；官志忠；任锡麟 刊期： 2006年第03期
少年帕金森病国内报道尚少,现将我院收治的1例报告如下.1 病例女,14岁.因进行性四肢不灵活1年半,双手不自主抖动1年于2004年12月7日收入第四军医大学唐都医院.患儿于1年半前无明显诱因感四肢不灵活,有轻度僵硬感,行走时双腿沉重.1年前出现双手不自主抖动,情绪紧张时加重,运动时消失,可书写,精细动作不受限.双手抖动逐渐加重,偶有双下肢不自主抖动.
作者：张润宁；李柱一；宿长军；惠雪枫；杜菊梅 刊期： 2006年第03期
目的探讨鼻咽癌(NPC)放疗对视觉通路损伤及相关因素.方法观察进行首程放疗的254例NPC患者在治疗前、中及后视功能改变,包括远视力、眼底、视野及视诱发电位(P-VEP)检查;对发生放疗性视网膜病变或有脑损伤临床表现的患者予以CT或MRI检查.结果放疗性视网膜病变发生率9.4%(24/254),放射性脑损伤发生率6.3%(16/254);视网膜病变早期(Ⅰ～Ⅱ级)P-VEP的P100潜伏期(PL)正常[(84.2～102.9)ms],晚期(Ⅲ～Ⅳ级)以及出现视神经、脑损伤时,P100 PL均明显延长,分别为112.2～123.2 ms、112.4～137.6 ms和127.5～168.6 ms.本组91.7%(22/24)放疗性视网膜病变和8例脑干损伤发生在治疗后3年内.38.1%(8/24)视网膜损伤后(15.6±8.3)个月发生颞叶损伤,颞叶损伤者均先有放疗性视网膜损伤.有2例在放疗后2和3个月时发生视野损害,于首程放疗结束后9和30个月发生脑干损伤.照射剂量75～79 Gy组视网膜病变和脑损伤发生率都明显比70～74 Gy组高(均P<0.05).结论 NPC放疗后颞叶损伤均发生在视网膜病变之后,观察放疗性视网膜病变对发现早期放射性颞叶脑损伤可能有一定意义;放射性视网膜病变和脑损伤与照射剂量相关;视野检测对放疗后视路损伤评估有一定意义.
作者：张庆平；阮林；谢成熹；黄光武；周卫为 刊期： 2006年第03期
遗传性感觉神经病也被称为遗传性感觉和自主神经病(HSAN),在临床和遗传学上属于异基因遗传组群.本文将对HSAN的分型、临床和遗传学特点综述如下.
作者：冯庭怡；赵永波 刊期： 2006年第03期
目的探讨特发性癫癎患儿睡眠结构改变与认知行为异常的关系.方法对64例特发性癫癎患儿(癫癎组)进行全夜睡眠多导监测、日间注意力测定及Achenbach儿童行为量表评估情感-行为状态;应用秩相关系数分析睡眠与注意力、行为的相关性,并与20名正常儿童(正常对照组)进行比较.结果与正常对照组相比,癫癎组睡眠Ⅰ期百分比和快速眼动期(REM)潜伏期显著延长(均P<0.05);部分性发作患儿入睡后觉醒次数较全身性发作患儿显著增多(P<0.05);应用丙戊酸钠的患儿睡眠总记录时间较未服用抗癎药者延长(P<0.05);记录到癎性电发放的患儿睡眠总记录时间、REM潜伏期延长,睡眠效率降低(均P<0.05);癫癎组患儿划消试验总参数较正常对照组明显升高(P<0.05);Achenbach儿童行为量表总体行为问题评分升高(P<0.05),秩相关分析示划消试验总参数与睡眠Ⅰ期百分比成正相关(r＝0.68,P<0.05),儿童行为量表评分与REM百分比呈正相关(r＝0.57,P<0.05).结论特发性癫癎患儿睡眠结构异常,其与患儿的日间注意力及行为异常有关.
作者：江文静；迟兆富；麻琳；吴伟 刊期： 2006年第03期
目的探讨寡克隆带(OCBs)和IgG鞘内合成率(IgG Syn)对多发性硬化(MS)诊断的敏感性、特异性,以及定性和定量指标的相关性.方法选取30例MS(MS组)、40例神经系统炎性疾病(NID组)和22例神经系统非炎性疾病(NNID组)患者,应用速率散射比浊法测定血清和脑脊液(CSF)中免疫球蛋白G(IgG)、白蛋白(Alb)水平,等电聚焦结合银染色法检测CSF中OCBs,计算IgG Syn,并对其敏感性、特异性和阳性结果似然比(PRLR)进行分析.结果 OCBs阳性率和IgG Syn异常率MS组与NID组比较差异无显著性;MS组、NID组与NNID组比较差异有极显著性(均P<0.01).MS组和NID组中,OCBs阳性者与阴性者IgG Syn值差异无显著性.对MS诊断的敏感性、特异性和PRLR,OCBs分别为63.3%、77.7%和2.8;IgG Syn为46.7%、75.2%和1.9.结论 OCBs和IgG Syn检测结果的不完全一致性提示中枢神经系统内存在不同的体液免疫反应机制,综合分析OCBs和IgG Syn,对MS诊断具有参考价值.
作者：李彬；郭力；张静；刘瑞春 刊期： 2006年第03期
目的观察急性脑梗死动静脉联合(IA/IV)与单纯静脉(IV)重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓治疗的临床疗效.方法对20例急性脑梗死患者分别进行IA/IV(10例)与 IV(10例)溶栓治疗,治疗前后分别进行欧洲卒中量表评分(ESS)和Barthel指数(BI)评分,观察其疗效及不良反应.结果 IA/IV组患者闭塞段血管均有效再通,其中8例完全再通,2例部分再通;ESS 及BI评分均明显高于IV组(均P<0.01),临床总有效率IA/IV组为90%,明显优于IV组的30%(P<0.05).结论 IA/IV溶栓治疗急性脑梗死是一种安全、有效的治疗方法,效果优于IV溶栓治疗.
作者：刘富东；洪丽蓉；方淳；张蓓蕾；李明华 刊期： 2006年第03期
目的探讨脑出血患者血浆和脑脊液(CSF)阿片肽--β-内啡肽(β-EP)、强啡肽A1-13(DynA1-13)的含量变化及纳络酮的干预作用.方法将60例脑出血患者随机分为纳络酮组和对照组;两组在脑出血常规治疗的基础上,纳络酮组加用纳络酮3.0 mg静脉滴注,每日1次,连用14 d.采用放射免疫分析法(RIA)检测两组患者治疗前和治疗7 d、14 d血浆和CSF中β-EP、DynA1-13的含量,分析脑出血部位及出血量与上述指标变化的关系并与正常组(正常血浆组及正常CSF组)比较;对两组脑出血患者治疗前后格拉斯哥昏迷评分(GCS)和神经功能缺损程度评分(NDS)进行比较.结果 (1)脑出血患者血浆和CSF 中β-EP、DynA1-13含量与两正常组比较明显增高(均P<0.01);不同出血部位患者的血浆和CSF中β-EP、DynA1-13含量的差异无显著性;脑出血量与血浆和CSF 中β-EP、DynA1-13含量呈显著正相关(r=0.663、0.480、0.645、0.380,均P<0.01);(2)治疗后纳络酮组血浆和CSF 中β-EP、DynA1-13含量明显低于对照组(P<0.05～0.01); GCS、NDS较对照组明显改善(均P<0.05).结论脑出血后血浆和CSF中阿片肽含量异常升高;纳络酮治疗能明显降低血浆及CSF中阿片肽含量,显著改善脑出血患者的神经功能缺损.
作者：和梅；关雪莲；王明礼；朱晓峰 刊期： 2006年第03期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
