学术投稿

神经白塞病脊髓型1例报告

周香雪;李洵桦

关键词:神经白塞病, 脊髓型, 视物模糊, 四肢麻木, 临床, 患者, 光感, 病例, 报告
摘要:神经白塞病(NBD)脊髓型临床少见,现报告1例如下.1 病例 男,33岁.因反复视物模糊2年余,四肢麻木乏力4个月,加重3 d于2005年4月10日入院.患者自2003年起无明显诱因反复出现单眼或双眼视物模糊,至仅存光感.
临床神经病学杂志相关文献
  • 非冲洗式脑出血微创穿刺抽吸术及特殊穿刺点选择、定位方法

    脑出血微创穿刺抽吸术在我国已开展10年.目前大多数医院仍采用血肿中心置管的方法,但该方法很难使血肿得到彻底清除,仍有很高的死亡率.

    作者: 刊期: 2006年第06期

  • 神经白塞病脊髓型1例报告

    神经白塞病(NBD)脊髓型临床少见,现报告1例如下.1 病例 男,33岁.因反复视物模糊2年余,四肢麻木乏力4个月,加重3 d于2005年4月10日入院.患者自2003年起无明显诱因反复出现单眼或双眼视物模糊,至仅存光感.

    作者:周香雪;李洵桦 刊期: 2006年第06期

  • 3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血Bcl-2和Bax mRNA表达的影响

    目的 探讨3-硝基丙酸(3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血半暗带Bcl-2和Bax mRNA表达的影响.方法 将大鼠腹腔注射3-NPA 20 mg/kg,3 d后制作局灶性脑缺血再灌注模型;采用逆转录聚合酶链反应,观察3-NPA预处理对脑缺血再灌注1 h、6 h、12 h、24 h及48 h额顶部皮质Bcl-2和Bax mRNA表达的影响,并与假手术组和缺血再灌注组比较.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组和3-NPA预处理组各时间点Bcl-2和Bax mRNA表达极显著增强(均P<0.01);与缺血再灌注组比较,3-NPA预处理组各时间点Bcl-2 mRNA表达显著增强(均P<0.05),再灌注12~48 h Bax mRNA的表达显著降低(均P<0.05).结论 增强Bcl-2的表达、抑制Bax的表达,可能是3-NPA预处理抑制细胞凋亡、诱导脑缺血耐受的机制之一.

    作者:朱红灿;段东晓;王晓东;张璐;许予明;张博爱;邢莹 刊期: 2006年第06期

  • 短暂性脑缺血发作的临床、影像学和TCD的表现

    现将我院2002~2004年收治的60例短暂性脑缺血发作(TIA)患者的临床、影像学和TCD资料回顾性分析如下.

    作者:王滨;张剑平;程卫国 刊期: 2006年第06期

  • 误诊为脑梗死的脑胶质细胞瘤20例临床分析

    低分级脑胶质细胞瘤常无脑水肿及占位效应,难与不典型脑梗死鉴别.现将1996年5月~2004年10月我院就诊的20例被误诊为脑梗死的脑胶质瘤患者的临床资料分析如下.

    作者:方树民;张文学;袁冬;李革军;郑光明 刊期: 2006年第06期

  • 重症肌无力发生与发展的临床流行病学研究

    重症肌无力(MG)是以神经肌肉接头处乙酰胆碱受体(AchR)受累为主,兼有其他自身抗原受累的自身免疫性疾病.患者的临床和免疫学特点各不相同,这种异质性使之被认为是一综合征[1,2].对临床特征和自然史的临床流行病学研究有助于认识MG发生和发展的特点.质量良好的流行病学研究资料有助于在诊断中正确分型、寻找佳治疗方法和估计预后.现就MG研究中常见的流行病学方法进行综述.

    作者:李海峰;张栩;从志强 刊期: 2006年第06期

  • 误诊为单纯疱疹病毒性脑炎的MELAS综合征8例临床分析

    目的 分析误诊为单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)的8例线粒体脑肌病伴乳酸血症和卒中样发作(MELAS)综合征的临床特征.方法 回顾性分析8例误诊为HSE的MELAS综合征患者的临床资料.结果 患者主要表现为反复发热,逐渐进展的智能低下、抽搐发作、头痛、视力下降、听力下降、肢体无力等,其中发热为8例患者的共同临床表现;乳酸运动耐量试验均为阳性;影像学检查可见各脑叶及基底节区受累,表现为典型的层状坏死,部分病例可见脑萎缩;脑电图检查主要表现为弥漫性慢波;肌电图检查除1例为肌源性损害外均为正常;肌肉活检均见破碎红纤维(RRF),异常线粒体增多.结论 MELAS综合征和HSE有着相似的临床表现,但脑电图和影像学表现与HSE有明显不同;确诊需要乳酸运动耐量试验及肌肉活检.

    作者:吴磊;吴卫平;黄德晖;徐全刚;蒲传强 刊期: 2006年第06期

  • 免疫吸附与双重血浆置换治疗急性Guillain-Barre综合征疗效及安全性的研究

    目的 比较免疫吸附(IA)与双重血浆置换(DFPP)治疗急性Guillain-Barre综合征(GBS)的疗效及安全性.方法 60例急性GBS患者随机分为IA组及DFPP组,分别采用IA及DFPP方法治疗;观察治疗后神经功能改善状况;检测治疗前后血液中免疫系列﹑补体系列及总蛋白水平.结果 IA组与DFPP组神经功能缺损程度均随时间变化而改善;两组间Hughes评分差异无显著性;半年后IA组MRC病情评分显著优于DFPP组(P<0.05).两组血液中的补体C3及免疫球蛋白IgG、IgA水平与治疗前相比显著降低(P<0.05~0.01);两组间清除免疫球蛋白及补体量差异无显著性.DFPP组并发症的发生率高于IA组,但差异无显著性.结论 IA及DFPP均是治疗急性GBS有效的方法, IA疗效及安全性优于DFPP.

    作者:刘学东;万琪;王洪典;田英然;魏东 刊期: 2006年第06期

  • 二硫代氨基甲酸吡咯烷对实验性脑出血血肿周围脑组织含水量及水通道蛋白-9表达的影响

    目的 探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对实验性脑出血血肿周围脑组织含水量和水通道蛋白9(AQP9)表达的影响.方法 将128只SD大鼠随机分成正常组、对照组、脑出血组及PDTC组,建立脑出血模型;制模2 h予PDTC组腹腔注射PDTC;通过干湿法和SABC法检测各组大鼠各时点脑组织含水量、AQP9表达.结果 (1)脑出血组脑组织含水量出血侧在制模后4 h开始升高,72 h达高峰,持续到120 h后下降;出血对侧在4 h也升高,48 h达高峰;脑组织含水量较对照组明显增加,出血侧更明显(均P<0.01).(2)脑出血组AQP9表达制模后4 h开始升高,72 h表达强,120 h降低,较对照组明显增加,出血侧较出血对侧增加更明显(均P<0.01).(3)PDTC组脑组织含水量和AQP9表达在制模后24 h开始各时间点较脑出血组明显降低(均P<0.01).结论 脑出血后脑组织含水量和AQP9表达均呈平行增加,PDTC干预对出血后脑组织含水量和AQP9表达有平行抑制作用,提示AQP9参与了脑出血后脑水肿的形成.

    作者:陈敏;李长清;吴春丽 刊期: 2006年第06期

  • 脂质沉积性肌病的临床、神经电生理和病理学特征

    目的 研究脂质沉积性肌病(LSM)的临床、神经电生理及病理学特点.方法 回顾性分析5例LSM患者的临床、神经电生理及病理学资料.结果 本组发病年龄平均为25.6岁;均为亚急性或慢性起病,病情缓慢进展或出现缓解复发;2例有家族史;主要表现为运动耐受差和不同程度的肌无力(5/5)、腱反射减弱或消失(5/5)、肌痛或肌压痛(4/5)、肌萎缩(3/5)、末梢型感觉障碍(2/5);肌酶轻至中度升高(4/5),肌电图表现周围神经源性损害合并肌源性损害(2/5),或者单纯肌源性损害(1/5);肌肉病理学显示纤维间、肌膜下、胞核周围大量排列成串的或成团的脂滴,无炎性细胞浸润.高肉碱、低脂肪饮食、以及糖皮质激素治疗有效.结论 LSM临床以肌无力和运动不耐受为主要症状,神经电生理表现为肌源性损害和/或周围神经损害,肌肉活检为诊断脂质沉积性肌病所必需.

    作者:李志军;唐荣华;胡晓晴;唐娜 刊期: 2006年第06期

  • 托吡酯添加治疗难治性癫(疒间)的有效性和安全性

    目的 探讨托吡酯添加治疗难治性癫(疒间)的有效性和安全性.方法 对115例难治性癫(疒间)患者应用托吡酯小剂量逐渐添加的开放性自身对照研究,第8周达大耐受量后维持1~3年或以上.评定托吡酯的长期疗效、安全性及其与剂量的关系.结果 治疗第8周、6个月、1年、2年和3年发作频率减少百分比的中位数:成人分别为56.0 %、75.8%、76.1%、77.3%、78.1%,儿童分别为32.1%、66.7%、68.9%、70.1%、70.8%.部分性发作的有效率(70.6%)高于全面性发作(37.5%,P<0.05),其中10例(11.3%)无发作>2年.有效组维持剂量成人为(129.3±54.3)mg/d,儿童为(3.1±1.4)mg/(kg·d).1年、2年及3年托吡酯保留率分别为72.2%、62.5%和56.1%.33例(28.7%)出现不良反应,大部分出现在加量期,常见的为胃纳差.因不良反应退出6例(8.2%),因疗效不佳退出16例(21.9%). 结论托吡酯添加治疗难治性癫(疒间)长期有效、安全,对部分性发作效果更佳.剂量个体化可使不良反应轻微和可耐受.

    作者:杨少青;廖卫平;潘英;王延平;易咏红;黎冰梅;何小诗;邓宇虹;刘晓蓉;方敏华 刊期: 2006年第06期

  • 不同剂量甘露醇单用或合用速尿治疗颅高压的疗效观察

    目的 观察不同剂量甘露醇单用或合用速尿治疗颅高压的疗效.方法 对60例各种原因行脑外科手术后出现颅内压增高的患者、依据使用不同剂量甘露醇单用或加用速尿而分为半量甘露醇(0.5 g/kg)组(A组)、全量甘露醇(1.0 g/kg)组(B组)、半量甘露醇+速尿(20 mg)组(C组)及全量甘露醇+速尿(20 mg)组(D组),通过颅内压监测,观察各组降低颅内压的效率、血浆渗透压及肾功能改变.结果 (1)在降低颅内压的有效率、颅内压反跳率、药效持续时间上,C、D组明显优于A、B组(均P<0.05);降压幅度4组间差异无显著性.(2)连续降颅压治疗第5 d及第7 d时,各组均出现血浆渗透压的升高,与C组相比,B、D组升高更明显(P<0.05~0.01).(3)连续使用甘露醇第5 d、7 d, 与C组相比,B、D组血尿素氮、肌酐明显升高(均P<0.05).结论 半量甘露醇+速尿治疗颅内压增高疗效佳、安全性高.

    作者:王志刚;冀勇;丁璇 刊期: 2006年第06期

  • 脊髓萎缩合并淋巴瘤1例报告

    脊髓萎缩合并淋巴瘤临床罕见,两者的关系不清楚,现报告1例如下.1 病例 男,42岁.因进行性双下肢无力、麻木、行走不稳3年,左下腹无痛性包块2个月,于2005年5月17日入院.患者于3年前起出现双下肢麻木、无力、行走不稳,夜间不敢行走,对温水感觉发烫.

    作者:赖燕蔚;王建雄 刊期: 2006年第06期

  • 干燥综合征合并重症肌无力1例报告

    干燥综合征(SS)是一种少见的慢性自身免疫性结缔组织病,可累及中枢神经系统和周围神经系统,临床表现复杂多样.现报告合并重症肌无力(MG)的SS 1例如下.

    作者:王志宏;刘敏;宋敬卉;丛志强 刊期: 2006年第06期

  • 神经节苷脂治疗急性脑梗死的疗效观察

    目的 观察神经节苷脂(GM1)治疗急性脑梗死的疗效.方法 将60例急性脑梗死患者随机分为GM1组和对照组,在同时给予常规治疗的基础上,分别采用GM1 40 mg或胞二磷胆碱0.75 g加入250 ml生理盐水中静脉滴注,每日1次,共2周;观察两组患者治疗前后神经功能缺损程度评分(NDS)及日常生活活动量表(ADL)评分的变化及不良反应.结果 治疗后GM1组及对照组NDS及ADL评分与治疗前相比均有显著改善 (P<0.05~0.01);GM1组改善程度与对照组相比差异有极显著性 (均P<0.01).两组均未发现明显不良反应.结论 GM1治疗急性脑梗死疗效显著.

    作者:杨玉红;张志民 刊期: 2006年第06期

  • 抗心磷脂抗体与脑梗死关系的研究

    目的 探讨抗心磷脂抗体(ACA)与脑梗死(CI)的关系.方法 应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测137例CI患者发病后第1 d、第1周、第2周、第3周、第4周末时血清ACA阳性率,并与短暂性脑缺血发作(TIA)组、脑出血(ICH)组及正常对照组比较.结果 CI组ACA阳性率(64.9%)明显高于TIA组(24.6%)、ICH组(33.6%)、正常对照组(17.6%) (均P<0.01);CI组ACA阳性率随病程进展逐渐下降,第1周末与第2周、第3周、第4周末比较差异均有显著性(P<0.05~0.01); CI组中≤50岁患者ACA阳性率明显高于>50岁患者(P<0.01),ACA阳性者3年内再发CI明显高于阴性者(P<0.01).结论 CI患者急性期ACA阳性率高,尤其是≤50岁的患者;随病程演变CAC阳性率逐渐降低,ACA阳性者3年内复发率高.

    作者:田锦勇;桂芗湘;赵明祥;黄山 刊期: 2006年第06期

  • 水蛭提取液对实验性脑血肿周围组织热休克蛋白70与转移生长因子β-1表达的影响

    目的 探讨水蛭提取液对实验性脑血肿周围组织热休克蛋白70(HSP70)及转移生长因子β-1(TGFβ-1)表达的影响.方法 采用成组设计的随机对照研究,用定量胶原酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型,并于制模后随机分为水蛭提取液治疗组和生理盐水对照组,分别经尾静脉注射水蛭提取液和生理盐水,每日1次;制模后每日给予神经功能缺损评分,术后第3 d、6 d及10 d通过免疫组化染色观察鼠脑血肿周围脑组织HSP70与TGFβ-1的表达,图像分析仪计算阳性细胞面积.结果 脑出血后两组神经功能缺失评分均随时间延长而显著改善 (P<0.01~0.001),治疗组评分各时间点明显优于对照组 (均P<0.01);术后第3 d、6 d及10 d治疗组脑血肿周围组织HSP70及TGFβ-1阳性细胞面积显著高于对照组 (均P<0.05).结论 水蛭提取液对实验性脑出血血肿周围组织保护作用机制可能与HSP70与TGFβ-1表达增强有关.

    作者:吴文斌;胡长林;杨友松;郭富强;孙红斌;肖军;罗永杰 刊期: 2006年第06期

  • 脑卒中患者肺部感染的易患因素及其对死亡率的影响

    脑卒中合并肺部感染,若未予及时有效的治疗,可使病情加重甚至死亡.现对脑卒中合并肺部感染的易患因素及其对死亡率的影响分析如下.

    作者:陈东;丁朝兵;智睿 刊期: 2006年第06期

  • 胰岛素在Alzheimer病发病中作用的研究进展

    关于Alzheimer病(AD)的发病机制目前仍不清楚,有多种学说,包括胆碱能损伤、氧自由基损伤、兴奋性氨基酸损伤、基因突变、内分泌失调、钙平衡失调及炎症反应等.随着对AD危险因子及发病机制研究的不断深入,越来越多的证据表明胰岛素可能与AD发病有关.现将胰岛素在AD发病中作用的研究进展作一综述.

    作者:汤建军;赵永波 刊期: 2006年第06期

  • 重症肌无力患者血清可溶性Fas水平变化及其临床意义

    目的 探讨重症肌无力(MG)患者血清可溶性Fas(sFas)水平变化及其临床意义.方法 采用流式细胞术及酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定45例MG患者(MG组)及40例对照者(对照组)外周血T细胞亚群分布和血清sFas水平,并对其中24例MG患者应用糖皮质激素(GC)治疗前后的血清sFas水平进行比较.结果 (1)MG组外周血中CD+8T细胞百分率为(21.50±2.21)%,明显低于对照组[(27.75±3.00)%](P<0.01);CD+4/CD+8比值(1.92±0.26)明显高于对照组(1.48±0.16)(P<0.01);血清sFas水平[(3542.06±706.23)pg/ml]显著高于对照组[(2568.18±562.48)pg/ml](P<0.01).(2)MG组全身型血清sFas水平为(3914.23±804.81)pg/ml,极明显高于眼肌型[(2797.72±592.83)pg/ml](P<0.001);病情中、重度患者明显高于病情轻度者(均P<0.005);预后良好者[(3254.69±661.73)pg/ml]显著低于预后不良者[(4178.38±841.65)pg/ml](P<0.001).(3)24例MG患者经GC治疗后sFas水平[(2864.59±617.43)pg/ml]较治疗前[(3539.67±705.92)pg/ml]极显著降低(P<0.001).结论 MG患者血清凋亡抑制因素sFas水平增高,并与MG类型、病情及预后相关;GC治疗可以改善MG患者的免疫功能.

    作者:李作孝;惠红霞;赖成虹;赵振宇 刊期: 2006年第06期

临床神经病学杂志

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主管:南京医科大学

主办:南京医科大学附属脑科医院