吴逸雯；张璟；干静；翁中芳；刘振国；陈生弟
我院从2004年3～5月应用巴曲酶治疗脑梗死3l例,取得理想效果,现报告如下.
作者：李浩军；王根发 刊期： 2005年第01期
为探讨血清镁与动脉硬化及脑梗死的关系,我们测定了120例急性脑梗死患者血清镁的含量,以探讨其与脑梗死的关系.现将结果报告如下.
作者：诸葛军 刊期： 2005年第01期
目的探讨血小板活化因子(PAF)所致的神经元损伤是否涉及N-甲基-D-天(门)冬氨酸/突触后密度蛋白93(NMDA/PSD93)信号通路.方法细胞培养系统培养原代野生型和PSD93基因敲除型小鼠皮质神经元;0.3 μmol/L PAF处理神经元24 h或5 μmol/L PAF受体拮抗剂(BN 52021), 10 μmol/L 非竟争性NMDA受体拮抗剂(MK-801)和60 μmol/L 神经性一氧化氮合成酶(nNOS)抑制剂(L-NAMA)预处理, 碘化物/钙黄绿素染色检测细胞凋亡; 免疫印迹检测野生型和基因敲除型小鼠皮质神经元中的多种蛋白表达; 细胞免疫组化和共聚焦显微镜观察在同一神经轴突上共同表达多种蛋白;放免法测定神经元细胞蛋白中环鸟苷磷酸(cGMP)活性.结果 (1) PSD93基因敲除型神经元不表达PSD93外,与野生型一样表达PSD95、N-甲基-D-天(门)冬氨酸受体(NR2A)和nNOS.(2)神经轴突共同表达PSD93、NR2A和nNOS.(3)PSD93基因敲除型小鼠皮质神经元减少PAF对神经的毒性作用,并降低其cGMP活性.结论 PAF通过NMDA/PSD93途径致神经细胞损伤.
作者：徐运；王岚；黄嵘；王翀；管得宁；王中原；朱琳；陶元祥 刊期： 2005年第01期
目的分析对多巴反应性肌张力障碍(DRD)的临床特点.方法回顾性分析15例确诊的DRD患者的临床特点及误诊原因.结果本组男4例,女11例,病程2～29年,平均12.1年.女性患者多在妊娠、分娩后症状明显加重,常见的临床表现为步态、姿势异常及震颤,可伴假性锥体束征,症状日间波动明显,容易误诊为脑瘫、扭转痉挛、原发性震颤、帕金森病、神经症等.本组患者服用小剂量美多巴后2周内均明显好转,随访2～4年基本恢复正常.结论 DRD患者具有症状多样及日间波动的特点.对儿童及青壮年本病患者可首选小剂量左旋多巴试验性治疗.
作者：万新华；汤晓芙；李力波 刊期： 2005年第01期
目的研究多发性硬化(MS)周围神经损害的临床及肌电图(EMG)特点.方法回顾性分析29例MS患者的临床及EMG检查资料.结果本组18例(62.1%)有周围神经损害的临床表现和/或EMG异常,其中肢体麻木16例(88.9%)、肢体乏力11例(61.1%)、神经根性疼痛5例(27.8%)、自主神经损害症状3例(16.7%)、饮水呛咳和吞咽困难2例(11.1%);腱反射减低11例(61.1%)、末梢或根型感觉障碍9例(50%)、肌力减低7例(38.9%)、肌萎缩4例(22.2%)、咽反射减低1例(5.6%).其发病年龄、病程、神经功能缺损程度及预后与11例不伴周围神经损害的MS患者基本相似.EMG检查发现自发电位4例(13.8%),运动单位电位波幅增高、时限延长8例(27.6%)、运动神经传导速度减慢15例(51.7%)、感觉神经传导速度减慢13例(44.8%)、波幅减低9例(31.1%)、远端潜伏期延长5例(17.2%).经皮质类固醇等治疗周围神经损害症状除1例双下肢麻木外,其余均随病情好转而恢复.结论部分MS患者伴周围神经损害表现,可随病情好转而恢复;EMG可帮助判断周围神经损害的部位和程度.
作者：郭丽华；吴伟；迟兆富；刘学伍 刊期： 2005年第01期
目的探讨原发性震颤(ET)患者parkin基因第 3～7外显子是否存在缺失突变,及其与该病临床特点的关系.方法采集56例发病年龄<50岁的ET患者外周血液,提取基因组DNA,通过聚合酶链反应(PCR)扩增、琼脂糖凝胶电泳鉴定是否有parkin基因第 3～7外显子缺失突变,并结合ET患者临床资料进行分析.结果本组ET 患者临床表现为单一症状的姿势性震颤,但均未发现parkin基因第 3～7外显子缺失.结论 ET的发生及姿势性震颤可能与parkin 基因第 3～7外显子缺失突变无关.
作者：柳四新；唐北沙；张智博；欧阳俊 刊期： 2005年第01期
Guillain-Barre综合征(GBS)合并下肢深部血栓性静脉炎较少见,现报告1例如下.
作者：吴淑芳 刊期： 2005年第01期
由于疯牛病与Creutzfeldt-Jakob病(CJD)关系密切而受到全世界广泛关注.1986年英国首次发生疯牛病,随后世界各国相继采取了一系列预防控制措施,但未能阻止疯牛病的传播;1996年传播到法国、爱尔兰、瑞士、德国、葡萄牙、意大利、阿曼、丹麦、荷兰、比利时等国家,2000年底德国、芬兰、西班牙、希腊4国几乎同时发现疯牛病,再次掀起悍然大波.2001年以后东欧的捷克、斯洛伐克、波兰、亚洲的日本也发现疯牛病,2003年加拿大本土发生疯牛病.此外,阿曼、福兰克群岛也从进口牛中检出疯牛病.2004年1月6日加拿大和美国专家共同宣布,基因检测结果表明2003年12月23日在美国华盛顿洲发现的疯牛病病牛来自加拿大.由此可见,疯牛病已经从西欧传到东欧、亚洲和北美洲,似乎正跨越洲际不断蔓延,从地理分布上已经逼近中国.
作者：林世和 刊期： 2005年第01期
表现为牙痛发作的癫癎临床上较少见,现报告2例如下.
作者：姜大卫；孙明辉 刊期： 2005年第01期
近年来的研究发现电压依赖性钙通道α 1A亚基(CACNA1A)基因的突变与一些神经系统发作性疾病相关,家族性偏瘫型偏头痛(FHM)是其中的典型代表[1].这些研究结果为偏头痛及其他神经系统疾病的病因研究打开了新的视野,使人们对这些疾病的理解有了突破.现对CACNA1A突变相关的神经系统疾病以及CACNA1A突变后通道功能变化的新研究进展综述如下.
作者：郭春妮；赵永波 刊期： 2005年第01期
我科应用灯盏细辛注射液(云南生物谷灯盏花药业有限公司生产)治疗脑梗死33例取得一定疗效,现总结如下.
作者：彭华；温仙红 刊期： 2005年第01期
目的观察急性前脑缺血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型血清内毒素含量及其受体在各脏器基因表达的规律,分析脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)的发生机制.方法随机将54只Wistar大鼠分为正常对照组(6只)、假手术组(8只)和前脑缺血组(40只),后者又被随机分为12 h、24 h、36 h、48 h和72 h时相点的5个亚组,每亚组各8只;建立大鼠急性前脑缺血模型;分别测定肺、肝、肠和肾组织CD14 mRNA水平;检测CD14 mRNA的相对含量.结果大鼠急性前脑缺血后12 h血清内毒素升高,24 h达高峰,72 h基本恢复至正常水平;肺、肝、肠和肾组织CD14 mRNA的表达也在缺血后12 h升高,24 h～36 h达高峰,48 h后下降,并以肺变化显著(P<0.001);正常对照组和假手术组CD14 mRNA在各脏器均有不同程度的表达,其中肺的表达差异有显著性(P<0.01).内毒素与其受体在各脏器的表达均存在显著相关性(均P<0.01),其中与肠、肺组织CD14 mRNA表达相关显著(P<0.001).结论急性前脑缺血致MODS大鼠存在内毒素血症;急性脑血管病→应激反应→肠道黏膜屏障损害→内毒素易位→内毒素血症→内脏器官功能障碍→MODS是CMODS发生的重要过程,肠道机制是CMODS发生的重要机制之一.
作者：梁临平；屈传强；郭洪志；齐新；麻琳；贺燕 刊期： 2005年第01期
目的探讨发病早期意识清醒的脑出血患者短期(27 d)内死亡原因及相关因素.方法选择发病后24 h内入院,Glasgow昏迷量表评分≥9分的自发性脑出血患者441例,观察其一般情况、症状体征、CT、心电图和实验室检查结果、并发症以及27 d内预后,进行单变量和多变量分析.结果本组患者发病后27 d内死亡24例(5.4%),死于脑疝和中枢性呼吸循环衰竭14例(58.3%),全身性并发症10例(41.7%);多变量分析显示年龄≥75岁、发病早期尿失禁、入院时白细胞总数≥10.0×109/L、血糖≥7.0 mmol/L以及心电图异常为死亡的独立相关因素.结论发病早期意识清醒的脑出血患者总体预后良好,但仍有较低死亡率.死亡原因多为脑疝和中枢性呼吸衰竭,具有独立相关危险因素.
作者：吴智平；蒲传强；田成林 刊期： 2005年第01期
目的观察利多卡因和尼莫地平延长星状神经节阻滞(SGB)后脑血管扩张的时效.方法 SGB后静脉滴注利多卡因100～200 mg每日1次,口服尼莫地平片20 mg每日3次,连用6 d.在SGB后60～90 min及3 d、5 d,行经颅多普勒(TCD)检查双侧大脑中动脉(MCA)、椎动脉(VA)的平均流速(Vm)和加速度(Ac),观察脑血管扩张及血管弹性变化的情况.结果阻滞侧SGB后第3 d MCA和VA的Ac均下降,与第1 d 比较差异有显著性(均P<0.05); 第5 d MCA和VA的Vm均升高、Ac则均下降,与第1 d 比较差异均有显著性(P<0.05～0.01).未阻滞侧第5 d MCA的Vm、VA的Ac均下降,与第1 d 比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01).SGB后第5 d,两侧MCA和VA的Vm仍然低于正常值,即处于持续减慢状态,Ac亦均在正常范围内.结论 SGB后应用利多卡因和尼莫地平可以加强和延长阻滞侧脑血管的扩张作用.
作者：周易；缪冬梅；甘玉芬；卢彬 刊期： 2005年第01期
应用微透析技术检测10例颅脑创伤患者的脑细胞间液(ECF)中乳酸/丙酮酸(L/P)、乳酸/葡萄糖(L/G) 及甘油(Gly)的浓度并探讨其意义.现将结果报告如下.
作者：李爱林；只达石；张赛；黄慧玲 刊期： 2005年第01期
目的探讨颈动脉粥样硬化与脑梗死复发的关系.方法应用超声技术检测135例初发脑梗死患者的颈动脉硬化程度,根据检查结果分为有动脉硬化组和无动脉硬化组,比较两组的脑卒中危险因素,并对患者进行追踪观察,了解脑梗死复发率.结果本组中97例(71.9%)有不同程度的动脉粥样硬化;脑梗死复发率有动脉硬化组为33.0%,无动脉硬化组为13.2%,两组比较差异有极显著性(P<0.01).经Logistic多元回归分析发现,颈动脉粥样硬化斑块和糖尿病是脑梗死复发的独立危险因素(P<0.05).结论脑梗死复发与颈动脉粥样硬化斑块有关.
作者：曾桄伦；邵燕；章成国 刊期： 2005年第01期
多发性硬化(MS)是一种常见的中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘性疾病,其病因目前尚未明确.根据MS的流行病学调查、地理学迹象、对多种病毒的异常免疫反应及相应的病毒感染动物模型,长期以来人们一直推测病毒因素可触发带有易感基因的个体发生MS[1～5].
作者：李跃华；季晓辉；张颖冬；秦莹；臧敬五 刊期： 2005年第01期
目的观察奥扎格雷与低分子肝素联合治疗进展性脑梗死的疗效及安全性.方法 80例急性进展性脑梗死患者随机分为对照组与观察组,每组40例.对照组采用706代血浆、血栓通、尼莫地平及小量阿斯匹林等常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用奥扎格雷160 mg/d静脉滴注,连用14 d,低分子肝素0.4 ml腹壁皮下注射,2次/d连用10 d.治疗前及治疗2周后对两组患者的血小板、凝血4项及临床神经功能缺损程度评分(NDS)进行评定.结果观察组临床显效率(87.5%)明显优于对照组(47.5%)(P＜0.01);治疗后NDS为(6.82±6.21)分,明显低于对照组的(13.7±8.07)分(P＜0.01);血小板、凝血酶原时间均在正常范围内;两组均无明显的不良反应.结论奥扎格雷与低分子肝素联合治疗进展性脑梗死安全有效.
作者：高社荣 刊期： 2005年第01期
目的了解扬州市头桥农村地区的癫癎流行病学特征及状况.方法采用随机整群抽样方法,对扬州市头桥农村地区8个自然村人群进行入户见面表格癫癎普查.结果实际被调查的11 118人中,共查出各类型癫癎患者87例,患病率为7.83‰,年发病率为53.4/10万.76例(85.05%)未发现明确病因,仅3例(3.45%)有家族史.首次发病年龄<20岁者33例(37.93%);≥20岁者54例(62.07%);平均病程17.51年;发作类型以全面强直阵挛性发作为主(78.16%),年发作次数在10～29次;87例患者中从未进行抗癫癎治疗50例(57.47%).结论该地区癫癎患病率、发病率均高于国内其他农村地区;发作类型仍以全面强直阵挛性发作为主.癫癎治疗管理水平较低.
作者：张桁忠；袁成林；李作汉；李晓波；许俊；刘筱洁；赵薛旭；王文志；吴建中 刊期： 2005年第01期
目的探讨β-纤维蛋白原(Fg)启动子区-148C/T基因多态性、血浆Fg水平与青年急性脑梗死(ACI)的关系.方法用多聚酶链反应-限制性片段多态性方法对69例青年ACI患者进行β-Fg-148C/T基因多态性分析,应用凝血酶原时间衍生法检测血浆Fg水平,并与60名健康青年进行对照.结果青年ACI组血浆Fg水平明显高于对照组(P<0.01);T等位基因携带者较CC基因型者血浆Fg明显增高(P<0.05);T等位基因频率在两组分别为21.7%和16.7%,差异无显著性(P>0.05).结论β-Fg-148C/T基因多态性影响血浆Fg水平,T等位基因可能通过与其他血栓危险因素或环境因素协同作用增高血浆Fg水平,成为青年ACI的遗传易感因素.
作者：潘旭东；马爱军；邹志强；张成森；邢岩；张雅妮；吕振华 刊期： 2005年第01期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
