王立平；王宪灵
Guillain-Barre综合征(GBS)临床以脑神经、脊神经或二者混合性损害多见,而伴有脊髓损害者甚为少见,至今国内仅见6例报道(潘发先.四川医学,2000;迟兆富,等.临床神经病学杂志,2002).现将我院1991～1994年收治的3例报告如下.
作者：张太玉；刘玲 刊期： 2004年第03期
目的研究β-纤维蛋白原基因启动子区域-455G/A基因变异与血浆纤维蛋白原水平及其与脑梗死的相关性.方法随机抽取住院的高血压脑梗死患者86例(脑梗死组)、高血压非脑梗死患者85例(高血压组)、门诊健康体检者90名(对照组)作为研究对象.β-纤维蛋白原基因启动子区域-455G/A的多态性分析采用多聚酶链反应加HaeⅢ内切酶检测目的基因片段(PCR-RFLP)法,血浆纤维蛋白原水平测定采用凝血酶原时间法.结果血浆纤维蛋白原水平脑梗死组(4.82±0.26)显著高于对照组(4.37±0.19)(P<0.01),而高血压组(4.50±0.20)较脑梗死组及对照组差异均无显著性(均P>0.05).脑梗死组A-455等位基因的分布频率较高血压组及对照组明显增高(均P<0.01).脑梗死组及高血压组中-455G/G基因型的血浆纤维蛋白原水平明显低于-455G/A+-455A/A的基因型(均P<0.05),而在对照组不同基因型的血浆纤维蛋白原水平则差异不明显.结论血浆纤维蛋白原水平受β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性的影响,A-455等位基因是脑梗死的一个相对独立的危险因素.
作者：董庆林；张晨 刊期： 2004年第03期
目的探讨大鼠实验性脑缺血后海马组织Bcl-2和Bax基因的表达及尼莫地平预处理对Bcl-2和Bax基因表达的影响.方法采用线栓法建立大鼠脑缺血模型;尼莫地平预处理;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定其海马组织中Bcl-2和Bax mRNA.结果大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)后,海马组织Bcl-2和Bax基因均被诱导表达,Bcl-2表达量持续升高,而Bax表达量在脑缺血24 h达高峰,随后逐渐下降.在脑缺血后6 h和24 h,经尼莫地平预处理7 d的大鼠,海马组织Bcl-2基因的表达水平较未经预处理的大鼠明显上调,而Bax基因表达水平则较未经预处理的大鼠明显下调.结论钙拮抗剂尼莫地平能有效地调控大鼠缺血性脑损伤后海马组织Bcl-2和Bax基因表达的水平,为干预脑卒中后基因表达提供依据.
作者：周瑞祥；刘昌勤；孙圣刚 刊期： 2004年第03期
中央轴空病是一种罕见的常染色体显性遗传的先天性良性肌病.现将我院收治的3例报告如下.
作者：葛亮；张进；肖波；李静；张宁；胡珏 刊期： 2004年第03期
2003年由欧洲卒中促进会决策委员会和撰写委员会代表欧洲卒中协会、欧洲神经病学会和欧洲神经病学联盟共同起草了急性脑卒中处理的建议,现介绍如下,供同道参考.首先,在确定建议的可靠性问题上根据循证医学观点分以下4级.
作者：包仕尧；周旭平 刊期： 2004年第03期
遗传性肌阵挛-肌张力障碍综合征(HMDS)是一种少见的运动异常综合征,为常染色体显性遗传性疾病.多在20岁前发病,发病比例男女相同,总的人群发病率未知.曾被命名为遗传性特发性肌阵挛、家族性肌阵挛、特发性家族性肌阵挛、良性特发性肌阵挛、乙醇反应性肌阵挛--肌张力障碍等.Mahloudjhi 和 Pikielny 1967年首次提出此病诊断标准迄今已达36年之久,但人们对此病了解甚少.近10年来,众多专家学者基于临床及分子生物学研究相继发表了一些新的见解.现收集近年来相关的国外医学文献作一综述.
作者：曹立军；毕建忠；李大年 刊期： 2004年第03期
目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)在儿童中枢神经系统感染中的意义.方法采用ELISA法分别对18例化脓性脑膜炎(化脑组)、23例病毒性脑炎(病脑组)患儿血清及脑脊液TNF水平进行检测,并与15例非神经系统感染的患儿作对照.结果化脑、病脑组血清和脑脊液TNF水平显著高于对照组(均P<0.01),而化脑组又明显高于病脑组(P<0.01);化脑组及病脑组血清和脑脊液的TNF水平显著正相关(r＝0.864,P<0.01).化脑组脑脊液中TNF水平与中性粒细胞计数显著正相关(r＝0.745,P<0.01),而与单核细胞计数、蛋白及糖定量无关.结论 TNF可能参与了儿童中枢神经系统感染的病理过程;脑脊液TNF水平可作为诊断化脑的一个参考指标.
作者：黄晖；屠静芳 刊期： 2004年第03期
Wolfram综合征临床少见,国外至1987年仅报道102例,我国自1994年以来共报道9例,现将我们遇见的1例报告如下.
作者：王立平；王宪灵 刊期： 2004年第03期
目的评价新型羟自由基清除剂--依达拉奉注射液治疗急性脑梗死(ACI)的有效性和安全性.方法采用随机、双盲、平行、安慰剂对照试验,选择发病48 h内的ACI患者63例,随机分为依达拉奉治疗组(31例)及安慰剂对照组(32例).治疗组给予依达拉奉注射液30 mg静脉滴注,每日2次,共14 d,同时给予维脑路通、阿司匹林作为基础治疗;对照组用等量安慰剂替代依达拉奉,余均同治疗组.治疗前后定期对患者进行欧洲卒中评分(ESS)、日常生活活动能力(ADL)评定和常规检查,以治疗第21 d ESS增分率和第90 d ADL增分率作为主要疗效判断标准.结果 21 d 后治疗组、对照组ESS增分率分别为(60.3±28.2)%、(35.1±23.6)%,两组相比差异有极显著性(P<0.001);90 d 后治疗组、对照组ADL增分率分别为(71.5±29.8)%、(44.1±40.9)%,两组相比差异有极显著性(P<0.01);治疗组无明显不良反应.结论依达拉奉治疗ACI是安全有效的.
作者：狄晴；葛剑青；陈道文；徐肖；陈惠玲；过燕萍；李继民；石静萍；张颖冬；李作汉 刊期： 2004年第03期
目的探讨神经内科非脑卒中老年住院患者中无症状性脑梗死(SBI)的发生率、危险因素、影像学特征及其临床意义.方法神经内科非脑卒中老年住院患者260例均行CT或MRI检查,从年龄、影像学特征(病灶大小,部位、类型等)、危险因素等方面进行统计学分析.结果在神经内科非脑卒中老年住院患者中,SBI发生率为31.15%,有随年龄增长而上升的趋势;男性多于女性(1.79∶1);CT/MRI显示病灶直径多在0.3 cm～1.5 cm之间,95%为腔隙性脑梗死,71.6%分布于基底节区、内囊等;SBI患者伴发高血压病、糖尿病、缺血性心脏病、高脂血症、吸烟、动脉硬化等明显高于非SBI者(P<0.01).结论高龄、高血压病、糖尿病、缺血性心脏病、高脂血症、吸烟、动脉硬化均为SBI危险因素.影像学所见多为基底节区、内囊腔隙性梗死.
作者：李晓颖 刊期： 2004年第03期
目的探讨外周血干细胞移植(PBSCT)治疗重症肌无力(MG)的造血干细胞动员和采集的有效性.方法 MG患者1例,用环磷酰胺(CTX) +粒细胞集落刺激因子(G-CSF)联合动员,用细胞分离机采集外周血干细胞;用流式细胞测定动员后CD+34细胞数和用体外半固体甲基纤维素培养法测定单核细胞集落形成单位(GM-CFU)数;用相对评分法评估造血干细胞移植后患者的临床疗效.结果动员后单核细胞(MNC)为8.08×108/kg、GM-CFU数为7×105/kg,或集落数为81×105/MNC和CD+34细胞数为1.09×106/kg.相对评分法患者的临床疗效为7/8分.结论 CTX+G-CSF能有效地动员外周血干细胞,可以为移植提供足够数量的造血干细胞数.
作者：秦超；莫雪安；凌莉；赖永榕；孙圣刚；童萼塘 刊期： 2004年第03期
目的探讨P300对血管性痴呆(VD)的早期诊断及与Alzheimer病(AD)鉴别的价值.方法分别对20名正常人(NC)、20例VD患者、24例无痴呆脑梗死患者(CI)及20例AD患者进行神经心理学量表长谷川智力量表(HDS)评分,并选用听觉oddball序列分别对上述各组进行P300测试.结果 (1)VD组与CI组及NC组比较,N2、P3潜伏期(PL)明显延长(均P<0.05);P3PL与HDS评分呈负相关(r=-0.686,P＜0.01),且较HDS更为敏感;梗死部位与P300变化有一定关系,梗死位于颞叶、额叶的患者与其他梗死部位的患者相比,P3PL异常率明显增高(P＜0.05).(2)AD组与VD组相比,N1 PL更长,差异有显著性(P<0.05).结论 (1)P300对VD的早期诊断具有重要意义.(2)N1PL在VD与AD的鉴别诊断中有一定的意义.
作者：程新萍；朱莉；祝延 刊期： 2004年第03期
目的研究腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对褐鼠黑质纤连蛋白基因表达的影响,初步探讨其参与注射MPTP后的免疫机制.方法通过腹腔注射MPTP建立帕金森病(PD)褐鼠模型,采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)方法研究纤连蛋白在黑质的表达情况.结果经MPTP腹腔注射后褐鼠模型出现典型PD症状,黑质酪氨酸羟化酶表达水平明显降低,黑质纤连蛋白基因表达明显上调.结论纤连蛋白在PD鼠黑质高表达可能促使T淋巴细胞透过血-脑屏障(BBB)进入脑组织,参与PD鼠的免疫反应.
作者：王戈鹰；吕立夏；张小龙 刊期： 2004年第03期
为观察急性脑梗死患者的认知功能障碍,我们对32例患者进行了神经心理学测试和事件相关电位(ERP)的检测,现将结果报告如下.
作者：辛萍；于迎晨；董争鸣；侯琳 刊期： 2004年第03期
我院于2002年6月～2003年7月应用高压氧(HBO)综合治疗19例持续性植物状态(PVS)患者,现将其疗效及脑电图(EEG)变化分析如下.
作者：许燕旦；王美霞；张志锁；丁素菊 刊期： 2004年第03期
目的探讨溶栓合剂的超早期颈内动脉溶栓疗效.方法采用改进的微栓子法建立大鼠局灶脑缺血模型,缺血后3 h颈内动脉逆向插管溶栓治疗.将模型鼠随机分为A、B、C 3组(A组为生理盐水对照组、B组为尿激酶治疗组、C组为溶栓合剂治疗组),分别在缺血后2 h、溶栓后2.5 h和23.5 h评定神经功能,溶栓后24 h取脑制备HE染色光镜标本及透射电镜标本观察病理学改变.结果 (1)A、B、C 3组的神经功能评分两两相比,给药前无显著差异,给药后C组与A组相比差异有显著性(P＜0.05),B组与A组间差异无显著性;(2)A、B、C 3组的光镜病理学分级评分结果分别为(3.06±0.93)、(2.64±1.22)、(2.11±1.08),C组与A组相比差异有显著性(P＜0.05);B组与A组相比差别无显著性.透射电镜观察,A组病变重,B组其次,C组轻.结论溶栓合剂能够改善大鼠脑缺血后的神经功能,减轻病理改变;尿激酶对神经功能及病理改变的影响无显著意义.
作者：芮德源；陈立杰；金永华；朱雨岚；梁庆成；刘芳；赵晓和；李国毅；郑雅文 刊期： 2004年第03期
目的探讨抽动秽语综合征(TS)患者C3的变化及其临床意义.方法分析50例TS患者(TS组)C3的变化及其与临床的关系,并与26例非TS患者(对照组)C3比较.结果 TS组C3异常率为37.8%明显高于对照组的15.4%(P＜0.05);TS组中,C3异常者的病前感染率、病程、病情与C3正常者比较,差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01).治疗后C3值恢复,治疗前后比较C3变化差异有极显著性(P＜0.01).结论 TS患者C3异常与病前感染、病程和病情有明显的关系;常规治疗后临床症状的改善与C3的恢复同步.
作者：谢小玲；彭旭；袁鹰；伍大华；罗建清 刊期： 2004年第03期
目的探讨戊四氮致疒间大鼠脑内海马区S-100 β蛋白的变化与癫疒间发作持续时间和发作强度之间的关系.方法应用免疫组化法检测惊厥组、癫疒间持续状态组和对照组大鼠海马内S-100 β蛋白阳性细胞数的变化.结果惊厥组大鼠海马内S-100 β蛋白阳性细胞数于致疒间后12 h开始增加,24 h达高峰,72 h恢复,与对照组相比差异有显著性(P<0.01).癫疒间持续状态组大鼠海马内S-100 β蛋白在12 h、24 h均有明显增加,较惊厥组更为显著.两组相比差异有显著性(P<0.01).结论致疒间大鼠海马内S-100 β蛋白阳性细胞数及染色强度与癫疒间持续时间及发作强度有关,提示S-100 β蛋白可作为临床上判断癫疒间后脑损伤、特别是神经胶质细胞损伤的一种较灵敏而特异的指标.
作者：唐红霞；李文辉；施荣富；孙素真 刊期： 2004年第03期
目的研究尼膜同对大鼠脑缺血再灌注后血-脑屏障(BBB)通透性和脑梗死体积的影响.方法采用插线法制作脑缺血再灌注的大鼠模型,缺血2 h后再灌注.实验分尼膜同组和生理盐水对照组,每组分再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h 5个时段,再灌注后立即分别腹腔注射尼膜同2 mg/kg或等量的生理盐水,每12 h注射1次.用荧光法及透射电镜观察不同时段BBB通透性破坏的情况,TTC染色后计算梗死体积百分比.结果脑缺血再灌注后随时间延长,BBB通透性和梗死体积百分比逐渐增加,且BBB通透性的增加呈现两个高峰,分别为再灌注后12 h和48 h;尼膜同组BBB通透性及脑梗死体积百分比明显高于生理盐水对照组,差异有显著性(P＜0.05).结论脑缺血再灌注增加BBB的通透性和脑梗死体积百分比,再灌注后给予尼膜同可加重这些病理变化.
作者：任丽；孙善全 刊期： 2004年第03期
目的观察应用微创清除术救治重症高血压脑出血的临床疗效.方法对64例重症高血压脑出血患者随机分成内科组(33例,采用控制血压治疗脑水肿等方法)和微创组(31例,采用微创清除术治疗).采用格拉斯神经功能缺损评分量表及日常生活能力量表评分比较两组的近期(1个月)和远期(6个月)疗效.结果微创组近期优良率(58.1%)和远期良好以上率(73.9%)高于内科组(30.3%、46.2%),差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01);微创组的近期死亡率(16.1%)明显低于内科组(54.5%),差异有显著性(P＜0.01).结论高血压脑出血采用微创清除术疗效优于内科治疗.
作者：陈润成；王合金；谭朝晖 刊期： 2004年第03期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
