孙蔚凌;范卫新;闵仲生;王飞;蒋艺;马慧军;张莉;李珊山;田亚平;杨卫兵;岳学状
皮肤镜图像技术可将皮肤病学的临床宏观图像与组织病理学的微观图像科学地联系起来.近年来该项技术得到不断发展,该文对一些常见的和特殊解剖部位的色素性皮损的皮肤镜特征、临床诊断的敏感性和特异性,以及图像定量分析技术进行简要阐述.
作者:孟如松;赵广 刊期: 2008年第04期
报告1例播散性多发性血管球瘤.患者女,23岁.因面部、右耳郭和右侧肢体出现许多蓝紫色丘疹和结节2年余就诊.皮损组织病理检查示真皮中下层可见许多形态不规则、扩张的血管腔,管壁内衬一层血管内皮细胞,周围有数层血管球细胞.免疫组化染色示肿瘤细胞波形蛋白和平滑肌肌动蛋白(SMA)均阳性.诊断为播散性多发性血管球瘤.
作者:马东来;方凯;刘克英;邓理 刊期: 2008年第04期
患者男,58岁,矿工.因左前臂环状沟纹、肿胀及疼痛10d,于2005年12月31日收入院.10d前,患者左前臂中上段不慎被拐杖击伤,当时即感局部疼痛,但未予仔细检查,亦未治疗.3d后左手腕及手背肿胀,左小指麻木,检查发现左前臂中上段有一横形环状收缩沟纹,似被细绳勒过,胀痛明显,遂来我院求治.既往史:23年前先后2次因车祸致左、右髋关节骨折,经治疗后痊愈:16年前患类风湿关节炎致手指关节及踝关节僵直;14年前因右膝关节滑膜积液行滑膜切除术;否认有传染病史,无输血史;家族中无遗传病史.
作者:孙丽萍 刊期: 2008年第04期
报告1例呈双侧分布的Becker痣并发颈部白色纤维性丘疹病.患儿男,14岁.8年前左侧颈肩交界处出现淡黄褐色色素沉着斑,逐渐向左肩胛、胸部、上肢扩展,中央毳毛增多、增粗.5年前右乳房处出现类似皮损.半年前左侧躯体皮损处陆续出现散在的白色丘疹.皮肤科检查:胸部皮损面积约20cm×20cm,肩胛约10cm×15cm,其上密集分布长约2cm粗的黑体毛.以右侧乳头为中心的皮损面积约10cm×10cm,呈褐色.左颈侧皮损散在的圆形、黄白色丘疹,左侧乳房无丘疹.皮损组织病理检查:表皮棘层肥厚,基底层黑素增加.真皮中上部胶原明显增生、致密.立毛肌数量增多.
作者:李敏;高洁;朱文元;骆丹 刊期: 2008年第04期
目的:探讨造血细胞与银屑病患者CD4+CD25+节性T细胞活性异常的关系.方法:在胸腺基质细胞支持下,将骨髓CD34+细胞向T细胞定向分化,免疫磁珠法分离CD4+CD25+调节性T细胞,分别在自然增殖状态及链球菌超抗原刺激下,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和ELISA法测定定向分化的CD4+CD25+T细胞增殖活性及分泌细胞因子水平.结果:在自然增殖状态下,银屑病患者CD34+细胞定向分化的CD4+CD25+T细胞显示与正常对照相似的增殖活性及白介素(IL)-2、IL-4、IL-8、IL-10、干扰素(IFN)-γ等细胞因子分泌水平,然而,在受到A族链球菌超抗原刺激后,银屑病患者定向分化的CD4+CD25+T细胞较正常对照显示相对低的增殖活性及分泌IL-2、IL-10能力.结论:银屑病患者CD34+细胞定向分化的CD4+CD25+T细胞功能异常,提示银屑病患者调节性T细胞功能异常可能源自遗传背景决定的骨髓造血细胞活性.
作者:董峰;李新华;张开明;尹国华 刊期: 2008年第04期
报告1例并发癫癎的表皮痣综合征.患者女,21岁.出生后3个月颈部、躯干、四肢即出现弥漫分布的黑褐色、疣状角化性丘疹.患者3年前出现癫癎间断发作.家族中有同样疾病患者.皮损组织病理检查示表皮角化过度,基底层黑素增多.
作者:朱敬先;张俊娥;张国强;董海玲;高顺强;林元珠 刊期: 2008年第04期
报告1例眼周皮脂腺癌.患者女,86岁.右眼内眦部肿物6周,无自觉症状.皮肤科检查可见右眼内眦及上、下眼睑内侧有2个直径约2.4cm的半球形暗红色肿物,并相互融合,边界清楚,表面光滑,触痛明显.经皮损组织病理检查确诊为眼周皮脂腺癌.
作者:李妍;涂平;李天成;朱学骏 刊期: 2008年第04期
1 资料和方法1.1 临床资料选择2005年1月-2007年7月在我院疼痛科和皮肤科门诊就诊的早期带状疱疹患者84例,平均年龄(48.6±17.6)岁(22~73岁).将其分为两组,试验组46例,男29例,女17例;发病部位:头面部4例,胸背部31例,上肢4例,下肢5例,骶部2例;对照组38例,男21例,女17例;发病部位:头面部2例,胸背部29例,上肢3例,下肢4例.两组在性别、年龄、皮损严重程度上差异无统计学意义,均有典型的皮损及神经痛,且出现皮损时间<72h.
作者:金文哲;金哲虎;康吉龙;李少岩;房明 刊期: 2008年第04期
1 临床资料例1.男,46岁.因腹部出现丘疹、红斑2个月,于2006年9月就诊.患者2个月前无明显诱因左上腹出现一红色丘疹,逐渐增大,伴轻度瘙痒.皮肤科检查:左上腹可见一环状红斑,呈椭圆形,面积3cm×2cm,边缘堤状隆起,呈紫红色,表面有少许鳞屑,Auspitz征阴性,中心皮肤正常(图1A).皮损组织病理检查:表皮轻度角化过度,基底细胞液化变性,真皮浅层以淋巴细胞为主的炎性细胞呈带状浸润,表皮内可见胶样小体(图1B).诊断:环状扁平苔藓.
作者:常建民;杨敏;谢志宏 刊期: 2008年第04期
组织病理特征图1A、B主要特征是:表皮角化过度,表皮肥厚呈球状向真皮内增生.球状肥厚区域的细胞为上皮细胞,呈漩涡状排列,并形成巢状,以细胞形态与周转的角质形成细胞类似.真皮内可见以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润.
作者:常建民 刊期: 2008年第04期
报告1例播散性低分化腺癌并发印戒细胞癌皮肤转移.患者男,23岁.躯干、头面部、四肢出现黄豆至鸽卵大结节2个半月,无自觉症状.皮损组织病理检查:真皮胶原纤维间及皮下组织内肿瘤细胞弥漫性浸润,真皮胶原纤维被破坏,肿瘤细胞体积较大,胞质略空,并见瘤巨细胞.免疫组化染色示LCA、CK7、CD138均(-),CK20(+).诊断:低分化腺癌并发印戒细胞癌皮肤转移.患者于皮肤转移癌出现后8个月死亡.
作者:夏建新;高洪文;杨凌伟;姜萍;张民夫 刊期: 2008年第04期
患者女,71岁.主诉:腹部紫红色结节7d,无自觉症状.现病史:患者7d前于腹部触及一绿豆大皮下结节,无自觉症状.结节逐渐增大,并隆起于皮面,表面呈红色.近3d结节周围出现一圈紫红色晕,未予治疗,于2007年3月23日至我科就诊.
作者:杨敏;常建民 刊期: 2008年第04期
皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤和皮肤结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤是两类特殊而少见的皮肤淋巴瘤.当后者累及皮下脂肪组织时,二者在临床表现、组织病理、免疫表型上有重叠,鉴别非常困难.该文对这两种皮肤淋巴瘤与EB(Epstein-Barr)病毒感染的关系、临床表现、组织病理学特点、免疫表型、分子遗传学特征及预后等方面作一对比性综述.
作者:万川;王琳 刊期: 2008年第04期
患儿女,6岁8个月.因头皮结节2年余,渐增大,于2006年6月10日入院.体格检查:全身浅表淋巴结未触及增大.皮肤科检查:枕部可见直径1cm的深褐色结节,质中,边界清楚(图1),与表皮粘连,有触痛.实验室及辅助检查:全血生化、乙肝5项、丙肝、凝血3项、血常规、尿常规、抗HIV抗体、快速血浆反应素试验(RPR)及胸部X线片、心电图检查均无明显异常.入院后行枕部结节切除.术后组织病理检查:真皮及皮下见大量增生的细胞,细胞呈梭形、椭圆形,核呈椭圆形、圆形,可见核仁,并可见多核细胞及异形核(图2A).免疫组化染色:波形蛋白(+)(图2B),CD68(+)(图2C),SMA(-),CD34(-),Ⅷ因子(-),HMB45(-),S-100蛋白(-).结合免疫组化染色结果考虑为纤维组织细胞瘤,但部分细胞有异形性,故1周后再次行枕部结节扩大切除术.
作者:李丽;张立新;马琳 刊期: 2008年第04期
1病历摘要患者女,51岁.因左下丘疹20年余、加重伴疼痛6年于2007年4月9日来空军总医院皮肤科就诊.患者20多年前无明诱因左大腿外侧出现数个米粒大红色丘疹,逐渐增多,无不适,未曾诊治.
作者:赵庆利;赵学堂;王毅侠 刊期: 2008年第04期
为探讨组胺人免疫球蛋白治疗慢性荨麻疹的疗效,笔者于2005年5月-2007年5月采用组胺人免疫球蛋白治疗慢性荨麻疹32例,现总结报告如下.
作者:卢木荣 刊期: 2008年第04期
笔者于2005年12月-2006年12月应用依匹斯汀联合雷尼替丁治疗慢性荨麻疹,并与依匹斯汀单用进行比较,现将结果报告如下.
作者:孙大鹏 刊期: 2008年第04期
扁平苔藓是皮肤科常见病,但掌跖扁平苔藓系扁平苔藓少见的特殊类型.现将笔者诊治的1例报告如下.
作者:徐晨;王琳;万川;王婷婷 刊期: 2008年第04期
患者男,73岁.10d前无明显诱因左侧腰腹部皮肤出现疼痛,继而出现红斑,上有簇集绿豆大水疱,疼痛明显,遂来我院就诊,以带状疱疹收住院.入院3d后患者自述腹胀、腹痛进行性加重,不排便,不排气.
作者:苏有明;丛林;杨蓉娅;薛洋;赵志力;常冬青;王文岭 刊期: 2008年第04期
目的:研究中波紫外线(UVB)诱导人皮肤成纤维细胞(FB)表达基质金属蛋白酶(MMP)-1和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)及c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125对该诱导的保护作用.方法:以30 mJ/cm2 UVB及12.5μg/mL EGCG处理FB.同时以SP600125为对照,照光和(或)加药后于相应时间点提取上清及总RNA,以ELISA法检测MMP-1表达,反转录(RT)-PCR法检测细胞中MMP-1 mRNA含量.结果:30 mJ/cm2 UVB照射FB后24h MMP-1表达为对照组的3.1倍,12h及24h时MMP-1 mRNA表达分别增加至对照组的2.60倍及2.66倍(P均<0.05).UVB照射前、后加EGCG及SP600125组较单纯UVB照射组显著抑制MMP-1的表达,MMP-1 mRNA含量分别为单纯照射组的71.9%及40.4%,MMP-1蛋白表达量分别为单纯照射组的61.8%及48.9%.结论:UVB照射FB后MMP-1 mRNA及MMP-1表达水平均显著增加,EGCG可抑制UVB所致的MMP-1 mRNA及MMP-1高表达.
作者:潘敏;骆丹;林向飞;曹妍 刊期: 2008年第04期