隐球菌性脑膜炎39例临床分析

顾菊林；温海；陈江汉；陈裕充；李军城

关键词：脑膜炎, 隐球菌性, 诊断, 治疗学

摘要：目的:总结分析隐球菌性脑膜炎的临床资料.方法:回顾性分析39例隐球菌性脑膜炎患者的一般资料及诊治情况.结果:有基础疾病者8例,发病前有鸽子接触史13例,严重高颅内压[≥3.43 kPa(35 cm H20)]17例(17/35),腰穿蛛网膜下隙置管引流4例,侧脑室引流2例.7例单用氟康唑或与氟胞嘧啶合用;9例应用两性霉素B静脉滴注或联合鞘内注射、氟胞嘧啶口服;23例采用分期治疗,即初期采用两性霉素B静脉滴注与鞘内注射同时应用,联合氟胞嘧啶或氟康唑口服,直到脑脊液培养转阴,后期应用氟康唑或伊曲康唑等维持治疗.39例患者治愈28例,好转2例,死亡或自动出院6例,复发3例.采用分期治疗的23例患者全部治愈,无1例复发.结论:脑脊液隐球菌菌体计数作为主要疗效监测指标是合适的;采用分期治疗方案治疗隐球菌性脑膜炎的疗效显著,两性霉素B鞘内注射应当提倡;颅内降压治疗是降低早期死亡率、减少病残率的关键,腰穿蛛网膜下隙置管引流和侧脑室引流是有效降低颅内压的手段.

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植物光皮炎1例

患者女,47岁.因颜面、双手背红肿伴瘙痒1 d,于2004年5月10日来我院就诊.患者当天中午在户外劳作后突感颜面、双手背皮肤瘙痒,下午上述部位出现红肿、灼痛,水肿呈进行性加重,伴灼热感.

作者：徐贤挺；许洁刊期： 2005年第12期
砷角化症并发鳞状细胞癌1例

砷角化症(arsenical keratosis)是慢性砷中毒的皮肤表现,该病以长期接触含砷的制剂后在皮肤上出现角化性斑片为特征,现报告1例典型的散发病例.

作者：范雪莉；陈浩；孙建方刊期： 2005年第12期
家族性慢性良性天疱疮一家系调查

先证者男,56岁.因皮肤皱褶部位反复发生浸渍、糜烂26年,于2004年6月就诊于本院.患者30岁时自觉肛周易潮湿,伴轻度瘙痒,对症处理后可愈合,但皮损反复发作.10年后,双侧腹股沟反复出现浸渍、糜烂.

作者：黄淑琼刊期： 2005年第12期
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患者男,51岁.因右上肢结节、斑块1年半,红肿、破溃10个月,于2004年5月3日在北京协和医院皮肤科住院治疗.患者1年半前右手起紫红色结节,不痛,渐增多,皮损外伤后易出血.随后扩展至整个右上肢,近10个月结节破溃,局部肿胀.自发病以来无不适,否认有非婚性生活史.

作者：卜素玲；谢勇；晋红中；王宝玺刊期： 2005年第12期
遗传性白甲一家系调查

先证者女,34岁.自5岁起10指甲板出现白色斑点,后斑点逐渐增多,融合成条纹状,白色条纹可随指甲生长逐渐移行至甲板游离缘,自甲根部又出现新的白色条纹状损害,周而复始.指甲生长速度正常.无明显自觉症状,不影响正常工作、生活.既往体健,无外伤史,无传染病、肝硬化、溃疡性结肠炎等病史.家族中有多例类似疾病患者(图1),均幼年发病,病情轻重不一.体格检查:一般情况好,系统检查无异常.皮肤科检查:双手示指、中指、无名指甲板各见2或3条横贯甲板、平行排列的白色条纹,宽1～2 mm,白色条纹间有粉红色正常甲板(图2).双手拇指甲有较密集点状白斑,有融合成条纹状倾向.双手小指甲板散在点状白色斑点.10指甲板平滑、有光泽,甲周皮肤正常.实验室及辅助检查:血、尿常规及肝、肾功能均正常,病甲真菌镜检阴性.诊断:遗传性白甲.

作者：黄文慧；骆津蓉；范培元刊期： 2005年第12期
伊曲康唑、氟康唑与特比萘芬联合治疗肺隐球菌病1例

采用伊曲康唑、氟康唑与特比萘芬联合治疗1例肺隐球菌病.患者男,48岁.发热、咳嗽、右肺部出现大片阴影27 d.经皮肺穿刺活检,确诊为肺隐球菌病.给予氟康唑150mg/d、特比萘芬250mg/d口服治疗,1个月后复查胸部X线片及CT,肺部病变明显好转,但随后恢复较慢,改用伊曲康唑200 mg/d联合特比萘芬250 mg/d口服治疗3个月后,肺部阴影完全消失.

作者：廖万清；姚志荣；李秀丽刊期： 2005年第12期
灭澳灵致大疱性表皮松解萎缩坏死型药疹1例

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作者：刘崇；刘艳；杨蓉娅刊期： 2005年第12期
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作者：陈晓红；曹碧兰；袁伟刊期： 2005年第12期
胫前大疱性表皮松解症并发落叶型天疱疮1例

报告胫前大疱性表皮松解症并发落叶型天疱疮1例.患者男,64岁.全身红斑、瘙痒1年,出现松弛性水疱、糜烂、结痂5个月.患者自10岁始四肢出现瘙痒性疱疹,渐形成红色瘢痕,并持续至今.皮损组织病理检查:大疱处示棘层上部大疱,疱中有嗜酸性纤维蛋白网、大量中性粒细胞及棘层松解细胞;胫前处皮损示表皮下裂隙性水疱,较多成纤维细胞和结缔组织.间接免疫荧光检查抗表皮细胞间基质抗体(+),滴度为1:40.

作者：付兰芹；贾力；何志新；王宝玺刊期： 2005年第12期
人免疫缺陷病毒感染者并发皮肤黏膜病变1例

患者男,34岁,未婚.肛周赘生物3周,肛周疱疹,牙痛1周,双眼疼痛5 d,于2004年7月23日来院就诊.患者1年前有同性恋史,有多次肛交性行为,近3周自觉肛周疣状赘生物增多较快.2周前疲倦,腹泻,之后肛周又出现灼热痛性疱疹,牙痛、牙齿松动.近5 d双眼畏光、流泪,有异物感并疼痛.

作者：任昌贵刊期： 2005年第12期
表没食子儿茶素没食子酸酯对人表皮黑素细胞黑素合成的影响及机制

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外培养的人表皮黑素细胞的黑素合成和酪氨酸酶(TYR)活性以及TYR、酪氨酸酶相关蛋白(TRP)-1、TRP-2 mRNA表达的影响,探讨EGCG对黑素合成的影响及其作用机制.方法:选择5.0、10.0、12.5、15.0、20.0 μg/mL 5个浓度的EGCG作用于体外培养的人表皮黑素细胞72 h,分别测定细胞增殖活性、TYR活性、黑素含量;采用逆转录(RT)-PCR半定量检测EGCG对黑素细胞中TYR、TRP-1、TRP-2 mRNA表达的影响.结果:EGCG显著抑制黑素合成和TYR活性,且呈浓度依赖性;EGCG可明显抑制黑素细胞中TYR mRNA和TRP-1 mRNA的表达,但对TRP-2mRNA的表达无明显影响.结论:EGCG可抑制黑素合成和TYR活性,这种作用可能与EGCG下调TYR和TRP-1的表达有关.

作者：岳学状；朱文元；马慧军；王大光；李诚让刊期： 2005年第12期
皮肤平滑肌肉瘤1例

患者男,38岁.因左大腿起红色结节伴疼痛1年,于2005年1月来本科就诊.1年前无明显原因患者左大腿膝关节外侧起一约米粒大红色结节,压之轻度疼痛,曾在当地医院治疗并行组织病理检查,组织病理诊断为卡波西肉瘤.随后左大腿红色结节逐渐增多、变大,有明显的烧灼感及针刺样疼痛,并向腘窝放射.患者平素体健.家族中无类似疾病患者.

作者：徐益明；居哈尔；普雄明；刘玉琴刊期： 2005年第12期
自体表皮移植治疗白癜风102例临床疗效观察

2000年-2004年我科采用自体表皮移植法治疗白癜风患者102例,并进行了长期随访,临床上取得较满意的疗效,现报告如下.

作者：刘俊；徐雁；赵岩；刘敏；关颖刊期： 2005年第12期
带状疱疹后发生多器官残毁1例

患者男,82岁.因进行性视力、听力减退伴牙齿脱落10个月,于2004年5月在我科住院治疗.患者1年前因左额部片状红斑,簇状绿豆大群集性水疱,伴刺痛,皮损沿三叉神经呈带状分布,曾在外院就诊,被诊断为带状疱疹,给予口服阿昔洛韦、罗红霉素、维生素B1、维生素B12等药物治疗.

作者：李振英；翟成；李景云刊期： 2005年第12期
融合性网状乳头瘤病并发肥胖性黑棘皮病1例

患者男,18岁.因胸、腹、背部淡褐色扁平丘疹伴瘙痒1年,于2004年7月5日就诊.患者1年前发现背部出现淡褐色扁平丘疹,3个月内逐渐增多并扩展至胸、腹部,自觉瘙痒.颈项、双侧腋窝、腹股沟皮肤粗糙变黑3年,无自觉症状.体格检查:体重70 kg,身高172 cm,一般情况好,系统检查未见异常.皮肤科检查:胸部、上腹部、背部(以躯干中部为主)大量淡褐色扁平疣状丘疹,中央融合成片,周边成网状(图1A).颈项、双侧腋窝、腹股沟皮肤颜色变黑、粗糙,呈天鹅绒样增厚,皮纹加深,表面干燥(图1B).

作者：陈声利；韩永智；孙建方刊期： 2005年第12期
多发性脂囊瘤1例

患者男,33岁.因颈部、躯干、双上肢结节14年,加重4年,于2004年10月就诊.患者14年前发现面部起结节,稍高出皮面,豆粒至花生米大,呈圆形或椭圆形,无任何不适,未予治疗.嗣后结节逐渐增多,延及颈部、躯干、双上肢.有时部分结节出现红肿、疼痛,自行挤压后可见有奶酪状物质溢出,伴有臭味,愈后留有凹陷性瘢痕.患者既往健康,无烟酒等嗜好.其父及两兄弟均患有同样疾病.体格检查:发育正常,营养中等,系统检查未见异常.皮肤科检查:颈部、躯干、双上肢有118个玉米粒至栗子大的结节、囊肿,呈肤色(图1A),表面光滑,无压痛,结节与皮下组织无粘连,可移动,较大的结节柔软,有囊性感,较小者硬如橡皮.皮损组织病理检查示:为真皮内囊肿,囊壁由数层复层鳞状上皮组织构成,厚薄不一,可见多个皮脂腺小叶(图1B).诊断:多发性脂囊瘤.

作者：苏鹏；王宗山；王炜刊期： 2005年第12期
系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞及中性粒细胞p16基因甲基化状态研究

目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单一核细胞(PBMC)及中性粒细胞(PMNL)的p16基因甲基化状态,探讨其在SLE发病中的作用.方法:采用甲基化特异的PCR方法对25例活动期SLE患者PBMC及PMNL的p16基因甲基化状态进行分析,并与21名健康者进行对照.结果:SLE患者PBMC p16基因甲基化阳性率为76.0%(19/25),对照组为47.6%(10/21),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05);两组PMNL p16基因甲基化率分别为54.3%(12/25)和45.7%(11/21),差异无统计学意义(P＞0.05).在PBMC p16基因高甲基化的SLE患者中,IgG升高者占78.9%(15/19),与该细胞系p16基因甲基化阴性的SLE患者IgG平均水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:SLE患者PBMC p16基因甲基化明显异常,IgG升高与之相关,p16基因高甲基化可能在SLE的发病中起一定的作用.

作者：崔盘根；季江；李遇梅；周武庆；陈敏；陈志强刊期： 2005年第12期