陈达；吴溯帆；孙燚；严晟；石杭燕；张志民；郭金才
目的 探讨从鲜红斑痣分离培养内皮细胞的方法 .方法 鲜红斑痣标本经胶原酶消化,CD31-免疫磁珠分选纯化细胞,接种于纤维连接蛋白铺层的培养皿;分别进行细胞形态学观察、细胞生长曲线的测定、培养细胞免疫荧光鉴定、低密度脂蛋白吸收试验.结果 从鲜红斑痣组织分离纯化出CD31+细胞,在纤维连接蛋白铺层上6 h开始贴壁,细胞呈梭形,7 d生长融合呈铺路石状,CD31-免疫磁珠黏附于细胞上.鲜红斑痣内皮细胞CD31、vWF表达阳性,可摄取低密度脂蛋白.结论 建立鲜红斑痣内皮细胞的分离培养方法.
作者：马刚；林晓曦；金云波；李伟；王维；胡晓洁；陈辉；杨川；王炜 刊期： 2008年第02期
患者男,58岁.因双手足、右前臂肿胀、硬化30年,右手腕背尺侧溃疡4年,肿块2年于2007年5月23日来我科就诊.
作者：范文葛；蔡为民；夏清 刊期： 2008年第02期
目的 观察从胎盘中提取的黑素生成素对小鼠成黑素细胞NCCmelb4M5增殖和分化的影响,从诱导成黑素细胞增殖和分化的角度,探讨其治疗白癜风的可能机制.方法 NCCmelb4M5细胞的增殖应用常规MTT法检测;倒置显微镜直接观察黑素生成素作用后细胞形态的变化.RT-PCR检测不同浓度黑素生成素作用后细胞表面分子表达的变化.结果 50,100,200 μg/mL的黑素生成素均可促进NC-Cmelb4M5细胞的增殖(P《0.001),100 μg/mL作用效果为明显;50,100 μg/mL黑素生成素可以刺激表面分子c-Kit和酪氨酸酶在NCCmelb4M5细胞中的表达由阴性转为阳性,并增加小眼畸形相关转录因子(MITF)在细胞内的表达.100 μg/mL的黑素生成素可明显诱导NCCmelb4M5细胞的形态从成黑素细胞向黑素细胞改变.结论 从胎盘中提取的黑素生长素可诱导NCCmelb4M5细胞由成黑素细胞向黑素细胞分化,这种诱导作用可能是使白斑复色的途径之一.
作者：周妙妮；赵德矿；王平；李永伟；关翠萍；许爱娥 刊期： 2008年第02期
目的 观测窄波UVB诱导正常人腹部皮肤色素沉着斑的颜色变化指标.方法 采用窄波UVB治疗仪,以1.5倍的小红斑量照射30例志愿者的腹部皮肤,形成人工色素沉着斑.在照射前、照射后1,2,4,6,8周,分别用CM-2600d分光光度计测量局部皮肤的L*、a*、b*、△L、△a、△b、△E值,以SIAscopy仪检测色素斑处血红蛋白、胶原蛋白、黑素总量,并捕获相应图像.同时,用数码相机拍摄志愿者腹部照片.结果 照射后局部皮肤呈淡灰色,4 h后出现局部潮红,1周后色素沉着明显,2例受试者照射部位出现细小脱屑,所有受试者均无水疱发生.CM-2600d分光光度计测量照射部皮肤,结果 显示,照射后1周,L*下降到低,a*值升至高,b*变化不明显.1周后L*值开始升高,而a*值下降,直到照射后8周,各自接近照射前水平.SIAscopy仪检测提示,照射后1周,皮肤血红蛋白增加明显,以后迅速下降,低于照射前水平.而总黑素含量和胶原蛋白照射后持续缓慢增加,第6周达高.结论 窄波UVB可诱导正常皮肤色素斑形成,通过观察皮肤色素的变化规律,客观地评估美白产品的功效.
作者：张汝芝；朱文元；冯舸；谢芳；韩洪方 刊期： 2008年第02期
目的 观察降血脂药物洛伐他汀、辛伐他汀对曲霉体外抗真菌活性,以及它们与唑类抗真菌药、两性霉素B的联合抗曲霉作用.方法 分别用纸片扩散法和微量液基稀释法,测定洛伐他汀、辛伐他汀对烟曲霉、黄曲霉、土曲霉和黑曲霉的抗菌活性.用纸片扩散法、琼脂扩散联合Etest法测两种药物与伊曲康唑、伏立康唑、两性霉素B的联合抗曲霉作用.结果 纸片扩散法显示洛伐他汀、辛伐他汀有体外抗曲霉活性.洛伐他汀、辛伐他汀对烟曲霉的低抑菌浓度(MIC)范围分别为8～128 μg/mL、4～64 μg/mL;低杀菌浓度(MFC)与MIC的差异在2个稀释度内.对于非烟曲霉,48 h时,20 μg洛伐他汀或辛伐他汀不能产生清晰抑菌圈.洛伐他汀、辛伐他汀对黄曲霉的MIC分别为128 μg/mL和64 μg/mL;两者对土曲霉和黑曲霉的MIC均》256 μg/mL.洛伐他汀、辛伐他汀与伊曲康唑、伏立康唑、两性霉素B均无协同作用.结论 在体外,洛伐他汀、辛伐他汀有抗曲霉活性;但与唑类抗真菌药、两性霉素B无协同作用.
作者：乔建军；万喆；李若瑜；刘伟 刊期： 2008年第02期
目的 比较从外阴阴道念珠菌病患者复发前后分离菌株的RAPD指纹图谱的异同.方法 通过流行病学调查表来收集病例和采集样本.所有临床分离菌株均经芽管形成试验、念珠菌显色培养基(CHROMagar Candida)和API20C系统鉴定,然后用RAPD技术对2株白念株菌标准菌株和来自24例患者连续2次及1例患者连续3次分离出的临床菌株共51株菌株进行基因分型.结果 引物4的RAPD扩增结果 表明,66.7%的患者再次发作前后菌株的扩增带型一致.引物7的RAPD扩增结果 为,58.3%的患者复诊前后菌株的扩增带型一致.25例患者中有4例患者前后2次分离的菌种从白念珠菌替换成光滑念珠菌.结论 从外阴阴道念珠菌病患者分离的菌株半数以上在再次发作前后无明显基因型上的差别,仅有部分菌株会在复发前后基因型发生改变.
作者：廉翠红；张书岭；梅红兵；刘维达 刊期： 2008年第02期
患者男,41岁.包皮龟头瘙痒2年余.2年前包皮龟头瘙痒,自购皮康霜(主要成分为醋酸曲安奈德、硝酸咪康唑及硫酸新霉素)外用数次,瘙痒消失.
作者：王国江；张海清；陈艳华；胡阳；李婷 刊期： 2008年第02期
例1 女,65岁.右足拇趾甲逐渐增厚变形7年,以至不能正常穿鞋走路.患者平素体健,家族中无类似病例.体检:一般情况好.
作者：孙晨薇；胡建中；孙玫；骆仲智 刊期： 2008年第02期
患者男,42岁.因左耳红肿伴瘙痒5年于2005年1月就诊.1年前始偶觉心悸、胸闷.有甲亢病史10年,已行同位素治疗,现甲状腺功能正常.
作者：刘隽华；廖绮曼；韩建德 刊期： 2008年第02期
患者女,39岁.颈部、躯干和四肢起结节,伴手指发冷麻木感10个月.于2001年3月31日来院门诊.
作者：张国毅；曾学思；姜祎群；胡兹嘉 刊期： 2008年第02期
目的 探讨用抗MtrC单克隆抗体(MtrC Ab)干预淋球菌多传递耐药(multiple transferable resistance,mtr)系统后,mtr主动外排泵与环丙沙星耐药的关系.方法 利用MtrC Ab、NaN3阻断mtr主动外排泵,分别测定加入和未加入阻断剂时,淋球菌对环丙沙星的吸收剩余和积累量.结果 敏感组和耐药组的吸收剩余极限分别介于70～120 ng和0～80 ng之间.未加入阻断剂时,敏感组环丙沙星积累量高于耐药组.加入MtrC Ab后,耐药组环丙沙星积累量与未加入阻断剂时敏感组无差别.加入MtrC Ab后,敏感组环丙沙星积累量与未加入阻断剂时无差别.加入NaN3后,耐药组环丙沙星积累量与未加入阻断剂时敏感组无差别.加入NaN3后,敏感组环丙沙星积累量与未加入阻断剂时无差别.6株敏感菌均没有外排泵起作用,4株高水平耐药菌有外排泵起作用,2株低水平耐药菌没有外排泵起作用.结论 淋球菌外排泵主动泵出环丙沙星,导致菌体内环丙沙星积累量不足,这是引起淋球菌对环丙沙星高水平耐药的重要因素.MtrC Ab、NaN3可以阻断外排泵蛋白泵出环丙沙星,恢复淋球菌对环丙沙星的敏感性.
作者：陈宏翔；吴志洪；陈嵘袆；涂亚庭；帅俊；张丽霞 刊期： 2008年第02期
目的 探讨汉防己甲素在体外对氟康唑增效作用的分子机制.方法 分别提取16株白念珠菌酵母相总RNA,采用RT-PCR方法 比较汉防己甲素作用前及作用24 h后白念珠菌药物外排泵基因MDR1、FLU1、CDR1、CDR2在氟康唑敏感、剂量依赖性敏感、耐药株中的表达情况.结果 在汉防己甲素作用前,MDR1、FLU1、CDR1、CDR2表达水平在氟康唑敏感、剂量依赖性敏感、耐药株间的差异均有统计学意义(P《0.05).汉防己甲素作用24 h后,与作用前相比,MDR1在氟康唑耐药株中、FLU1在氟康唑剂量依赖性敏感、耐药株中、CDR1和CDR2在氟康唑敏感、剂量依赖性敏感、耐药株中表达水平的差异均有统计学意义(P《0.05).结论 汉防已甲素在体外对氟康唑抗白念珠菌活性增效作用的分子机制与抑制药物外排泵基因MDR1、FLU1、CDR1、CDR2的表达均有关.
作者：高爱莉；张宏；莫宏波；姜红浩；王凯丽；巢和安 刊期： 2008年第02期
目的 筛选对孢子丝菌特异且敏感的引物.方法 以50株不同地区来源的孢子丝菌临床分离株及标准株的基因组DNA作为研究样本,以毛霉、烟曲霉、念珠菌临床分离菌株基因组DNA作为对照,通过特异引物PCR扩增的方法 筛选国内外文献中报道的4对孢子丝菌引物.所有受试孢子丝菌菌株均出现同一扩增产物,而对照菌株未出现者记为特异性引物,随后将基因组DNA模板倍比稀释后依次行PCR扩增,记录各引物出现阳性扩增结果 时的小模板浓度,检测敏感性.结果 在相同PCR条件下,引物S2-R2、SSHF31-SSHR97及ITS3-SSP具有较好特异性,而引物SS3-SS4对孢子丝菌及念珠菌菌株均可扩增出同样大小的PCR产物.引物S2-R2的敏感性好,基因组DNA模板浓度为5 pg/μL时即可被检出.结论 针对几丁质合成酶1基因的引物S2-R2为孢子丝菌特异且敏感的引物.
作者：孙田；张振颖；刘晓明 刊期： 2008年第02期
患者男,49岁.因颈部、腋下、腹股沟皮肤松弛2年半来我院就诊.患者于2年半前无明显诱因出现颈部皮肤松弛下垂,无明显自觉症状,皮损渐加重并累及双侧腋下、腹股沟皮肤.
作者：张洁尘；侯伟；姜祎群；冯素英 刊期： 2008年第02期
例1 女,56岁,因左前臂内侧反复出现红色丘疹及结节近1年,于2004年10月13日来我院就诊.
作者：关杨；肖尹；孙建方 刊期： 2008年第02期
进行性特发性皮肤萎缩又称Pasini-Pierini萎缩,是一种色素性皮肤萎缩的特殊类型,临床上少见.我们在门诊发现进行性皮肤萎缩伴局限性硬皮病一例,现报道如下.
作者：蒋法兴；其木格；薛燕宁；陈佳；吴绍熙；曾学思；王千秋 刊期： 2008年第02期
目的 探讨基态氧和单线态氧对5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)诱导HaCaT细胞凋亡和死亡的影响.方法 取对数生长期的HaCaT细胞,分别与不同浓度的ALA避光孵育4 h,随后给予相应剂量的He-Ne激光照射,照射后12 h以MTT法检测细胞存活率;PI单染法检测细胞凋亡率;二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)标记法测定细胞内活性氧基(ROS)水平.为了造成光动力反应前后细胞的化学缺氧以及淬灭产生的单线态氧基(1O2),将不同浓度的氯化钴(CoCl2)和叠氮钠(NaN3)分别加入培养基,比较ALA-PDT处理组与未处理组HaCaT细胞凋亡和死亡率以及细胞内ROS水平的变化.结果 MTF结果 表明,ALA-PDT诱导HaCaT细胞的凋亡与死亡率与ALA浓度和He-Ne激光照射剂量呈正相关.经400 μmol/L CoCl2处理的细胞,胞内ROS水平显著降低,细胞死亡率未处理组为57.65%±2.88%,处理组降至16.68%±1.86%,细胞凋亡率则分别为43.80%和15.40%.10 mmol/L NaN3几乎能完全清除ALA-PDT诱导产生的ROS,增强HaCaT细胞对ALA-PDT诱导的细胞死亡或凋亡的抵抗.结论 改变光动力反应前后细胞内的基态氧与单线态氧含量,能调控ALA-PDT诱导的HaCaT细胞凋亡和死亡.
作者：车巍；周琼；雷铁池；方春红；徐世正 刊期： 2008年第02期
患儿男,3天.因全身皮肤发红3天来我院就诊.患儿出生即表现为全身皮肤发红,覆胶样包膜.父母非近亲结婚,体健,其父有轻度鱼鳞病.
作者：占萍；吴绍熙；刘维达 刊期： 2008年第02期
患者女,42岁,因四肢关节反复肿痛10余年,四肢皮肤紧绷感、发硬50余天来我科就诊.
作者：付萍；王敏华；周晓鸿；姜福琼；樊应俊 刊期： 2008年第02期
患者男,16岁,诉皮肤起褐色斑、结节16年于2006年10月19日来我科就诊.患者出生后即发现右腋下皮肤有一手掌大小界限清楚的褐色斑,表面光滑,并随着年龄的增长,皮疹面积逐渐扩大,增厚,高出皮肤表面,呈疣状.
作者：张慧娟；耿龙；张莉莎；李波；宋芳吉 刊期： 2008年第02期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
