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16型人乳头瘤病毒E6、E7基因延长人黑素细胞生命期的初步研究

李志强;高天文;马翠玲;刘荣卿

关键词:人乳头瘤病毒, 基因导入, 人黑素细胞, 细胞永生化, 上皮细胞, 角质形成, 生命期, 转染
摘要:16型人乳头瘤病毒(HPV16)E6/E7基因能有效地使人上皮细胞、角质形成细胞永生化,为探讨HPV16E6/E7对黑素细胞的影响,本研究用Lipofectamine转染法将HPV16E6/E7基因导入正常人黑素细胞,观察其对黑素细胞生命期的影响,并就其意义进行了初步探讨.
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  • 表皮肿瘤细胞中β-连环蛋白的分布

    目的探讨β-连环蛋白在表皮肿瘤中的亚细胞分布及其意义.方法选择Bowen病(BD)、鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)患者各20例,运用免疫组化方法观察肿瘤细胞中β-连环蛋白的表达.结果与正常表皮相比,β-连环蛋白在BCC和SCC肿瘤细胞膜上的表达显著降低,而在SCC和BD肿瘤细胞的胞浆或胞核中的表达显著升高.结论SCC和BD肿瘤细胞的胞浆或胞核区的β-连环蛋白的聚集可能源于β-连环蛋白基因突变,并可能在表皮肿瘤发生中发挥重要作用.

    作者:陈翔;谢红付;杜乾君;陈明亮;陈服文 刊期: 2002年第06期

  • 播散型血管淋巴样增生伴嗜酸粒细胞增多一例

    患者男,37岁.因面部、四肢、躯干起红色丘疹、结节伴痒10年,加重2年,于2000年8月15日入院.患者10年前因蚊虫叮咬,面部、双手背、足背、四肢起米粒大小红斑及红色丘疹,皮损散在,微痒.在当地医院就诊,经对症处理皮损可消退,但停药后皮损又复发.

    作者:张国毅;蒋娟;林彤;王千秋 刊期: 2002年第06期

  • 干燥综合征伴发其他皮肤病的临床分析

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    作者:杨曼里;张杏书 刊期: 2002年第06期

  • 系统性红斑狼疮患者皮损中核因子-κB表达水平的初步研究

    目的观察系统性红斑狼疮(SLE)患者皮损中核因子-κB(NF-κB)的表达情况及与病情活动的关系.方法取15例SLE患者典型皮损进行石蜡切片、免疫组化染色,观察其阳性表达颜色的深浅并进行半定量分析.结果15例SLE患者典型皮损中14例NF-κBp65表达阳性,8例,3例,3例+,阳性细胞见于表皮角质形成细胞及真皮单一核细胞,其中以棘层细胞及颗粒层细胞的细胞核中表达较强,而非SLE患者正常皮肤中则未见明显的NF-κBp65表达阳性细胞,且皮损中NF-κB表达与疾病活动无明显关系.结论SLE患者皮肤损害的发生与局部NF-κB的异常激活有一定关系,但似与疾病活动无关.

    作者:方春红;梁虹;李建军;徐红新;熊腊元 刊期: 2002年第06期

  • 氮氧化物对人角质形成细胞氧化性损伤的保护作用

    目的观察氮氧化物对培养的人角质形成细胞氧化性损伤的保护作用,探讨其可能的作用机理.方法在无血清、低Ca(0.1mmol/L)条件下培养人角质形成细胞,加入H2O2,造成角质形成细胞氧化性损伤,观察在氮氧化物存在及缺如的情况下细胞的存活率,细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性变化.结果①H2O2可直接损伤角质形成细胞,H2O2作用浓度和细胞存活率呈高度负相关;②H2O2损伤可引起角质形成细胞内GSH含量降低,GSH-Px、SOD和CAT活性减弱;③预先加入氮氧化物2,2,6,6-四甲基哌啶(2,2,6,6-tetramethylpiperidine,TEMPO)或4-羟-2,2,6,6-四甲基哌啶(4-hydroxy-2,2,6,6-tetramethylpiperidine,TEMPOL)可抑制H2O2损伤引起的上述改变.结论氮氧化物对培养的人角质形成细胞的氧化性损伤有保护作用,其机制与保护抗氧化酶活性,维持抗氧化系统平衡有关.

    作者:孙凤兰;王国英;李其平;吴延芳 刊期: 2002年第06期

  • 1996-2001年广州地区淋球菌耐药性和质粒介导耐药株流行趋势

    目的研究1996-2001年广州地区淋球菌耐药性和质粒介导耐药株流行趋势.方法采用琼脂稀释法测定淋球菌的抗生素耐药性和质粒介导的四环素耐药淋球菌(TRNG),用纸片酸度法测定质粒介导的产青霉素酶淋球菌(PPNG).结果6年来,共检测了793株临床分离的淋球菌菌株,发现青霉素的耐药率由1996年的57.2%上升到2001年的81.8%,PPNG的流行率则由2%升至21.8%;四环素耐药率较高且稳定,但TRNG流行率由1996年1.5%增至2001年的27.2%.结论广州地区质粒介导的青霉素和四环素耐药株流行率呈现逐年上升趋势,已成为这些抗生素耐药株的高流行区.

    作者:刁鑑兴;郑和科;曹文苓;吴兴中 刊期: 2002年第06期

  • 成人麻疹误诊一例

    麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病,多发于儿童.近年来成人发病屡有报道,且病情较重.由于成人不是好发年龄,临床表现特殊,故临床上常忽视该病的诊断,影响治疗.现将一例成人麻疹病例分析如下.

    作者:杨夕芳;郑志菊;陈琴芳;顾恒 刊期: 2002年第06期

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    患者男,47岁.因全身皮肤潮红、脱屑2个月,发热7d于2001年8月13日收入院.2个月前因银屑病服用游医自制药丸(内含轻粉),每日2丸,7d后下腹及全身相继出现潮红、肿胀、脱屑.入院前1周肘窝、窝、颈及前胸、耳廓及眼睑周围出现渗液伴发热,体温37.5℃~39℃,遂停用该药丸.既往无肝炎史,患寻常型银屑病30年,局限于双小腿,病情稳定.患者母亲及一姐有银屑病.

    作者:滕蔚;申伟民;赵旭传 刊期: 2002年第06期

  • 播散性浅表性光线性汗孔角化症一家系八例

    先证者女,37岁.因面、颈、上肢发生淡褐色角化斑23年,于2001年10月23日就诊.患者1978年在左前臂出现淡褐色斑点,渐增至黄豆大,无自觉症状.13年前颜面、颈部、前臂至手出现同样皮疹,自觉痒甚,尤以始发及出汗时明显.曾到本院经激光治疗后遗浅色痘样瘢痕.

    作者:韦昌廷;欧东文 刊期: 2002年第06期

  • 维胺酯胶囊治疗脂溢性皮炎

    我科于2001年3月到2002年2月应用维胺酯胶囊(商品名:三蕊,重庆华邦制药股份有限公司提供)治疗脂溢性皮炎,经临床观察,取得较好疗效,现报道如下.

    作者:储伟芳;黄懿 刊期: 2002年第06期

  • 皮肤淋巴瘤与EB病毒潜伏感染的关系及病毒亚型的分析

    目的探讨EB病毒潜伏感染及其亚型与皮肤淋巴瘤的相关性.方法标本来源于41例淋巴瘤患者的皮肤组织和38例健康成人咽部洗漱液.采用原位杂交、PCR、巢式PCR、Southern杂交方法检测EB病毒及其亚型.通过Southern杂交对5例自然杀伤/T细胞淋巴瘤病例中EB病毒末端重复序列进行分析.结果8例自然杀伤/T细胞淋巴瘤、4例皮下脂膜炎型淋巴瘤、1例自然杀伤/T淋巴细胞增生症、1例血管免疫母细胞恶性淋巴瘤和1例组织细胞样淋巴瘤EB病毒原位杂交和PCR结果均阳性.38例正常人中有14例咽部携带有EB病毒.15例蕈样肉芽肿、5例Sézary综合征病例中,EB病毒原位杂交和EB病毒BMRF1基因PCR扩增均为阴性.除1例淋巴细胞增生症患者为EB病毒亚型1和2双重感染外,其它病例均为亚型1感染.正常人群咽部携带亚型1EB病毒.5例自然杀伤/T细胞淋巴瘤与EB病毒末端重复序列特异性探针杂交后,均只产生一条杂交带.结论EB病毒潜伏感染与皮肤自然杀伤/T细胞淋巴瘤及皮下脂膜炎型淋巴瘤相关,但与蕈样肉芽肿和Sézary综合征无明显相关性.肿瘤细胞中的EB病毒与正常人群咽部所携带的病毒亚型相同,均为亚型1.肿瘤细胞单克隆增殖发生于EB病毒感染之后,此结论支持EB病毒在自然杀伤/T细胞淋巴瘤中的致病作用.

    作者:徐子刚;赵佩云;马圣清;岩月启氏;金子史男 刊期: 2002年第06期

  • 淋病奈瑟菌外膜Porin I蛋白基因的构建、表达和鉴定

    目的构建、克隆淋病奈瑟菌外膜PorinI(PI)蛋白基因,并进行表达、纯化和鉴定.方法用PCR法克隆淋病奈瑟菌外膜PI蛋白基因,再与pGEX-4T-2载体连接成表达重组体pGEX-4T-2/PI;经大肠杆菌P2392表达后,用SDS-PAGE、切胶、电洗脱回收等方法纯化GST-PI融合蛋白;然后用特异性淋球菌外膜PI蛋白的单克隆抗体进行斑点免疫层析试验鉴定该蛋白.结果成功地获取了pGEX-4T-2/PI表达重组体,经诱导表达后能获得高表达的GST-PI融合蛋白,其相对分子质量为60000;斑点免疫层析试验显示其为淋病奈瑟菌外膜PI蛋白特异性的.结论本研究将有利于进一步研究淋病奈瑟菌外膜PI蛋白的功能.

    作者:岑建萍;程浩;曾凤英;方永明;周强;叶俊;高锦程;王琦 刊期: 2002年第06期

  • 皮肤病的辅助治疗

    皮肤病的辅助治疗是一种崭新的概念.由于化妆品含有活性成分,临床试验已经证明它在不同情况下的功效,目前已成为皮肤病辅助治疗手段中不可或缺的一部分.化妆品不同于抗生素等传统医学意义上的治疗性药物,对化妆品的价值评价是基于临床和生物测量学基础之上的.我们对于辅助性治疗的化妆品的要求是:可改善皮肤的外观,并经临床双盲试验和生物测量学证实其有效性.

    作者:骆肖群 刊期: 2002年第06期

  • P16和视网膜母细胞瘤蛋白在高砷煤引起的砷中毒患者皮损中的表达

    目的研究P16和视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)在高砷煤引起的砷中毒患者皮损中的表达.方法采用免疫组化SP法检测46例高砷煤引起的砷中毒患者皮损中P16和Rb蛋白的表达.结果高砷煤引起的砷中毒患者皮损中P16蛋白的表达缺损率为59.7%,其表达随病损的加剧而减低,并与临床分级和病理分型明显相关(P<0.01).Rb蛋白的阳性表达率为60.9%,与临床分级相关(P<0.05).P16蛋白的阳性表达与Rb蛋白呈负相关(P<0.01).结论P16蛋白表达降低和P16-Rb通路的失活可能与高砷煤引起的砷中毒患者皮损的发生密切相关.

    作者:符刚;张信江;杜辉;周运书;袁伟;徐海环;郑庭铭;贾曹刚 刊期: 2002年第06期

  • 特应性皮炎皮损微生物与外用药对比治疗研究

    目的研究特应性皮炎(AD)皮损微生物感染、金黄色葡萄球菌(金葡菌)耐药与外用药的疗效.方法2001年11月至2002年3月在北京中日友好医院及北京市儿童医院皮肤科门诊,按照Hanifin-Rajka诊断标准,共诊断AD患者71例.治疗前后于皮损处取材进行真菌直接镜检、真菌培养、细菌培养及药敏试验,以SCORAD方法计分,将其中66例患者随机分成两组,分别采用1%硝酸益康唑+0.1%曲安奈德霜与0.1%丁酸氢化可的松软膏外用对比治疗AD患者.结果AD患者以婴幼儿、儿童为主(≤12岁者占73.24%);皮损细菌培养阳性率为53.51%(金葡菌阳性率为35.21%),真菌阳性率为1.41%;药敏结果显示金葡菌对利福平、万古霉素、丁胺卡那霉素、环丙沙星、头孢唑啉、头孢呋辛等敏感性好;1%硝酸益康唑+0.1%曲安奈德霜与0.1%丁酸氢化可的松软膏外用治疗AD4周时,前者疗效优于后者(P<0.05),细菌阴转率前者高于后者(P<0.01).两组外用药治疗的患者均未见不良反应.结论具有抗感染与抗炎双重作用的1%硝酸益康唑+0.1%曲安奈德霜治疗AD的疗效优于0.1%丁酸氢化可的松软膏.

    作者:刘永生;马琳;尤立平;邢环;杨顶权;李燕柳 刊期: 2002年第06期

  • 16型人乳头瘤病毒E6、E7基因延长人黑素细胞生命期的初步研究

    16型人乳头瘤病毒(HPV16)E6/E7基因能有效地使人上皮细胞、角质形成细胞永生化,为探讨HPV16E6/E7对黑素细胞的影响,本研究用Lipofectamine转染法将HPV16E6/E7基因导入正常人黑素细胞,观察其对黑素细胞生命期的影响,并就其意义进行了初步探讨.

    作者:李志强;高天文;马翠玲;刘荣卿 刊期: 2002年第06期

  • 联合手术清创治疗坏疽性脓皮病

    目的为了提高坏疽性脓皮病治疗效果,缩短病程,减少瘢痕形成.方法在坏疽性脓皮病综合治疗基础上,采取手术清创术清除局部溃疡病灶及坏死组织.结果手术清创组20d治愈率94.3%,未进行清创术组20d治愈率为65.7%,两组间差异有非常显著性,手术组治愈后不遗留严重的瘢痕,且病程缩短.结论坏疽性脓皮病局部清创可促进病灶修复,缓解疼痛,缩短病程.

    作者:武艺;张德春;武斌;崔丽丽;段琼;葛咏梅 刊期: 2002年第06期

  • 人乳头瘤病毒感染裸小鼠的初步研究

    人乳头瘤病毒(HPV)是人类肿瘤相关病毒,目前发现并证实HPV型别超过80余种[1],其中HPV16、18型与人类子宫颈癌及其他生殖道恶性肿瘤相关[2].HPV有明显的嗜皮肤粘膜性,主要通过密切接触和性传播.HPV存在明显种属易感性,在异种动物体内难以形成显性感染.由于缺乏易感动物模型,很难评估HPV疫苗效果,也制约药物对比等其他研究.我们将含有HPV16的尖锐湿疣(CA)组织直接接种于裸小鼠,结果在接种的裸小鼠颜面部出现丝状疣样、寻常疣样增生物,且在增生物中检出HPV16DNA.

    作者:付玉环;郭德玉;周伟;刘志红;路秀珍;张森;刘寿全;董小平 刊期: 2002年第06期

  • 仙方活命饮加减治疗中重度寻常痤疮

    我院与广州南方医院皮肤科于1998年5月至2001年9月选用仙方活命饮加减治疗中重度寻常痤疮,并以四环素作对照进行疗效比较,现将结果报道如下.

    作者:唐新平;曾抗 刊期: 2002年第06期

  • 痒疹样营养不良型大疱性表皮松解症一家系的基因突变

    目的鉴定一痒疹样营养不良型大疱性表皮松解症家系的基因突变,为进一步开展基因诊断和基因治疗奠定基础.方法应用聚合酶链反应(PCR)、DNA直接测序明确突变位点,根据突变位点设计等位基因特异性引物,用PCR来检测突变位点以及采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和克隆测序进一步确定该家系的致病原因.结果该家系中患者COL7A1基因的87号外显子存在剪接位点突变,导致87号外显子被剪切,Ⅶ型胶原的胶原区合成后缺少了23个氨基酸.健康对照不存在此突变.结论COL7A1基因剪接位点的突变是引起该家系临床症状的特异突变,而非多态性改变.

    作者:姜薇;杨勇;朱学骏;王德进;王一玲;许爱娥 刊期: 2002年第06期

中华皮肤科杂志

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