张卉；李宾；张辉
目的 研究氟代柠檬酸(fluorocitrate,FC)对骨癌痛大鼠CB2基因表达的影响及意义.方法 40只SD大鼠注射Walker-256肿瘤细胞,建立骨癌痛模型,另取10只SD大鼠作为假手术组,10只作为对照组.首先比较假手术组和骨癌痛大鼠热缩足反射潜伏期(thermal withdrawl latency,TWL).再将骨癌痛大鼠随机分为FC组和非FC组,每组20只.FC组术后14 d注射氟代柠檬酸0.01 mL(1 nmol),非FC组注射生理盐水0.01mL,记录大鼠机械缩足阈值(paw withdrawl mechanical threshold,PWMT).同时采用免疫印迹法测定CB2表达结果,观察灰度值.结果 骨癌痛组大鼠TWL先缩短后恢复正常,假手术组基本保持不变,2者在第3d具有统计学差异(P＜0.05).FC组大鼠注射氟代柠檬酸后,PWMT值有先升高后降低现象.假手术组和骨癌痛组大鼠CB2均明显高于基础值(P＜0.05);非FC组大鼠CB2逐渐降低,第7天和第14天时显著高于假手术组(P＜0.05).FC组大鼠与非FC组相比,CB2在7d时有统计学差异(P＜0.05),14 d和21d时略低,但差异无统计学意义.结论 患骨癌痛后,机体CB2表达会有一定程度增加,引起疼痛,而氟代柠檬酸可抑制CB2的表达,从而缓解疼痛.
作者：张卉；李宾；张辉 刊期： 2015年第02期
目的 观察DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对胃癌细胞生长的影响.方法 将野生型P53人胃癌细胞株AGS细胞,加入不同浓度的5-Aza-CdR,体外培养至不同时间.MTT法检测细胞增殖活性;平板细胞克隆形成实验检测细胞长期增殖活性(0 ～2.5 μM);流式细胞仪检测细胞周期变化(25 μM,0、12、48、96 h);Annexin V/PI双染实验检测细胞凋亡情况(2.5 μM,0、12、48、96 h);比色法检测Caspase-3活力、Western blot检测Caspase-3前体蛋白及PARP(poly ADP-ribose polymerase,PARP)蛋白的含量(2.5 μM,0、12、48、96 h).结果 随着5-Aza-CdR浓度增加,对肿瘤细胞的抑制作用亦增强,在50 μM作用72 h时,细胞存活率达低值(31.9％);随着药物处理时间的延长,胃癌AGS细胞凋亡增多,96 h的2.5μM 5-Aza-CdR作用下,细胞的生长抑制达到了高峰(44.4％),且其抑制作用表现为浓度和时间依赖性.5-Aza-CdR对肿瘤细胞长期生长有影响,克隆形成抑制率呈线性增加.流式细胞仪分析结果显示,随5-Aza-CdR作用时间延长,G2期细胞比例从0h的(5.7±0.2)％增加到96h的(28.5±0.2)％.随着药物作用时间的累加,其凋亡率逐渐增加,各时间组的细胞凋亡率与空白对照组之间的差异均具有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组比较,Caspase-3活力在药物处理48、96 h后显著提高(P＜0.05),但12 h AGS细胞的Caspase-3活力无变化;48 h Caspase-3前体比12h和未用5-Aza-CdR时明显减少,96 h减少为明显;PARP在AGS细胞内经5-Aza-CdR作用48 h后亦被活化,96h后几乎检测不到PARP的存在.结论 5-氮杂-2'-脱氧胞苷,能增强肿瘤细胞对化疗药的敏感性,可作为一种有效的抗胃肠道肿瘤药,.
作者：李伟；施明亮；毕京鹏；周春林；陆楠 刊期： 2015年第02期
目的 构建有效针对小鼠黑色素浓集激素受体1(melanin-concentrating hormone receptor 1,MCHR1)的shRNA(smallhairpin RNA)真核表达载体.方法 设计合成3条小鼠MCHR1基因的shRNA序列以及1条无同源性的shRNA序列作为阴性对照,与质粒重组构建sh-MCHR1干扰载体,并进行菌液PCR和DNA测序鉴定;脂质体法转染小鼠3T3-L1细胞后观察MCHR1 mRNA和蛋白表达的变化.结果 经菌液PCR及DNA测序鉴定表明各shRNA载体构建成功;转染3T3-L1细胞后,与空载体组相比,阴性对照组MCHR1 mRNA和蛋白的表达均无明显差异,但实验组3种干扰载体均能显著抑制MCHR1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.05),且3种载体的抑制程度有一定的差异,以sh-MCHR1-1载体沉默效果佳.结论 sh-MCHR1干扰载体构建成功,为进一步探究MCHR1与肥胖症之间的关系奠定了实验基础.
作者：赵志武；师磊；陈显久；王君实；马敏；燕炯 刊期： 2015年第02期
目的 探讨洋地黄在小型猪急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)合并急性心力衰竭后左室重塑的应用价值.方法 应用球囊封堵法建立小型猪AMI合并急性心衰模型(n=8),再灌注后随机分为洋地黄组(n=4)和对照组(n=4),分别在建模后给予西地兰(0.025 mg/kg)和单纯生理盐水静注,次日洋地黄组加用地高辛0.125 mg/d治疗.超声测量2组左室容积、不同区域室壁厚度及室壁增厚率的变化,分别于AMI后7d和1 m后处死,取心脏测量梗死面积.结果 造模后2组小型猪左室容积均增大、室壁变薄,与造模前比较差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);洋地黄组用药后1、2、3h左室容积缩小、室壁呈增厚趋势,但至7d后2组左室容积明显增大,梗死区室壁明显变薄、局部增厚率明显降低,与用药后1、2、3h比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);而交界区及正常区代偿性增厚,但室壁增厚率各时间点无明显差异.2组小型猪梗死面积比较差异无统计学意义.结论 AMI合并心衰动物模型上早期使用洋地黄可以显著改善血液动力学效应,但对梗死面积和近期左室重塑无明显影响.
作者：黄军；顾晓龙；董正华；雷辉燕；龚志华；向定成 刊期： 2015年第02期
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸对心衰兔氧化应激和核因子NF-κB的干预研究.方法 40只健康成年大白兔,耳缘注射阿霉素制作心衰模型.8周后取造模成功的27只大白兔随机分为心衰组(n=14)和N-乙酰半胱氨酸组(NAC组,n=13),另取10只为对照组.对照组和心衰组给予注射生理盐水1 mL/(kg·d),NAC组给予注射NAC 300 mg/(kg·d).干预4周后,测定各组兔超声心动图参数(LVEDD、LVESD、IVST、EF、FS)、血清及心肌组织总抗氧化能力;酶联免疫检测各组兔血清和心肌组织8-iso-PGF2α的含量;免疫组化和Western blot检测NF-κB p65及其抑制物IκB-α在左室心肌细胞的表达和核结合活性的改变.结果 与对照组相比,心衰组兔左室舒张期末内径(LVEDD)、左室收缩期末内径(LVESD)明显增大(P＜0.05);射血分数(EF)与短轴缩短率(FS)明显降低(P＜0.05),室间隔厚度(IVST)未见明显变薄.心衰组血清和心肌的总抗氧化能力均低于对照组(P＜0.01);与心衰组比较,NAC干预组总抗氧化能力明显升高(P＜0.05),与对照组比较差异无统计学意义.NAC注射组较心衰组心肌细胞NF-κB p65向核内移位表达的阳性细胞明显减少,NAC治疗后兔心肌细胞NF-κB p65的表达较心衰组减少(P＜0.05),IκB-α表达较心衰组多(P＜0.05).心衰后给予NAC干预的兔血清和心肌组织8-iso-PGF2α含量较心衰组显著降低(P＜0.05),血清和心肌8-iso-PGF2α的含量均与心功能显著相关(r =0.975,P＜0.005;r =0.974,P＜0.05).结论 氧化应激参与了心力衰竭的发生和心功能的恶化;NAC可通过抑制氧化应激,拮抗NF-κB的活化和其在核内的表达,减少心肌细胞凋亡及炎症反应,有效改善心功能,保护心肌.
作者：李燕；万汝根 刊期： 2015年第02期
目的 探究丁苯酞(3-N-butylphthalide,NBP)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆功能及海马神经元代谢产物的影响.方法 90只健康雄性SD大鼠,随机选取10只为假手术组,其余80只用2VO法制作大鼠VD模型.术后8周共存活48只大鼠,随机分为VD模型组、NBP低剂量组、NBP中剂量组、NBP高剂量组4组,每组各12只.术后8周NBP低、中和高剂量组大鼠分别腹腔注射NBP12.5、25和50 mg/(kg·d),VD模型组和假手术组则注射相同体积的0.5％ Tween-80溶液,所有大鼠均连续注射4周.采用定位航行试验和空间探索试验考察各组大鼠行为学变化,1 H-MRS法检测神经元代谢产物变化.结果 定位航行试验结果表明大鼠的学习记忆能力与DBP剂量成正比,即1～5 d,NBP中、高剂量组的平均逃离潜伏期低于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05),空间探索试验结果表明DBP高剂量组能够显著改善大鼠学习记忆能力;1H-MRS检测结果表明与给药后VD模型组相比,NBP中、高剂量组NAA/Cr、Cho/Cr和mI/Cr与模型组之间的差异均有统计学意义(P＜0.05),表明中、高剂量NBP对海马内神经胶质细胞的增生有明显促进作用,而NBP低剂量组则无明显作用.结论 丁苯酞可以对血管性痴呆模型大鼠的学习记能力起到改善作用,通过调节海马神经元代谢产物,达到改善VD作用.
作者：孙晓鸣；鲍君杰；张华；赵合庆；张彩元；朱莉萍 刊期： 2015年第02期
目的 研究苦参碱对人乳腺癌(michigan cancer foundation-7,MCF-7)细胞的促凋亡作用及对线粒体跨膜电位的影响.方法 体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,观察组细胞中加入不同浓度的苦参碱溶液,对照组细胞中加入等量的培养液.MCF-7细胞的凋亡与细胞线粒体跨膜电位采用流式细胞仪检测,MCF-7细胞的抑制率采用MTT的方法检测.结果 苦参碱处理24h后观察组的MCF-7细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),且随着浓度的升高而升高;苦参碱对于MGF-7细胞抑制率的结果显示,随着时间与浓度的增加苦参碱对于MGF-7细胞抑制率效应也随之增强,且差异有统计学意义(P＜0.05);苦参碱处理24h后的罗丹明染色阳性数低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),表明线粒体跨膜电位与浓度呈负相关.结论 苦参碱对人乳腺癌MCF-7细胞有促凋亡的作用,其促凋亡的作用可能是通过降低线粒体跨膜电位而使MMP的通道打开.
作者：谷牧人；李骏白；张筱骅；殷咏梅 刊期： 2015年第02期
目的 验证配体2,4,6-三[二(2-吡啶甲基)-氨甲基苯基]-1,3,5-三嗪(L4)配合物的DNA结合能力.方法 合成一个多芳环多吡啶配体2,4,6-三[二(2-吡啶甲基)-氨甲基苯基]-1,3,5-三嗪(L4).配体(L4)与Pt (DMSO)2Cl2反应得到配合物4,表征配合物,通过紫外、荧光和凝胶电泳的方法研究了配合物4的DNA结合能力.结果 紫外和荧光实验表明该配合物均可与DNA嵌入结合,结合常数分别为2.1×104M-1、2.78×107M-1.凝胶电泳实验表明配合物可使DNA超螺旋形式完全解旋,有效扰乱DNA的二级结构.结论 配体2,4,6-三[二(2-吡啶甲基)-氨甲基苯基]-1,3,5-三嗪(L4)配合物与DNA具有较强的结合能力,可以缓慢结合形成DNA的加合物,并且能够有效扰乱DNA构象.
作者：陈司汉；周炳荣 刊期： 2015年第02期
随着人们生活水平的提高,肥胖的发生率也越来越高,肥胖是高血压、糖尿病等疾病的高危因素,体重指数(body BMI值和腰围成为衡量人们健康的重要标志;肥胖的发生机制和防止肥胖的方法和药物成为研究热点.随着人类基因组计划的完成,各种疾病相关基因陆续定位,单核苷酸图谱得以构建,使人们对疾病可以进行准确的基因诊断.本文搜集了国内外近年的肥胖相关基因、黑色素皮质激素第四受体基因、组胺相关基因和瘦素受体基因,分析这些基因突变与肥胖的关联,为肥胖的发病和治疗提供新的思路.
作者：曾慧；刘昭前 刊期： 2015年第02期
目的 研究小麦戊聚糖对2型糖尿病小鼠肠道菌群和血糖的影响.方法 昆明种小鼠30只,随机分为3组,正常对照组,模型组,治疗组,每组10只.以腹腔注射链佐霉素构建糖尿病小鼠模型,治疗组在普通饮食基础上加用小麦戊聚糖制剂灌胃[6.7g/(kg·bw)].观察造模后3周采用葡萄糖氧化酶法测各组空腹血糖的变化,采用16S rRNA实时荧光定量PCR检测小鼠肠道主要的菌群,比较各组菌群的差异.结果 链佐霉素诱导2型糖尿病后小鼠空腹血糖升高(P＜0.05),双歧杆菌、乳酸杆菌数量下降(P＜0.05),且肠道双歧杆菌及乳酸杆菌的数量与空腹血糖呈负相关(P=0.001,r=-0.918;P =0.019,r=-0.718).灌胃小麦戊聚糖制剂后,小鼠空腹血糖逐渐降低(P＜0.05),肠道双歧杆菌及乳酸杆菌的数量有所恢复.结论 2型糖尿病小鼠肠道菌群发生紊乱,小麦戊聚糖制剂能调节2型糖尿病小鼠肠道菌群紊乱,降低血糖水平.
作者：沈丽娟；王倩；胡源 刊期： 2015年第02期
目的 分析趋化因子CXCL1及受体CXCR2在小鼠骨癌痛模型中的作用,并探讨二磷酸盐对小鼠骨癌痛模型的干预机制.方法 60只小鼠随机分为3组:对照组、模型组和治疗组.股骨远端骨髓腔注射NCTC2742细胞复制小鼠股骨痛模型,治疗组给予二磷酸盐治疗,对照组和模型组给予等量生理盐水.Real-time PCR分析各组中趋化因子CXCL1和CXCR2mRNA的表达,Western blot检测CXCL1、CXCR2蛋白及肿瘤坏死因子TNF-α以及细胞凋亡蛋白Bax/Bcl2以及Caspase-3的表达.结果 模型组小鼠的机械缩爪阈值较对照组有显著的增高(P＜0.05,P＜0.01),而药物治疗组对模型组小鼠的升高的阈值有显著的改善作用(P＜0.01);与对照组比较,骨癌痛模型小鼠趋化因子CXCL1及受体CXCR2表达明显增强(P＜0.01),二磷酸盐可以显著抑制CXCL1及CXCR2的表达(P＜0.01);与对照组比较,骨癌痛模型小鼠肿瘤坏死因子TNF-α、促细胞凋亡蛋白Bax及Caspase-3的表达明显增高,凋亡蛋白Bcl2的表达明显降低(P＜0.01),而二磷酸盐可以显著改善上述指标表达(P＜0.01).结论 二磷酸盐通过下调骨癌痛模型小鼠趋化因子CXCL1及受体CXCR2表达、促进细胞凋亡发挥治疗骨癌痛模型小鼠的作用.
作者：李宾；张卉；张辉 刊期： 2015年第02期
目的 探讨成骨生长肽(osteogenic growth peptide,OGP)对MC3T3-E1成骨细胞的增殖的影响及其机制.方法 常规培养小鼠成骨细胞MC3T3-E1,分为OGP高、中、低剂量组(1 ×10-8、1×10-10、1×10-12 mol/L)以及对照组,利用MTT法检测OGP作用24h、48 h以及72 h对MC3T3-E1成骨细胞增殖作用,利用免疫化学染色法检测成骨细胞Ⅰ型胶原蛋白水平,ELISA法检测骨桥蛋白(osteopontin,OPN)含量.结果 在24h时,各剂量OGP对MC3T3-E1的增殖无影响;作用48、72 h,OGP 10-10 mol/L以及OGP 1 ×10-8 mol/L显著促进MC3T3-E1细胞增殖(P＜0.05),其中OGP 1×10-8mol/L 48 h促进MC3T3-E1细胞增殖作用强.作用24 h,各组成骨细胞Ⅰ型胶原蛋白IOD值差异均无统计学意义;作用48 h,OGP 1×10-8mol/L组细胞Ⅰ型胶原蛋白IOD值显著高于对照组(P＜0.05);作用72 h,OGP 1×10-10mol/L组以及OGP 1×10-8mol/L组细胞Ⅰ型胶原蛋白IOD值均显著高于对照组(P＜0.05).作用24h,各组成骨细胞OPN OD值差异均无统计学意义;作用48 h、72 h,OGP 1×10-1omol/L组以及OGP1 ×10-8mol/L组细胞OPNOD值显著高于对照组(P＜0.05).结论 OGP能够明显促进MC3T3-E1成骨细胞的增殖,其可能的作用机制是增加成骨细胞Ⅰ型胶原蛋白的表达以及OPN的表达,且其作用与浓度密切相关,在1×10-8mol/L时,其促成骨细胞增殖作用强.
作者：韩万伟；唐翔；刘连仲；叶春伶；王晓梅；闫建亮 刊期： 2015年第02期
目的 研究番茄红素(lycopene,LP)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将80只SPF级雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、肝脏缺血再灌注模型对照组、番茄红素(5、10和20 mg/kg)治疗组,每组16只;术后番茄红素各治疗组连续4周灌胃给予相应剂量番茄红素治疗,假手术组和肝缺血再灌注模型组分别灌胃给予等体积的生理盐水,每天1次.检测各组大鼠血清中转氨酶(ALT和AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;通过苏木精-尹红(HE)染色观察各组肝脏组织病理学改变.结果 与假手术组相比,肝脏缺血再灌注模型对照组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性和MDA含量均显著升高(P＜0.01),T-AOC水平显著降低(P＜0.01);肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性均显著降低(P＜0.01),且肝脏组织出现明显的病理学改变.与肝脏缺血再灌注模型对照组相比,番茄红素(5、10和20 mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低(P＜0.05,P＜0.01);番茄红素(10和20 mg/kg)治疗组大鼠血清中ALP活性均显著降低,且T-AOC水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01),肝脏组织中SOD和CAT活性显著升高(P＜O.05,P＜0.01);番茄红素(20mg/kg)治疗组大鼠肝脏组织中GSH-Px活性显著升高(P＜O.01);番茄红素各治疗组肝组织病理性改变出现不同程度的改善.结论 番茄红素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,该作用可能与番茄红素能够有效改善抗氧化酶系统活性,减轻自由基损伤,改善肝功能有关.
作者：武向丽 刊期： 2015年第02期
目的 探讨钼对小鼠睾丸组织中MAPK信号通路的影响,分析其对雄性生殖系统的毒性机制.方法 取雄性昆明系小鼠60只,随机分为4组,每组15只,分别为生理盐水对照组、低剂量组(钼酸钠,300 mg/kg)、中剂量组(钼酸钠,600 mg/kg)、高剂量组(钼酸钠,1200 mg/kg).每日进行灌胃染毒,连续30 d,取出睾丸.采用荧光定量PCR检测小鼠睾丸ERK1、ERK2、JNK1、JNK2、p38基因mRNA表达.结果 低、中、高剂量组ERK2、JNK2、p38 mRNA表达显著低于对照组(P＜0.05);低、中、高剂量组ERK1、JNK1mRNA表达显著高于对照组(P＜0.05);且呈剂量依赖性,随着剂量的增加,ERK2、JNK2、p38 mRNA表达显著降低,ERK1、JNK1mRNA表达显著升高(P＜0.05).结论 钼在ERK、JNK、p38信号通路mRNA水平上对小鼠睾丸组织产生影响,钼对雄性生殖系统损伤是通过激活ERK、JNK、p38通路的活性来调控的,且呈剂量依赖性.不同浓度钼酸钠中毒可损伤小鼠睾丸组织的MAPK信号通路.
作者：黎煜枫；毕聪明；王珅；肖银霞；陈强；刘英姿 刊期： 2015年第02期
目的 探讨柴胡提取物与氯苯那敏在大鼠体内药物间的相互作用.方法 将20只SD大鼠随机分为2组,实验组10只给予20 mg/kg的柴胡提取物2周,对照组10只平行给予生理盐水,第15天分别给予氯苯那敏,于(0、0.1、0.5、1、1.5、2、3、4、6、8、10、12、24h)点采血200 μL,采用LC-MS分析方法测定氯苯那敏的血药浓度,以Graphpad prism 5.01软件计算2组的药代动力学参数.结果 实验组的AUC(0-∞)[1.40±0.27(μg·h)/mL]明显高于对照组[0.87±0.25(μg·h)/mL];而代谢清除率CLint[14.25±2.84(L·kg)/h]明显低于对照组[22.97±2.03(L·kg)/h] (P ＜0.05).结论 柴胡提取物能够降低大鼠体内氯苯那敏的代谢清除率,临床上用药时应尽量避免2种药物的联合使用.
作者：高柳柳；张晶；徐外兰；李玉良；郭延垒；于超 刊期： 2015年第02期
目的 基于肝癌细胞中人硫酸酯酶-1(human sulfatase-1,Hsulf-1)基因对STAT3信号通路的影响,探讨Hsulf-1基因在肝癌发生发展中的作用.方法 应用RT-PCR方法测定Hsulf-1在肝癌细胞中的表达;通过Western blot方法测定Huslf-1在HGF加入前后对STAT3磷酸化(p-STAT3)水平及下游蛋白的影响.结果 5-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dC和曲古抑菌素Actrichostain A,TSA)处理HepG2细胞中Hsulf-1表达增加,且2者具有协同作用;与正常细胞相比,Hsulf-1在肝癌细胞系中(HepG2,Hep3B,Huh-7,SMMC-7221)表达水平下降,在转染pcDNA3.1(+)/Hsulf-1以及pcDNA3.1(+)/STAT3siRNA-Hsulf-1中的HepG2细胞,Hsulf-1的蛋白表达量增加,p-STAT3和c-met的表达水平下降,在未转染组以及转染阴性siRNA的HepG2细胞中,结论则相反.结论 Hsulf-1在肝癌细胞中表达下降;Hsulf-1在肝癌细胞中可抑制由HGF刺激的p-STAT3及下游蛋白的表达水平.
作者：龚星；蒋建霞 刊期： 2015年第02期
目的 观察促红细胞生成素(erythropoietin EPO)对创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠脑皮质中神经丝的影响,并探讨其意义.方法 45只Wistar大鼠按随机原则分为9组,正常对照组、颅脑损伤组(各组于建模后6、12、24、72 h取标本),EPO处理组(各组于建模后6、12、24、72 h取标本),每组5只,采用Myneurolab脑立体定向仪和Benchmark颅脑损伤撞击器制作创伤性颅脑损伤模型.应用免疫组化法观察上述时间点损伤灶周围皮层神经丝的形态改变,Western blot检测各时间点中神经丝蛋白H(neurofilament H,NF-H)的表达变化.结果 免疫组化结果显示:正常对照组NF-H含量丰富,呈棕黄色丝状结构,在脑皮质的大椎体细胞层、小椎体细胞层,海马区,胼胝体中表达尤为明显,而颅脑损伤组于脑外伤后6h见NF-H较正常组稀疏,部分结构中断,6～24h内可见神经丝数目进一步减少,排列紊乱加重,至24h破坏程度达到高峰,72 h时上述情况有所缓解,外伤后EPO处理组神经丝数量在各个时间点均比外伤组多,且排列较外伤组整齐.神经丝的密集程度在12h达到高峰,然后逐渐降低.Western blot显示:与正常组相比,颅脑损伤组损伤后6h可见NF-H的表达减少(P＜0.05).6～12h内NF-H蛋白表达持续减少(P＜0.05),24h后达低值(P＜0.01),72 h时升高(P＜0.05).但与颅脑损伤各组比较,EPO处理组NF-H的表达升高(P＜0.05).结论 EPO对脑具有保护作用,其可能机制为抑制神经丝蛋白降解.
作者：刘健；高佳星；汪叶松 刊期： 2015年第02期
近年来,由真菌引起的侵袭性感染逐渐增加,已成为威胁人类健康的重要问题之一,尤其是对免疫功能受损的人群.棘白霉素是作用于真菌细胞壁的一类新的抗真菌药,具有疗效高且不良反应小的特点,其在临床上的应用越来越多.本文结合国内外研究报道,主要介绍棘白霉素药的作用方式、抗菌谱、抗药性、药代动力学和安全性,并就其在治疗侵袭性真菌感染中的应用加以简介.
作者：陈洁 刊期： 2015年第02期
多糖基质分子印迹材料具有良好的生物亲和性、亲水性和胶凝性,并能与模板蛋白形成弱相互作用,是得天独厚的蛋白质分子印迹聚合物材料.文章主要综述了蛋白质分子印迹方法、机理、蛋白质分子印迹聚合物、多糖基质的蛋白质分子印迹的制备及印迹效果评价,并对其应用前景进行了展望.
作者：骆薇；张迎庆 刊期： 2015年第02期
目的 探讨首乌方对左旋多巴诱导的异动症(levodopa induced dyskinesia,LID)大鼠的干预作用及其机制.方法 32只雄性SPF级SD大鼠,随机分为4组:假手术组(sham operation,SO组)、异动症模型组(levodopa induced dyskinesia,LID组)、首乌方高剂量组(shouwuang-high dose,SWF-H组)、首乌方低剂量组(shouwufang-low dose,SWF-L组),每组8只.单侧双位点注射6-羟基多巴胺造成PD模型后,灌胃给予多巴丝肼(30 mg/kg)22 d诱发LID,首乌方剂量组同时灌胃(SWF-H含生药27g/kg,SWF-L含生药18g/kg).观察各组LID发病率并进行动物AIM评分;清醒自由活动状态下脑内纹状体微透析、水杨酸捕获羟自由基方法采样,高效液相-电化学检测动态观察病变靶器官细胞外液中羟自由基指标(2,3-DHBA、2,5-DHBA)的浓度变化;检测大鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平的变化.结果 首乌方可明显降低大鼠LID的发病率及AIM评分,降低纹状体细胞外液2,3-DHBA及2,5-DHBA的浓度、并显著降低血清内MDA的水平.结论 首乌方可以改善大鼠LID的行为学指标,有预防及干预LID的作用,其机制可能与减轻整体特别是病变靶器官的氧化应激损伤有关.
作者：焦玥；刘洋；孙丹丹；王丹巧；梁嵘 刊期： 2015年第02期
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