陈凤；涂彧
目的 总结婴儿法洛四联症(TOF)根治术的治疗经验,探讨提高手术成功率的措施.方法 回顾性分析40例婴儿法洛四联症根治手术的临床资料.结果 本组39例患儿治愈出院,围手术期死亡1例(2.5%),其余患者术后随访2～36个月,均恢复良好,紫绀消失.结论 小于1岁婴儿TOF根治术是安全可靠的,提高手术和体外循环技术水平、加强术后监护是确保手术成功的关键.
作者：廖健毅；徐洪军；徐永根；曹鼎方 刊期： 2011年第01期
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与2型糖尿病患者视网膜病变(DR)之间的关系.方法 将52例2型糖尿病患者分为31例糖尿病视网膜病变组(DR组)和21例糖尿病视网膜无病变组(NDR组),又将DR组分为背景型糖尿病患者视网膜病变组(BDR组)19例和增值型糖尿病患者视网膜病变组(PDR组)12例.分别检测各组VEGF值并与36例正常对照组进行比较.结果 正常对照组、糖尿病组、NDR组、BDR组及PDR组VEGF含量(pg/m1)分别为108.4±27.2、185.2±32.6、162.3±28.7、220.3±44.6和201.9±31.7.糖尿病组和正常对照组相比,差异有高度统计学意义(均P＜0.01);BDR、PDR与NDR组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.05),PDR与BDR相比,差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 VEGF可作为了解糖尿病视网膜病变程度的参考指标.
作者：权玉萍；王育水；赵志勇；李高亮 刊期： 2011年第01期
目的 研究Tula理组,采用137Cs-γ射线对两组小鼠进行不同剂量单次全身照射;其中处理组小鼠在照射前1 d给予Tulasi(20 mg/kg),采用大耐受量评价Tulasi的用药安全性,观察小鼠30 d存活率、肝脏丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量.结果 Tulasi 具有很好的用药安全性,大耐受量为275 mg/kg,能显著提高辐射小鼠的30 d生存率,处理组与对照相比,差异有高度统计学意义(P＜0.001);对照组肝脏MDA的含量明显较处理组高,而GSH的含量则明显低于处理组,两者差异均有高度统计学意义(P＜0.001).结论 Tulasi 对接受全身照射的小鼠具有明显的辐射防护作用.
作者：王利利；焦旸；徐加英；胡旭东；樊赛军 刊期： 2011年第01期
目的 探讨内镜逆行胰胆管造影/内镜括约肌切开(ERCP/EST)取石失败后即行腹腔镜胆总管探查术(LCBDE),胆总管一期缝合的可行性.方法 35例ERCP/EST取石失败的胆总管结石患者,行LCBDE,其中16例行胆总管一期缝合(缝合组);19例留置T管引流(T管组),比较两组疗效.结果 与T管组相比,缝合组在减少术后胆汁引流量、进食时间、带管时间具有优势(P＜0.05);两组在术中失血量、手术时间、术后住院时间及近期并发症方面无显著差异(P>0.05).结论 ERCP/EST取石失败后,LCBDE术中胆管一期缝合是安全可行的,有利于患者的恢复.
作者：周勇；王浩炜；蒋国勤 刊期： 2011年第01期
目的 检测肿瘤细胞在单位时间内的葡萄糖利用率.方法 将数量为2.5×105的HCT116结肠癌细胞培养至贴壁,在培养基中加入3H定位标记(5位碳原子)的葡萄糖,30 min后终止反应,采用阴离子交换树脂滤去大分子代谢产物,通过液体闪烁计数法测量流出液中氚水的每分放射性计数,计算得到单位数目的 HCT116细胞在30min 内的葡萄糖代谢率.结果 当层析柱内的层析液体积大于5.0 ml时,层析柱对3H-葡萄糖标准液内葡萄糖的吸附率几乎达到100%(99%);30 min内3.7×105的HCT116细胞的葡萄糖代谢率约为1.23%.结论 该方法通过在细胞培养液中加入同位素3H定位标记的葡萄糖,可以准确定量测定肿瘤细胞的葡萄糖代谢率,从而为研究不同种类肿瘤细胞糖代谢及能量供给提供可靠的实验方法.
作者：张昊文；刘建军；冯爽；徐媛媛；蒋昕；刘芬菊 刊期： 2011年第01期
目的 研究纳米化紫杉醇(TAX-NLC)与电离辐射对KB细胞杀伤的联合作用.方法 利用MTT法观察TAX-NLC、电离辐射及其二者联合对KB细胞的杀伤效应.通过流式细胞仪观察TAX-NLC及电离辐射对细胞周期的影响.结果 TAX-NLC较紫杉醇(TAX)对KB细胞具有更强杀伤作用,TAX-NLC或TAX与电离辐射联合作用时,随着剂量的加大,对KB细胞的杀伤作用增强.与同等剂量的电离辐射联合作用时,同浓度的TAX-NLC也比TAX 的作用强.同样,TAX-NLC 可以影响细胞周期再分布,使G2/M期细胞比例增加,与电离辐射联合作用时,其对细胞周期的影响要强于TAX.结论 TAX-NLC 对KB细胞的杀伤作用高于TAX.TAX-NLC与电离辐射的联合效应比与TAX的联合效应要高.TAX-NLC作用机制可能是其更易通过细胞膜并在细胞中浓聚有关.
作者：刘敏；李智慧；许玉杰 刊期： 2011年第01期
目的 探讨老年尿毒症患者血液透析中发作性低血压的原因及防治措施.方法 收集80例维持性血液透析患者的临床资料,按年龄分为老年组(年龄≥60岁)和非老年组(年龄＜60岁),对两组患者透析中发作性低血压发生率进行比较;老年组针对低血压的发生情况进行相关因素分析.结果 血液透析中低血压的发生率为25.4%,老年组显著高于非老年组(36.3%vs12.7%)(P＜0.01);老年组中低血压相关分析显示,血液透析中发作性低血压与透析龄、每公斤体质量平均超滤量(UFV/W)、C反应蛋白成正相关,与血钠、白蛋白成负相关.结论 血液透析中发作性低血压由多种因素造成,老年人更易发生,对老年血液透析患者应采取多种积极措施,降低发生率.
作者：陈凤玲；严春寅；李声宏；甘晓文 刊期： 2011年第01期
目的 观察七氟烷预处理对缺氧/复氧(H/R)损伤的H9c2大鼠心肌细胞自噬相关蛋白LC3表达的影响,探讨自噬在七氟烷预处理延迟性保护中的作用.方法 H9c2心肌细胞随机分为5组:空白对照组(CON);缺氧/复氧组H/R(缺氧2 h,复氧1 h);七氟烷预处理组(SEVO)予2.5%七氟烷预处理1 h,24 h后进行H/R;3-MA+SEVO组,七氟烷预处理前15 min 在培养液内加入3-MA(10 mmol/L),24 h后进行H/R;3-MA组,即在培养液内加入3-MA(10 mmol/L),25 h后进行H/R.取复氧后心肌细胞,MTT法检测各组H9c2心肌细胞存活率,Western blot 法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达.结果 与CON组相比H/R组和SEVO组细胞存活率均降低(均P＜0.05);与H/R组相比SEVO组、3-MA组和3-MA+SEVO组细胞存活率均增高(均P＜0.05).Western blot结果显示,与CON组相比SEVO组、H/R组自噬蛋白LC3-Ⅱ表达均上调(均P＜0.05),与H/R组相比SEVO组LC3-Ⅱ蛋白表达均下调(均P＜0.05),而3-MA组和3-MA+SEVO组表达均显著下调(均P＜0.01).结论 七氟烷预处理对H/R损伤H9c2心肌细胞具有延迟性保护作用,自噬可能参与了七氟烷预处理的延迟性保护机制.
作者：刘琴；李凌云；乔世刚；魏兴；谢红；王琛 刊期： 2011年第01期
目的 研究三氧化二砷(As2O3)对人肺腺癌耐顺铂细胞A549/顺铂(DDP)裸鼠移植瘤的耐药逆转作用.方法 建立人肺腺癌裸鼠移植瘤模型,观察As2O3、DDP及联合用药对体内移植瘤生长状况的影响;采用流式细胞术(FCM)测定不同用药对肿瘤细胞凋亡率变化和耐药细胞A549/DDP P-糖蛋白(P-印)表达;采用RT-PCR检测不同用药对A549/DDP移植瘤组织MRP1-mRNA和LRP-mRNA表达的变化.结果 体内裸鼠抑瘤实验显示As203有一定抑瘤作用,联合应用DDP可显著抑制肿瘤生长.FCM结果显示应用As2O3后肿瘤细胞平均凋亡率,明显高于对照组(P＜0.05)[(17.204±3.091)%vs(3.436±0.537)%],低浓度As2O3联合DDP后肿瘤细胞的凋亡率,明显高于DDP组(P＜0.05)[(14.472±3.891)%vs(5.612±1.167)%].FCM对P-gp表达检测提示As2O3对移植瘤P-gp 水平无影响.RT-PCR检测结果示含As2O3组MRP1表达明显低于不含As2O3组(P＜0.05),肺癌耐药相关蛋白(LRP)在转录水平呈现相对低表达,含As2O3组同不含As2O3组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 As2O3能在体内逆转A549/DDP细胞的耐药性,其机制可能是As2O3可通过下调MRP1基因表达,提高A549/DDP细胞对DDP敏感性逆转其耐药,并可能通过诱导肿瘤细胞凋亡来起作用.
作者：吴广洲；沈振亚；刘国锋；于宏基；邓文华；朱丹；郑世营 刊期： 2011年第01期
目的 探讨先兆子痫患者凝血-纤维活性与血小板指标变化的关化及其临床意义.方法 检测112例先兆子痫患者(先兆子痫组又分轻、重度先兆子痫组)、54例妊娠妇女(妊娠组)以及37例非妊娠妇女(非妊娠组)的凝血-纤维活性和血小板的相关指标,采用统计学方法进行比较.结果 重度先兆子痫凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)及抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)与其他三组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或0.01),凝血酶时间(TT)与轻度先兆子痫组和妊娠组相比差有统计学意义(P＜0.05或0.01);先兆子痫血小板计数(PLT)较妊娠组及非妊娠组明显减少(P＜0.01),而血小板分布宽度(PDW)、血小板体积(MPV)增高(P＜0.01).重度先兆子痫PLT、PDW与轻度相比,差异均有统计学意义(均P＜0.05),重度先兆子痫组产科并发症的发生率显著增加.结论 先兆子痫患者血液的高凝状态和血小板指标远远超过妊娠妇女及非妊娠妇女,子痫前期患者的凝血-纤维活性平衡失调,失调的严重程度与患者病情程度直接相关.
作者：崔玉；钱志红；贾素红 刊期： 2011年第01期
目的 分析新生儿持续肺动脉高压(PPHN)的临床和死亡相关因素,以利于进一步降低PPHN的病死率.方法 分析40例PPHN患儿的临床资料.结果 40例患儿中死亡17例,病死率42.5%.羊水污染、酸中毒、肺动脉收缩压及各种并发症的发生可能是PPHN死亡的高危因素.结论 新生儿PPHN病因复杂,治疗困难,病死率高.早期诊断、及时给予恰当的治疗可改善预后.
作者：余剑；冯星；孙斌 刊期： 2011年第01期
目的 构建UHRF1的真核表达载体,并验证其在乳腺癌细胞MDA-MB-231中的表达.方法 采用RTPCR方法,从乳腺癌细胞MCF-7的总cDNA中扩增出2.3kb 的 UHRF1基因的cDNA片段,经限制性内切酶Kpn I与Xho I双酶切,定向克隆到真核表达载体pcDNA3中,构建重组质粒pcDNA3(+)-UHRF1,利用限制性内切酶双酶切分析和DNA序列分析鉴定重组质粒;构建成功的重组质粒,经脂质体Lipofactamin2000介导转染MDA-MB-231细胞,G418筛选阳性克隆,以RT-PCR 和 Western blot 检测 UHRF1 的mRNA和蛋白的表达.结果 获得全长约为2.3kb的UHRF1基因片段;重组质粒经限制性内切酶Xho I和Kpn I酶切、电泳后显示2.3kb的UHRF1目的片段和5.4kb的pcDNA3载体片段,即UHRF1基因的cDNA已正确克隆到真核细胞表达载体pcDNA3中;UHRF1转染乳腺癌MDA-MB-231细胞后的RT-PCR和Western blot的结果显示:UHRF1的mRNA和蛋白水平均呈现高表达.结论 成功构建UHRF1基因的真核表达载体,为进一步研究该基因的功能奠定基础.
作者：李新莉；孟庆慧；朱然；朱巍；樊赛军 刊期： 2011年第01期
目的 研究烟曲霉对巨噬细胞吞噬能力及细胞活性的影响规律.方法 通过免疫荧光法测定巨噬细胞吞噬烟曲霉后吞噬量的变化,同时利用MTT比色法测定巨噬细胞的细胞活性变化.结果 在吞噬初期(20min).巨噬细胞吞噬乳胶颗粒的速度明显高于吞噬孢子(P＜0.05),然而终(70min)吞噬两种颗粒的能力无明显差异(P>0.05);巨噬细胞吞噬休眠孢子及热灭活孢子的量无显著差异(P>0.05);另外,休眠孢子、热灭活休眠孢子及膨胀孢子均可显著降低巨噬细胞的细胞活性(均P＜0.05),而烟曲霉菌丝和乳胶颗粒对巨噬细胞的细胞活性无明显影响(P>0.05).无色素的烟曲霉白化株休眠孢子不能使巨噬细胞活性降低(P>0.05).结论 烟曲霉孢子表面色素可能是降低巨噬细胞活性的影响因素.
作者：陶莎；韩雪琳；张称；徐培君；黄德辉；韩黎 刊期： 2011年第01期
目的 研究跨损伤DNA合成通路中的关键基因RAD6、RAD18、PCNA和UBC13在人食管鳞癌与癌旁组织中的表达差异.方法 采用 SYBR Green实时定量PCR技术检测60例食管鳞癌患者癌组织和其中的24例癌旁组织中RAD6、RAD18、PCNA和UBC13基因表达情况.结果 RAD6和UBC13在食管鳞癌与癌旁组织中的表达差异均无统计学意义(均P>0.05);RAD18和PCNA的表达在食管鳞癌中均显著上升,与癌旁组织相比差异均有高度统计学意义(均P＜0.01).结论 RAD18和PCNA的表达升高可能是食管鳞癌的一个特征.RAD18和PCNA表达的升高可能与食管鳞癌中跨损伤DNA合成途径作用增强有关.
作者：朱孝中；俞力超；施舜缤；邱鹏；钱永跃；陈勇兵 刊期： 2011年第01期
目的 研究抗增殖蛋白家族成员TOB1对乳腺癌细胞MDA-MB-231体外侵袭与转移的生物学作用与机制.方法 采用脂质体介导的质粒转染和G418筛选培养法获得稳定高表达TOB1的高转移性乳腺癌细胞系MDAMB-231.通过人工基底膜侵袭实验和划痕实验检测TOB1过表达对MDA-MB-231细胞体外侵袭能力和转移能力的影响.采用super array 基因芯片法检测TOB1引起的肿瘤转移相关基因表达的变化.结果 与对照组相比,外源性TOB1 高水平表达使MDA-MB-231 的体外侵袭能力显著降低(P＜0.05),同时抑制MDA-MB-231的体外迁移能力;TOB1 表达水平的增加引起MDA-MB-231细胞中肿瘤转移抑制基因BRMS1表达的明显增加,同时显著抑制肿瘤转移相关基因HSP90、FXYD5、RHOC、S100A4等的表达(均P＜0.05).结论 TOB1过表达抑制乳腺癌细胞MDAMB-231 的体外侵袭、转移,涉及的机制可能与TOB1对多种重要的肿瘤转移相关基因的表达调控有关.
作者：焦旸；胡旭东；徐加英；张玉松；王利利；樊赛军 刊期： 2011年第01期
目的 探讨多模式镇痛在骨科术后管理中的作用.方法 观察335例全关节置换和股骨干、胫腓骨骨折内固定术后患者多模式镇痛效果及疼痛管理的作用.结果 患者术后6h时疼痛评分升高(P＜0.001),经及时处理后,疼痛评分均显著下降(P＜0.001);使用不同镇痛方法,其副作用的发生率亦不同.结论 围手术期多模式镇痛的实施中,疼痛管理起着重要的作用.
作者：顾美珍；艾红珍；姜习凤 刊期： 2011年第01期
目的 研究粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)转基因小鼠经中子照后肺脏和肝脏中血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白的表达变化.方法 BALB/C小鼠进行全身中子照射,吸收剂量为0.6Gy,分为未转基因组和转基因组,转基因组于照射前24 h进行hGM-CSF活体基因电转染.两组小鼠照射后1、14和28 d分批活杀,应用HE染色观察组织病理形态学变化,免疫组化法检测VEGF的蛋白表达及用Western blot研究VEGF在肺脏和肝脏中的表达变化.结果 转基因组小鼠在照后14～28 d,肺脏及肝脏病理损伤较轻,VEGF蛋白表达水平较未转基因组增高.结论 GM-CSF 基因活体转染对小鼠中子急性损伤极期和恢复期血管生成和恢复具有促进作用.
作者：王彬；杨占山；王天昶；李娜；胡莉钧；杨斌俊 刊期： 2011年第01期
目的 探讨青蒿琥酯增敏对宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤凋亡的影响.方法 建立裸鼠移植瘤模型,待移植瘤体积平均增至大约(5 mm×5 mm ×5 mm),将裸鼠随机分为对照组、单药组、单照组和联合组,单药组和联合组每只裸鼠给予青蒿琥酯100 mg.kg-1.d-1,对照组和单照组每只裸鼠给予等体积生理盐水,处理7 d,第7 d给药后单照组和联合组立即给予一次性60Co γ射线10Gy照射,照后观察14 d,14 d后剥瘤,TUNEL法检测移植瘤组织中细胞的凋亡.结果 联合组裸鼠移植瘤瘤质量较单照组明显减小[(0.64±0.11)g vs (1.31±0.58)g](P＜0.05),抑瘤率达71.17%.联合组移植瘤组织中细胞凋亡数较单照组显著增大[(77.5±8.07) vs (48.80±6.71)](P＜0.05).结论 青蒿琥酯能明显增加HeLa细胞裸鼠移植瘤对射线的放射敏感性,作用机制与其增强射线诱导移植瘤组织中细胞凋亡有关.
作者：周媛媛；封阳；曹建平；张旭光；朱巍；倪倩影；耿冲；陈光烈；罗居东 刊期： 2011年第01期
目的 通过检测动脉粥样硬化(AS)患者血液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)的基因表达水平,探讨AS发生的分子机制及预测因子.方法 AS患者120例为动脉硬化组,72例正常体检者为对照组.用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测其血液中MMP-9和TIMP-1 mRNA表达水平.结果 MMP-9和TIMP-1的RT-PCR产物序列与GenBank上人MMP-9 mRNA和TIMP-1基因片段完全一致.动脉硬化组的MMP-9基因表达水平高于对照组MMP-9基因表达水平,但差异无统计学意义(P>0.05).动脉硬化组的TIMP-1基因表达水平低于对照组TIMP-1基因表达水平,差异有统计学意义(P＜0.05).MMP-9/TIMP-1基因表达定量比值,动脉硬化组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AS患者TIMP-1基因表达水平的降低与MMP-9/TIMP-1基因表达定量比值升高可能是AS发生的分子机制之一,二者一起可以作为AS发生的预测因子.
作者：苏伟；高枫；龚少愚；魏慧渊；朱红俊；周春刚；陆曙 刊期： 2011年第01期
目的 研究小鼠脑出血(ICH)后自噬是否被激活及NF-κB信号通路对ICH诱发的自噬相关蛋白表达的影响.方法 正常昆明小鼠纹状体注射胶原酶Ⅳ建立脑出血模型,或于脑出血模型建立前5 min,侧脑室给药SN50(0.1μg/μl)或生理盐水1 μl,随机分为脑出血组、SN50处理组和生理盐水处理组,同时设立空白对照组.每组分别于脑出血1 h,6 h,24 h,48 h,7 d后(5只/时间点)断头取脑,脑出血各组取出血区及周边脑组织进行免疫印记实验检测Beclin-1、Bcl-2、LC3蛋白表达水平或激活情况,SN50处理组和生理盐水处理组各时间点取出血区及周边脑组织进行免疫印记实验检测LC3蛋白激活情况.结果 小鼠脑出血后出血区及出血周边脑组织Beclin-1蛋白表达上调、Bcl-2蛋白表达下调,以6-48 h时为显著(P＜0.05);Beclin-1/Bcl-2比值随时间变化逐渐增高,以6～48 h时为显著(P＜0.05);LC3被激活,随时间变化蛋白表达逐渐增加,48 h时达高峰,至7 d时仍较空白对照组有显著差异(P＜0.05).脑出血后,SN50处理组LC3蛋白激活高于生理盐水处理组,以6～48 h时为显著(P＜0.05).结论 脑出血后自噬被激活,这种激活的机制之一涉及到Beclin-1/Bcl-2比值的增加;NF-κB特异性抑制剂 SN50 促进了脑出血后自噬相关蛋白的上调表达.
作者：孙玉霞；包海军；刘伟丽；王涛；戴定坤；王龙；张璐；王尧琪；黄娅；秦正红；朱广友；陶陆阳 刊期： 2011年第01期
苏州大学学报（医学版）杂志
主管:江苏省教育厅
主办：苏州大学
