赵正萍
目的研究胃癌患者手术前后血清肿瘤型M2-丙酮酸激酶(tumor M2-PK)的含量变化及其与临床病理学参数的关系.方法运用ELISA法定量检测胃癌患者手术前后血清中的肿瘤型M2-PK含量的变化.结果胃癌患者血清肿瘤型M2-PK增高,明显大于对照组(P<0.05).胃癌肿瘤切除患者手术后肿瘤型M2-PK的含量低于术前(P<0.05).而肿瘤未切除患者手术前后的差别不明显.肿瘤≥5 cm者肿瘤型M2-PK明显高于＜5 cm者(P<0.05);TNMⅢ,Ⅳ期者明显高于Ⅰ,Ⅱ期者(P<0.01);而淋巴结转移情况、肿瘤胃壁浸润深度及组织学分级对肿瘤型M2-PK水平的影响无明显差别.结论胃癌患者血清肿瘤型M2-PK水平明显升高,且初步反应肿瘤大小和病期.肿瘤的存在与否,对肿瘤型M2-PK的水平有明显影响.肿瘤型M2-PK有可能用于监测胃癌肿瘤的发生和发展.
作者：董晓强；李德春；谢峰；高泉根；吴国良 刊期： 2005年第06期
目的对异丙酚复合瑞芬太尼在人流术中的情况进行系统的观察,以评价其镇静效果和安全性.方法需行人流术女性患者45例,随机分成三组:芬太尼组,瑞芬太尼2 ng组,瑞芬太尼3 ng组,每组15例,观察麻醉和手术中异丙酚用量、术后恢复时间、体动、呼吸抑制和术后腹痛情况等.结果术中异丙酚的总用量芬太尼组>瑞芬太尼2 ng组>瑞芬太尼3 ng组,各组间均有显著差异;术后恢复时间以瑞芬太尼2 ng组快,芬太尼组和瑞芬太尼3 ng恢复较慢;术后的呼吸抑制在瑞芬太尼的两组中所有患者均有发生,明显高于芬太尼组;三组体动发生情况相似,无显著差异;术后腹痛的发生情况,芬太尼组多,瑞芬太尼两组相仿.结论靶控输注瑞芬太尼在人流术中有一定的优点,但需注意术中的呼吸管理,从综合效应看效应部位浓度2 ng/ml优于3 ng/ml.
作者：杨建亚；谢红 刊期： 2005年第06期
自鼻内窥镜应用于临床以来,国内开展鼻内窥镜下鼻腔泪囊吻合术的报道较多,现将手术均获成功的20例报道如下.
作者：钱芝卫；秦照军 刊期： 2005年第06期
对48例20岁以下青少年Graves病患者进行131I治疗,比较治疗前后的甲状腺激素水平及甲状腺重量探讨治疗疗效.结果:48例患者中有11例在半年后接受第二次131I治疗.治愈32例(66.7%),甲减3例(6.25%),部分缓解13例(27.1%).治疗前后FT3、FT4、甲状腺重量有高度显著性差异(P＜0.01).提示131I治疗青少年甲亢不失为一种有效的治疗手段,适宜于甲状腺体积较大、抗甲状腺药物(ATD)治疗效果不理想、不能坚持长期ATD治疗、ATD治疗有严重副作用及不愿手术的患者.
作者：高芸；包建东；李玲 刊期： 2005年第06期
回顾性分析妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者125例的临床资料.探讨ICP的诊断和治疗.结果:ICP的发生率较高为2.73%,ICP的临床分型对临床处理有一定的指导意义;掌握ICP患者的剖宫产指征和决定ICP患者的分娩时机十分重要;胎儿监护对于ICP患者尤为重要.
作者：陈昕；钱志红 刊期： 2005年第06期
目的探讨下肢动脉硬化闭塞症的诊治经验.方法对48例下肢动脉硬化闭塞症患者进行治疗,其中药物保守治疗3例,解剖外血管重建4例,腔内治疗或合并开放性血管重建6例,单纯开放性手术35例.结果除2例患者术后住院期间死亡外,其余患者症状得到明显改善,提高了生存质量.平均随访时间2.8年(3月～5年).随访期间移植血管通畅率为73%.结论患者的全身状况、血管病变的范围和程度是外科治疗下肢动脉硬化闭塞症的主要依据.血管重建术仍然是治疗下肢动脉硬化闭塞症的较好方法.
作者：钱爱民；李晓强；段鹏飞；朱礼炜；桑宏飞；戎建杰 刊期： 2005年第06期
目的观察EGCG在体内外对肺癌细胞生长的抑制效应、凋亡效应及抗肿瘤血管的生成作用.方法观察EGCG对A549肺癌细胞生长的影响.通过FCM检测EGCG对肺癌细胞生长周期和凋亡的影响.观察EGCG对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)微血管生成的影响.在人肺癌裸鼠移植瘤模型上观察EGCG对瘤体生长的抑制作用.免疫组化法检测肿瘤组织中CD34和NF-κB表达.结果 EGCG显著抑制A549肺癌细胞生长,具有时间依赖性和剂量依赖性,IC50是46.54 μg /ml.EGCG使S期细胞比例增加,并出现明显凋亡峰,凋亡率19.6%.EGCG显著抑制CAM血管形成.EGCG组治疗2周后,移植瘤瘤体体积变化和瘤体重量变化差异均有显著性,抑瘤率为40.9%.EGCG组瘤体组织中NF-κB(p50)的表达与PBS组比较差异无显著性.瘤体组织中CD34标记的微血管密度(MVD)降低.结论 EGCG通过促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成起抗肿瘤作用.
作者：朱晔涵；徐春明；胡华成；叶震敏；杨吉成 刊期： 2005年第06期
目的观察中药参赤提取物对实验性大鼠肝纤维化的治疗作用.方法采用皮下注射四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导实验性大鼠肝纤维化模型.造模后,给予大鼠胃饲参赤提取物,以观察参赤提取物对实验性大鼠肝纤维化的治疗作用.结果参赤提取物可使实验性肝纤维化大鼠血清中TP、ALB含量显著升高;ALT、AST、 HA、LN、PCⅢ及IVC水平均有明显改善(P＜0.05).病理学检查结果显示,参赤提取物治疗组肝纤维化比模型组有显著改善.结论参赤提取物对CCl4所致的实验性大鼠肝纤维化具有良好的治疗作用.
作者：明志君；曹莉 刊期： 2005年第06期
目的研究蓝斑(LC)H1受体是否参与调制中枢外源性组胺(HA)对颈动脉窦反射(CBR)的重调定.方法孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察脑室注射(icv)HA以及预先在LC微量注射选择性H1受体拮抗剂氯苯吡胺(CHL)对CBR的影响.结果 icv HA (100 ng) 导致ISP-MAP关系曲线明显上移(P<0.05),反射参数中阈压、饱和压和大增益时的窦内压值增大(P<0.05),MAP反射变动范围及反射大增益减小(P<0.05);预先向LC内微量注射CHL(0.5 μg/μl),可明显减弱HA的上述效应;单独向LC内注射相同剂量的CHL对CBR无明显影响(P>0.05).结论脑室给HA使CBR产生快速重调定,反射敏感性下降;LC的H1受体作用参与icv HA对CBR的抑制性重调定,下丘脑-LC的HA能通路可能是中枢HA调节CBR的下行通路之一.
作者：王国卿；孙万平；邹容；李金华；周希平 刊期： 2005年第06期
回顾性分析216例60岁以上的老年妇科患者,并以同期中年妇女(40～59岁)200例为对照,分析对照两组患者术前、术中及术后并发症的发生及处理.探讨老年妇科患者的围手术期经验,提高老年妇女手术治疗水平.结果:老年妇女术前69.9%合并心血管疾病和糖尿病等疾病,明显高于对照组(P<0.05),术中、术后并发症和中年妇女组无明显差异.提示:只要充分术前准备积极控制并发症,选择适当术式及麻醉方式,术中、术后严格监护,大多数老年患者能安全地度过围手术期.
作者：杨如 刊期： 2005年第06期
2004年10月至2005年3月,我院产科门诊手术室进行无痛人工流产术300例,我们采用丙泊酚复合小剂量芬太尼进行麻醉,效果满意.现报道如下.
作者：赵李红；赵建华；方志源 刊期： 2005年第06期
将41例眩晕综合征患者随机分成两组进行对比治疗:A组21例,用西比灵+复方丹参液+碳酸氨钠+654-2+高压氧舱进行治疗;B组20例,用尼莫地平+复方丹参液+胃复安+低分子右旋糖酐进行治疗.结果:A组显效率(85.7%)明显高于B组(50.0%)(P＜0.05).提示A组治疗眩晕综合征疗效明显、可靠.
作者：赵正萍 刊期： 2005年第06期
目的研究pcDNA3.0-tyr在正常人成纤维母细胞株(GM0639细胞)中的表达.方法 pcDNA3.0-tyr真核表达质粒扩增、纯化后经测序、酶切鉴定;电穿孔法将pcDNA3.0-tyr转染GM细胞,RT-PCR检测;测定490 nm吸光度值,细胞爬片Fontana染色,证实酪氨酸酶基因表达及其表达水平.结果测序及酶切结果提示pcDNA3.0-tyr质粒含有酪氨酸酶全长cDNA片段;转染pcDNA3.0-tyr的细胞的PCR产物长度与预期长度一致,而转染pcDNA3.0空载体的细胞PCR产物无此条带;转染pcDNA3.0-tyr的GM细胞的A490显著高于转染空载体的细胞及未转染的GM细胞(P<0.001);转染pcDNA3.0-tyr的GM细胞Fontana染色于胞浆内见棕褐色银沉着颗粒,而转染pcDNA3.0空载体以及未转染的细胞缺乏此颗粒.结论 pcDNA3.0-tyr可体外转染GM0639细胞并成功表达,为后续研究奠定基础.
作者：胡春洪；罗加林；曹建平；周献峰；郑斯英；丁乙 刊期： 2005年第06期
目的探讨丹参醇提取物对内皮细胞的抗氧化作用.方法以不同浓度的丹参醇提取物分别作用于培养的内皮细胞,收集上清液检测其总抗氧化能力(T-AOC)、脂质过氧化物(LPO)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化.结果丹参醇提取物对内皮细胞T-AOC、NO和SOD含量变化有上调作用;而对丙二醛(MDA)的变化则有下调作用(P<0.05).结论丹参醇提取物对培养内皮细胞有提高抗氧化能力的作用,为丹参的临床应用积累了实验数据.
作者：杨亚安；唐丽华；蒋小岗；吴开云 刊期： 2005年第06期
按中国药典2005版二部收载的细菌内毒素检查方法,计算舒肝宁注射液的细菌内毒素限值,通过干扰试验确定其大无干扰浓度.建立舒肝宁注射液细菌内毒素检查方法.结果:舒肝宁注射液的细菌内毒素限值为15 EU·mg-1,大无干扰稀释倍数为60倍.提示可以用细菌内毒素检查法替代家兔热原法来控制舒肝宁注射液的质量.
作者：钱惠芬；陶仲良 刊期： 2005年第06期
目的研究糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)参与调控细胞凋亡的作用机制.方法以化疗药物5-FU诱导结直肠癌细胞株colo320凋亡,以无机离子锂抑制GSK-3β活性,用Western Blot检测凋亡细胞总GSK-3β,同时分离细胞核与细胞浆蛋白,分析细胞核/浆GSK-3β水平.结果对照组细胞GSK-3β主要位于胞浆中,凋亡组细胞总的GSK-3β水平没有明显改变,但发生了细胞浆到细胞核的迁移.其选择性活性抑制剂LiCl可抑制5-FU诱导的细胞凋亡,但不能抑制GSK-3β浆/核迁移.结论 GSK-3β以细胞浆/核迁移方式参与并促进了5-FU诱导的结直肠癌细胞凋亡,有助于进一步深入了解GSK-3β的生物学特性,在肿瘤研究中,有助于阐明肿瘤发生的机理,为肿瘤的治疗提供了一个新的思路.
作者：王文红；焦志军；缪竞诚 刊期： 2005年第06期
目的探讨兔缺血再灌注脊髓组织中白细胞介素8(IL-8)趋化诱导中性粒细胞(PMNL)的作用.方法分非抗IL-8抗体组和抗IL-8抗体组,采用免疫组化和组织病理学方法,观察抗IL-8抗体使用前后再灌注脊髓组织中IL-8的表达及PMNL浸润情况.结果再灌注12 h,脊髓组织中IL-8呈强阳性表达并可见大量PMNL浸润,使用抗IL-8抗体后,组织中IL-8被清除,PMNL浸润明显减少.结论缺血再灌注脊髓损伤中,IL-8可强烈地趋化诱导PMNL在组织中的浸润,其在炎症反应引起的继发性损伤中发挥重要作用.
作者：张洪涛；杨惠林；刘继明；曲静；张学光；唐天驷；杨同其 刊期： 2005年第06期
目的探讨胃肠道间质肿瘤(gastrointestinal stromal tumors ,GISTs)的临床病理及免疫组化特点.方法收集70例GISTs的临床相关资料,观察病理组织学特征,采用HE染色及免疫组织化学方法进行研究.结果 70例GISTs患者的临床表现及影像学均类似于其他胃肠道肿瘤,病理形态学特点类似平滑肌肌源性肿瘤及神经源性肿瘤.免疫组化染色CD117阳性率为100%(70/70),CD34阳性率为75.7%(53/70),S-100阳性率为40%(40/70),Desmin,Actin,MBP,CK均为阴性.结论 GISTs是消化道较少见肿瘤,临床病理特征与平滑肌肿瘤及神经源性肿瘤类似.免疫组织化学染色CD117,CD34标记阳性是确诊GIST具有诊断价值的依据.其预后治疗不同于其他类型胃肠道间叶性肿瘤.
作者：康苏娅；王修珍；邓敏；郭凌川；顾冬梅；虞杰 刊期： 2005年第06期
应用新药云克治疗甲亢伴浸润性突眼患者105例,探讨云克治疗甲亢伴浸润性突眼的疗效.结果:疗效与突眼程度、治疗前甲亢是否控制、用药方法密切相关.轻度突眼、中度突眼、重度突眼有效率分别为100%、89.7%、68.4%,提示突眼程度与疗效呈负相关;云克治疗前甲亢治疗组与未治疗组的有效率分别为95.4%、85%,提示治疗组的疗效高于未治疗组,对于甲亢突眼患者,在适量、短期抗甲状腺药物治疗或经131I治疗,使血清TT3、TT4、FT3、FT4降到正常水平,甲亢症状、体征缓解后,再行云克治疗突眼较合适;单用云克注射液与云克注射液和静滴液联合治疗的有效率分别为82.9%、95.7%,提示联合治疗疗效明显优于单独治疗.105例甲亢伴浸润性突眼云克治疗,显效38例,有效58例,无效9例,总有效率达91.4%,表明云克治疗突眼及眼征有较好的疗效,方法简便,无副作用,比较安全,容易推广,不失为一种治疗甲亢伴浸润性突眼的良药.
作者：桑士标；李清茹；吴翼伟；苏成海；张玮；董慎安 刊期： 2005年第06期
目的探讨内皮素(ET)水平在慢性肾脏疾病发生、发展中所起的作用.方法采用放射免疫法对正常人和慢性肾脏疾病患者血浆、尿ET-1进行检测,同时测定其血肌酐(Scr)、尿β2-微球蛋白的值,计算肌酐清除率(Ccr).结果各期慢性肾脏病患者血、尿ET-1、β2-MG均较正常人升高,差异有显著性意义(P<0.01).β2-MG与Scr呈显著正相关(P<0.01),β2-MG与尿ET-1亦呈显著正相关(P<0.01).血、尿ET-1均与Scr呈显著正相关(P<0.01),血ET-1与Ccr呈显著负相关(r=0.780,P<0.01),尿ET-1与Ccr呈显著负相关(r=0.888,P<0.01),且尿ET-1与Ccr相关性较血ET-1与Ccr相关性更强.结论尿ET-1与慢性肾脏病的发生、发展关系密切.
作者：费梅；熊佩华；陈爱平；张玲；府剑英；徐峰坡 刊期： 2005年第06期
苏州大学学报（医学版）杂志
主管:江苏省教育厅
主办：苏州大学
