赵爱婷；杨瑞华
目的:研究不同缺氧时间对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)不同亚型钾通道(Kv)mRNA和蛋白质表达的影响.方法:采用半定量RT-PCR和Western-blot方法对常氧和不同缺氧时间后PASMC上Kv1.2、Kv1.6mRNA和蛋白质的表达进行测定.结果:(1)PASMC在常氧和缺氧时均有Kv1.2、Kv1.6mRNA和蛋白质表达;(2)缺氧18 h使Kv1.2mRNA和蛋白质表达增强,缺氧48 h则使其表达减弱且低于常氧时的表达;(3)缺氧18 h、48 h对Kv1.6的mRNA和蛋白质表达无影响.结论:Kv1.6不是氧敏感的钾通道;作为氧感受器的Kv1.2,其mRNA和蛋白质表达随缺氧时间而改变.
作者：廖文慧；曾锐；刘晓晴 刊期： 2006年第04期
目的:观察隐性心肌缺血者血脂及血液流变指标的变化,为早期发现和防治冠心病提供实验室依据.方法:选择性别和年龄大致相同的隐性心肌缺血者和心电图正常的健康对照人群,同时进行血脂和血液流变学指标检测,比较两组两类指标的差异.结果:隐性心肌缺血者的总胆固醇、甘油三酯和血液低、中、高切粘度及红细胞聚集指数、变形指数均明显高于正常对照组,每项指标的异常率在两组间相差明显.结论::血脂和血液流变学检测结果可作为隐性心肌缺血和冠心病早期诊断的实验室指标.
作者：张静然；梁玲；戴耀宗 刊期： 2006年第04期
抵抗素样分子家族是由105～114个氨基酸组成的蛋白质,富含半胱氨酸,包括FIZZ1(Found in Inflammatory Zone 1,RELMα),FIZZ2(Found in Inflammatory Zone 2,RELMβ)和FIZZ 3(抵抗素,resistin).FIZZ1以单体形式分泌,其mRNA可在小鼠白色脂肪组织(WAT)、舌、肺脏、乳腺、胸腺组织检测到 ,其基因被命名为Retn1a; RELM β是一种肠源性的分泌激素,在小鼠的胃肠道特别是结肠含量丰富,在增生的上皮细胞基因表达多,尤其在发生肿瘤时明显增高,其基因被命名为Retn1b;抵抗素主要由WAT分泌,进入血液循环,在小鼠、人均有表达,它的含量可因WAT的分布部位和性别有差异, 其可能与人类冠心病、糖尿病、肥胖有关,其基因被命名为Retn[1,2] .近发现的RELMs新成员RELMγ在鼻的呼吸上皮细胞和WAT中表达,分布和功能与FIZZ1较为类似 [3].目前对抵抗素样分子家族成员的功能及其调控机制研究还处于初步阶段,本文在此对FIZZ1结构、分布特点及其调控作一综述.
作者：张红明；何作云 刊期： 2006年第04期
目的:分析人类白细胞抗原基因频率在山东省威海、莱芜地区健康人群中的遗传特征及其人群间分布的差异.方法:采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)方法对300名健康献血者进行HLA-A、B、DRB1分型.结果:共检出14个HLA-A等位基因,34个B等位基因,13个DRB1等位基因.比较威海和莱芜地区HLA人群基因频率差异为威海地区A·32基因频率显著高于莱芜地区(P＜0.05),莱芜地区HLA-B·27基因频率显著高于威海地区(P＜0.05).结论:威海、莱芜地区人群很好的体现了中国北方人群的HLA基因型分布特点,同时也具有其自身的特殊性.这些比较数据为寻找HLA相合的无亲缘关系造血干细胞供者提供了重要的遗传学信息.
作者：王玫；聂向民；朱传福；刘艳；张萍；宋永红 刊期： 2006年第04期
目的:对妊娠高血压综合征孕妇血小板参数及血液流变学指标进行观察分析.方法:选择妊高征待产孕妇45例(妊高征组),正常妊娠待产孕妇45例(正常妊娠组),正常非妊娠期妇女45例(对照组)作为研究对象.测定3组妇女红细胞压积、红细胞数量、血红蛋白浓度、血小板参数、纤维蛋白原浓度、全血及血浆粘度.结果:(1)妊高征组血小板平均容积、血小板容积分布宽度和大血小板比率高于对照组及正常妊娠组(P＜0.05);(2) 妊高征组全血粘度及血浆粘度均高于正常妊娠组(P＜0.05) ;正常妊娠组均高于对照组(P＜0.05).结论:妊高征孕妇血小板参数及血液流变学指标的变化较正常妊娠组及对照组有显著性意义,说明血小板活化及血液流变学改变参与了妊高征的发生、发展过程.
作者：邢辉；胡丽华 刊期： 2006年第04期
糖尿病是一种慢性内分泌-代谢障碍性疾病,主要由胰岛素分泌量减少或机体对胰岛素的需要量相对增加,引起物质代谢障碍,特别是糖代谢障碍,严重者亦引起蛋白质、脂类代谢障碍,从而导致微血管的改变.观察甲襞微循环变化是研究和探讨糖尿病人病情发展、转归和治疗的前提.我们对57例2型糖尿病患者的甲襞微循环进行了检测,现报道如下.
作者：胡俊 刊期： 2006年第04期
目的:通过对不同检测系统血脂测定结果的偏倚评估,分析各系统间结果的可比性和临床可接受性.方法:参照CLSI文件相关要求,以可溯源的检测系统为目标检测系统,测定总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白A1(APOA1)、载脂蛋白B(APOB)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),对本院3个不同检测系统进行朗道质控物(水平2和水平3)各测定21次和测定新鲜血清标本40份.结果:朗道质控物和新鲜血清标本TCH、TG、APOA1、APOB、HDL-C、LDL-C浓度在系统间的差异均有显著性(P＜0.05).除LDL-C在各检测系统间的相关系数为0.7859～0.9259之间外,其他项目各系统间的相关系数均大于0.975.各检测系统测定TCH、TG的不精密度CV均小于5%,其他项目的不精密度CV均小于10%;以可溯源检测系统1为目标检测系统,临床可接受性能评价:TCH、LDL-C在检测系统2和检测系统3超出临床接受范围,HDL-C在检测系统2超出临床接受范围,其他项目临床均可接受.结论:3个不同检测系统测定TG、APOA1、APOB结果具有可比性;测定HDL-C结果具有部分可比性,TCH、LDL-C结果不具有可比性,需采取整改措施.
作者：黄宪章；庄俊华；徐宁；张秀明；梁伟雄 刊期： 2006年第04期
第五届国际病理生理大会于2006年6月28日至7月1日在北京国际会议中心召开.中国病理生理学会微循环专业委员会第十一届学术会议作为卫星会议与第五届国际病理生理大会同期召开,并进行了微循环专业委员会的换届选举.现就微循环第十一届学术会议上的学术报告和微循环专业委员会的换届选举工作介绍如下.
作者：傅汉菁；刘秀华；薛全福 刊期： 2006年第04期
脂蛋白(α)[Lp(α)]在CHD发病机制中有一定的作用[1];D-二聚体(DD)是交联纤维蛋白经纤溶酶作用后降解的终未产物,可反映体内高凝状态及纤溶功能,其在冠心病(CHD)中的作用已引起高度关注[2].本文检测CHD患者的DD、Lp(α)及甘油三酯(TG)水平变化,报道如下.
作者：廖启洪；吕程；刘怡怜；黄炎 刊期： 2006年第04期
目的:研究全蝎提取液对家兔实验性动脉血栓的影响.方法:采用双氧水(H2O2)损伤家兔颈总动脉复制血栓模型,观察全蝎提取液的抗血栓作用.结果:全蝎提取液能明显减轻兔血栓重量(P＜0.01),使血浆6-酮-前列腺素1a(6-keto-PGF1a)含量明显升高(P＜0.01),明显降低血栓烷B2(TXB2)含量(P＜0.05),全蝎组的APTT﹑PT和TT较盐水对照组明显延长.结论:全蝎提取液有明显的抗动脉血栓形成作用,其作用机理可能与抗凝﹑抑制血小板活化和增加内皮细胞抗血栓能力有关.
作者：彭延古；雷田香；李路丹；付灿云 刊期： 2006年第04期
目的:探讨雷诺现象(RP)患者甲襞区域血流量和微循环的变化.方法:对30例RP患者和34例健康对照者进行甲襞区域血流量和甲襞微循环(NFM)检测.结果:RP患者的甲襞区域血流量明显低于健康对照组(P＜0.01).RP患者NFM检测中见管袢模糊不清,管袢缩短,交叉管袢增多,出现宽大畸形管袢,血流速度减慢,多呈粒流、粒线流,血管运动性增强,红细胞聚集多呈中、重度,乳头浅平,汗腺导管增多,血色暗红,严重者袢周有渗出、出血;管袢数减少,输入枝、输出枝、袢顶均增宽;与健康对照组相比有显著性差异(P＜0.01).RP患者NFM积分值明显高于健康对照组(P＜0.01).结论:甲襞区域血流量检测和微循环检查有助于判断RP患者的病情和预后.
作者：赵爱婷；杨瑞华 刊期： 2006年第04期
重症或不可逆性休克是休克的终阶段,由于治疗措施难以凑效,预示病人有生命危险.一般相信,如果充分理解不可逆性休克的发病机理,不可逆性休克是能够逆转的.为了研究不可逆性休克的发病机理和寻找治疗重症休克的新方法,作者用大鼠复制了严重的失血性休克模型.首先,放血使平均动脉压(MAP)从100 mmHg降到40 mmHg,并持续1 h;然后将放出的血液再回输.回输血后见到两种不同的趋势:恢复血容量后,平均动脉压回升到100 mmHg,但在非存活组,血压在120 min内再度下降,而在存活组则保持正常;另一方面,回输血液后2 h,提睾肌A3小动脉的血流量在非存活组趋于减少,只有失血前的25.6 %,而在存活组则趋向于逐渐增加,达失血前的48.2 %.因此,在严重休克治疗之后大循环血压(BP)和微循环血流(BF)的恢复之间出现分离现象,它意味着持续的低灌流量和持续低血压是不可逆性休克发病的两个重要的流变学事件.探索不可逆性休克时无复流和顽固性低血压的机理与治疗是十分重要的,因为重症休克时微循环的恢复与疗效和存活率密切相关.本综述根据我们的研究工作,集中讨论这两个血液流变学事件.
作者：赵克森 刊期： 2006年第04期
心血管病变是糖尿病的主要慢性并发症之一.脂代谢异常、血栓形成、炎症、行为和习惯、遗传因素等被视为引起心血管病变的五种风险因子.本文通过对糖尿病患者脂类、止血与血栓形成的实验室常用指标的检测,探讨其在2型糖尿病血管病变发生和发展过程中的作用,以期为糖尿病血管并发症患者的预防、治疗和疗效观察提供参考依据.
作者：解晓琴；毛达勇；杜娟 刊期： 2006年第04期
目的:探讨引物特异PCR-核酸序列测定技术检测T细胞免疫球蛋白域粘蛋白域蛋白-3(Tim-3)启动子区-574G＞T单核苷酸变异及其与湖北地区汉族人群支气管哮喘易感性之间的关系.方法:分别采用引物特异聚合酶链反应(PCR)-核酸序列测定技术检测湖北地区296例哮喘患者和202例健康对照人群Tim-3启动子区-574 G＞T单核苷酸变异,计算基因型和等位基因频率.结果:湖北健康人群中Tim-3启动子区-574位G/G、G/T和T/T基因型频率分别是0.990、0.010和0,而哮喘患者频率分别为0.929、0.071、0,其基因型频率与对照组差异有显著性(χ2=10.14,P＜0.01).结论:引物特异PCR-核酸序列测定技术可用于检测Tim-3启动子区-574G＞T单核苷酸变异的检测;湖北汉族人群中Tim-3启动子区存在多态性变异,其中-574 G＞T多态性可能与湖北汉族人群变应性哮喘易感性有关.
作者：巫学兰；崔天盆；吴健民 刊期： 2006年第04期
目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和醛固酮受体拮抗剂螺内酯对SHR心肌中活化的ERK的影响.方法:将18只雄性SHR随机分为三组,每组6只. 其中两组分别用缬沙坦30 mg/kg/天、螺内酯20 mg/kg/天溶于饮水灌胃,连续治疗13周;对照组给正常饮水,并与Wistar-kyoto大鼠(WKY)比较.用Western-blot方法检测大鼠心肌磷酸化ERK的表达.结果:SHR对照组心肌磷酸化ERK/actin值高于其余三组(P＜0.01),螺内酯和缬沙坦组高于WKY组 (P＜0.01),两用药组之间无差异.结论:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和醛固酮受体拮抗剂均能通过抑制ERK途径而抑制左室肥厚和心肌纤维化.
作者：胡钢英；王晋明；江洪；唐其柱；梁远红；王晶 刊期： 2006年第04期
目的:观察水通道蛋白-4 (AQP-4)对脑血吸虫病脑血管通透性的作用.方法:采用尾蚴腹贴法复制兔血吸虫病模型.45天后杀虫并随机分为手术组、假手术组、对照组(n均=14).采用颈内动脉虫卵注射法复制脑血吸虫病模型.术后7天取脑组织.光镜、电镜观察形态学改变;免疫组织化学观察AQP-4在脑中的表达变化.结果:免疫组化显示,AQP-4主要表达在脉络丛、室管膜、软脑膜及血管周围的星形胶质细胞.手术组AQP-4的表达量与假手术组及对照组的差异有统计学意义(P＜0.05).对应的形态学改变为持续的脑组织血管源性水肿.结论:脑血吸虫病脑水肿中,AQP-4表达升高;降低血管的通透性,可能起潜在的保护作用.
作者：肖亮；杨镇；李岽健；张爱龙；牛丽文；王超 刊期： 2006年第04期
糖尿病的血管病变是糖尿病的主要并发症.其大血管病变性质为动脉粥样硬化(AS),主要累及主动脉、冠状动脉等大血管,而糖尿病的微血管病变是糖尿病特有的慢性血管并发症,主要表现为视网膜、肾等微血管病变.糖尿病血管病变机制与防治研究是近年来研究的热点.
作者：刘声远 刊期： 2006年第04期
目的:观察卵巢癌患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)与肿瘤标志物CA125水平变化及临床意义.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)与微粒子酶免分析技术(MEIA),检测31例卵巢良性肿瘤和64例卵巢癌患者及44例健康女性血清VEGF与CA125的含量,并对26例卵巢癌患者术后VEGF和CA125进行随访监测.结果:卵巢癌患者血清VEGF与CA125水平明显高于良性卵巢肿瘤及正常对照组(P＜0.01),晚期(Ⅲ～Ⅳ期)卵巢癌患者显著高于早期(Ⅰ～Ⅱ期)(P＜0.01).26例卵巢癌患者术后血清中VEGF、 CA125水平明显降低(P＜0.01).结论:VEGF、CA125与卵巢癌的发生及发展有密切关系,检测其水平变化对判断卵巢癌的恶性程度及预后,提高临床诊断水平有重要价值.
作者：李瑞炎；熊金虎；胡卫东 刊期： 2006年第04期
糖尿病是一种以糖代谢为主要表现的慢性代谢性疾病,系胰岛素相对或绝对不足或利用缺陷引起.Ⅰ型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病(Insulin Dependent Diabetes Mellitus, IDDM),属于自身免疫性疾病,症状典型、病情较重,易出现酮症酸中毒,甚至昏迷,直接威胁生命.检测IDDM患者空腹血糖(FBG)及纤维蛋白原(Fib)含量,在急性期和恢复期的变化.
作者：周风霞 刊期： 2006年第04期
目的:通过动物实验研究空调环境中红细胞膜Na+-K+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)的变化,为探讨空调环境对红细胞变形性改变的机制提供实验依据.方法:将豚鼠分为实验组和对照组,对照组(12只):豚鼠在通风房间中自由饮水和进食;实验组(12只):豚鼠在温度为22℃空调房间内饲养.15天后,用心脏穿刺法采集两组豚鼠血液5 ml,肝素抗凝,制备红细胞膜.检测红细胞膜MDA的含量以及Na+-K+-ATP酶、 SOD、 GSH-PX的活力.结果:空调环境中豚鼠的红细胞膜Na+-K+-ATP酶、SOD、GSH-PX活力比对照组显著下降(P＜0.01),MDA的含量比对照组显著增加(P＜0.01).结论:空调环境中红细胞膜Na+-K+-ATP酶、SOD、GSH-PX活力下降、MDA含量增加,因而红细胞变形力降低.
作者：徐华建；柏艳；李琳彬 刊期： 2006年第04期
微循环学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：武汉大学人民医院,中国病理生理学会微循环专业委员会
