电风暴

自主神经系统与室性心律失常

自主神经系统(ANS)与心律失常的关系一直是电生理领域的热点问题之一.ANS通过其特殊的传导通路与作用机制调控心脏的电生理活动.ANS功能失衡不仅在特发性室性心律失常(VA)中起重要作用,而且在缺血性心脏病、心力衰竭、Brugada综合征、埋藏式心脏转复除颤器植入者以及在其他各种疾病背景下VA的发生中亦起重要作用.干预或调节ANS功能失衡的措施包括一般性措施如缓解心理压力、药物措施如β受体阻滞剂的应用,以及非药物措施如针对长QT间期综合征所采取的左侧交感星状神经节切除术等.

作者：侯应龙；Sunny Po 刊期： 2009年第01期

决奈达隆减少心血管住院率

AFFIRM临床试验反映,抗心律失常药物未能减少住院率.决奈达隆与其他药物不同,除了调节心律和心率外,它还具有扩张血管和抗肾上腺能效应.AFFIRM未反映这些性能.

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

快速起搏心房对犬心房乙酰胆碱M2受体表达和cAMP含量的影响

13只犬随机分为实验组及假手术组两组.采用快速起搏心房制备犬持续性心房颤动(简称房颤)模型,实验犬在25.2±5.2天内均能诱发出持续超过24 h的房颤,实验组乙酰胆碱M2受体蛋白的表达明显高于假手术组,cAMP含量明显下降(P<0.05或0.01).结论 房颤本身能引起心脏迷走神经的激活.

作者：王子宽；洪昌明；郑强荪；刘雄涛；何勇；李波 刊期： 2009年第01期

起源于三尖瓣环非间隔部位的房性心动过速体表心电图特点及射频消融治疗

目的 报道起源于三尖瓣环非间隔部位的房性心动过速(简称房速)体表心电图特点及射频消融结果.方法 13例房速均被证实起源于三尖瓣环非间隔部位并射频消融成功.影像学消融靶点位于三尖瓣环,局部电图可见A波和V波,且A∶V＜2,V波的振幅＞0.5 mV.结果 9例消融成功部位位于三尖瓣环下侧壁,4例位于三尖瓣环上侧壁,靶点局部A波激动时间领先体表心电图P波起点41±15 ms,AV比值0.5±0.4.三尖瓣环下侧壁起源的房速P波特点:Ⅰ、aVL、aVR导联P波正向,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波负向,V1～V6导联P波负向.三尖瓣环上侧壁起源的房速P波特点:Ⅰ、aVL导联P波正向,aVR导联P波负向或呈等电位线,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波低幅正向波或呈等电位线,V1导联负向,胸前导联由右向左P波逐渐移行为正向.结论 三尖瓣环非间隔部位是右房房速的一个重要起源点,其体表心电图有明确特征.

作者：张劲林；苏晞；李振；唐成；韩宏伟；蒋萍；程光辉 刊期： 2009年第01期

左房造影旋转成像实时三维重建左房图像技术

左房造影旋转成像就是使造影剂在左房显影,利用血管造影机C臂探头从右前斜110度快速旋转至左前斜110度,旋转成像.再将图像经计算机软件处理,自动分割,手动校正后,重建出左房三维图像.其方法有两种:①右房注射造影剂左房间接三维成像,②左房注射造影剂,左房直接成像.两种方法各有优缺点,但后一种方法能使左心耳清晰显像.该图像可整合至实时的X线透视图像中,用于指导心房颤动的消融.

作者：唐闽；李劲宏；黄从新 刊期： 2009年第01期

扩张型心肌病合并心房静止与传导阻滞一家系

目的 分析一家系扩张型心肌病(DCM)合并心房静止与传导阻滞患者的临床与心电表现,探讨其可能的发病机制.方法 对一DCM合并心房静止与传导阻滞家系进行调查,并分析体表心电图及食管和心腔内电图.结果 该家系3例患病(先证者,以及其姐和其兄),其母50岁猝死.2例表现为全心房静止,1例为部分心房静止,并合并左前分支和不完全性右束支阻滞,超声心动图示心房无收缩、房室扩大.2例因心房不能起搏,改为置入VVI起搏器,1例直接行VVI起搏.结论 该家系符合遗传性DCM合并传导系统疾病的诊断.

作者：朱刚艳；曲哲；黄从新；向晋涛；江洪；蒋学俊；杨波 刊期： 2009年第01期

冷盐水灌注与普通导管射频消融治疗特发性室性心动过速的对比分析

目的 探讨冷盐水灌注导管与普通导管射频消融治疗特发性室性心动过速(IVT)的疗效及安全性.方法 94例IVT,右室流出道55例,左室间隔34例, 左冠窦5例;其中70例IVT接受普通导管射频消融治疗(普通组);36例(包括普通导管治疗复发的12例)行冷盐水灌注导管治疗(冷盐水组).比较两组成功率、复发率、消融的时间及并发症.结果 普通组、冷盐水组即刻成功率分别为92.9%、100%.随访38±16.5个月,普通组12例复发,8例右室流出道,4例为左室间隔,复发的时间为术后2～30天;冷盐水组,1例复发,为右室流出道,术后20天复发;与冷盐水组相比较,普通组消融的时间长、功率低;两组均无并发症发生.结论 导管射频消融是根治IVT有效和安全的方法,冷盐水灌注导管可提高成功率,减少复发.

作者：陈良川；张忠栋；曾国良；许顶立；黄晓波；彭健 刊期： 2009年第01期

ω-3多不饱和脂肪酸对心肌离子通道的影响

动物实验及大规模临床试验表明ω-3多不饱和脂肪酸具有预防致死性心律失常作用,但其抗心律失常机制尚不清楚.多数研究认为ω-3多不饱和脂肪酸影响心肌细胞上的离子通道的活动,尤其是电压依赖性的钠通道、钾通道和钙通道,可能是其抗心律失常作用的机制.

作者：李娜；王如兴；李肖蓉 刊期： 2009年第01期

心血管病学中的个体化基因组学

医学在线(MedWire)--2008年11月9日在美国路易丝安那州新奥尔良市召开的美国心脏协会科学年会上,与会者讨论了临床工作如何转向以每位患者遗传风险为基础的个体化医疗.

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

心肌内治疗起搏器综合征一例

患者女,62岁,起搏器植入3个月出现起搏器综合征,术前组织多普勒显示左室内和左右室之间均有较明显不同步运动,同时伴有二尖瓣狭窄和关闭不全.该患者在体外循环下进行二尖瓣置换术,同期进行右室电极转移至右室流出道心肌内.术后和随访1.5年患者心脏超声同步性改善,电极的起搏阈值并没有明显变化.结论 :在心脏直视术同期将右室电极转移至流出道,是治疗心脏不同步运动及起搏器综合征的可选择的方法.

作者：张海波；孟旭；韩杰；贾一新；张烨；李治安 刊期： 2009年第01期

电风暴

电风暴是由于心室电活动极度不稳定所导致的危重的恶性心律失常,是心源性猝死的重要机制,其发生率为10%～40%不等.可发生于器质性或非器质性心脏病患者、遗传性心律失常以及植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)的患者.其促发因素:心肌缺血及心力衰竭、电解质紊乱、药物影响和自主神经失衡.其治疗可采取①电复律;②静脉应用抗心律失常药;③病因治疗;④植入ICD和射频消融等非药物治疗.

作者：刘兵；易甫 刊期： 2009年第01期

星状神经节干预对心律失常发生的影响

自主神经在心律失常发生中的作用正逐渐受到重视,星状神经节是交感神经通向心脏的重要通路,与心律失常的关系密切.已有研究表明,星状神经节神经生长因子注射或电刺激,或星状神经节阻滞或切除,具有诱发或抑制心律失常发生的效应.此与交感神经的重构以及病理生理、结构和功能的改变有关.可通过选择性干预星状神经节达到防治心律失常发生的目的 .

作者：王晞；顾永伟 刊期： 2009年第01期

普罗帕酮对Kv1.4通道内口突变前后的影响

目的 探讨普罗帕酮对编码瞬时外向钾电流(Ito)慢通道Kv1.4通道(fKv1.4ΔN)内口突变(fKv1.4[V561A]ΔN)前后的影响.方法 将fKv1.4ΔN 和fKv1.4[V561A]ΔN 的cRNA注射到非洲爪蟾卵母细胞,孵育24～72 h后使用不同刺激程序用双微电极法记录通道电流的表达.用Clampfit 9.0对数据进行分析.部分电流用相应的方程拟合.结果 普罗帕酮对fKv1.4ΔN 和fKv1.4[V561A]ΔN的阻滞效应都呈电压和频率依赖性.通道内口的V561A突变使fKv1.4ΔN通道与普罗帕酮的结合能力减小, 50%抑制浓度(IC50)在突变前后分别为100 μmol/L和380 μmol/L(P<0.01).普罗帕酮能改变fKv1.4ΔN 和fKv1.4[V561A]ΔN的失活特性.尽管普罗帕酮对fKv1.4ΔN的失活后恢复没有影响,但是它能延长fKv1.4[V561A]ΔN的50%失活后恢复时间.结论 普罗帕酮是fKv1.4ΔN通道的开放通道阻滞剂,fKv1.4ΔN通道内口突变(V561A)能改变普罗帕酮与通道之间的结合能力,从而影响通道的失活和失活后恢复.

作者：李绪勇；李晓艳；蒋学俊；徐林 刊期： 2009年第01期

泛素-蛋白酶体与心血管疾病研究新进展

泛素-蛋白酶体(ubiquitin-proteasome system,UPS)途径是细胞内蛋白质选择性降解途径之一.泛素分子主要通过泛素活化酶、泛素偶联酶、泛素结合酶和泛素-蛋白连接酶与靶蛋白结合形成多泛素链,将底物蛋白泛素化并降解.UPS还可作用于转录因子及体内某些信号传导通路.泛素化过程是真核细胞内重要的蛋白质质控系统,参与细胞生理活动过程,如细胞凋亡、主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)-Ⅰ类抗原递呈、细胞周期以及细胞内信号传导等,对维持细胞正常生理功能具有重要意义.

作者：张晓伟；李悦；李为民；杨宝峰 刊期： 2009年第01期

mHCN2基因修饰的大鼠骨髓间充质干细胞内向电流的记录及检测

目的 构建超极化激活环的环核苷酸门控通道亚型2(mHCN2)基因修饰大鼠骨髓间充质干细胞(mMSCs),采用膜片钳技术记录细胞的内向电流并检测其电生理特征.方法 采用密度梯度离心法和贴壁分离法分离获得mMSCs.EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切质粒pGH-mHCN2和pIRES2-EGFP,T4连接酶连接,构建质粒pIRES2-EGFP-mHCN2.脂质体将质粒转染至mMSCs,荧光显微镜下鉴定.全细胞膜片钳记录IHCN2并加入起搏电流特异性阻断剂Cs+检测其电流变化.结果 酶切鉴定及测序检测证明质粒pIRES2-EGFP-mHCN2构建成功.荧光显微镜下可见转染成功的mMSCs发出绿色荧光.膜片钳记录到转染mHCN2基因的mMSCs的电压依赖性内向电流,其半大激活电位为-95.1±0.9 mV,阈电位为-60 mV,大激活电位为-140 mV.电极外液中加Cs+,内向电流几乎被完全抑制.未转染mHCN2 的mMSCs未记录到内向电流. 结论 mHCN2基因在mMSCs中表达具有生理性起搏电流特征的电流,基因修饰的mMSCs有可能替代窦房结起搏细胞在自动除极过程中发挥重要作用.

作者：马金；张存泰；黄深；王国强；全小庆 刊期： 2009年第01期

经左上腔静脉植入心脏永久起搏器一例

患者女性,16岁,因先天性心脏病,行第二次手术而入院.行房间隔缺损,室间隔缺损修补加肺动脉瓣缝闭加右室(解剖左室)-肺动脉连接术.术后出现完全性房室传导阻滞,2周后经左上腔静脉植入永久起搏器.

作者：陆尚彪；陆秋芬；刘晓红；舒红；张琴；李毅刚 刊期： 2009年第01期

三尖瓣生物瓣置换术后右室心内膜起搏一例

1例男性患者,76岁,因三尖瓣重度关闭不全,置换生物瓣.术后出现Ⅲ度房室传导阻滞,经三尖瓣生物瓣口植入右室主动固定起搏电极导线,行心内膜VVI起搏.术后随访4年,患者症状改善,起搏系统功能良好,三尖瓣无明显返流.

作者：徐强；屈百鸣；车贤达 刊期： 2009年第01期

低位房间隔起搏的临床应用

目的 行低位房间隔(LAS,Koch三角处)起搏并与右心耳(RAA)起搏进行比较和评价.方法 60例需置入DDD起搏器的患者,随机分为RAA起搏组和LAS起搏组各30例,其中LAS组先将主动螺旋固定电极导线放置在RAA测量起搏参数后再将其植入LAS,而RAA组则用被动翼状电极导线直接固定在RAA.分别测量不同部位的起搏参数,比较手术成功率、X线曝光时间、术中及术后脱位率.结果 两个部位的起搏电压阈值、阻抗无明显差别,但腔内P波振幅LAS明显高于RAA(3.8±0.7 mV vs 2.2±0.8 mV),LAS起搏的P波宽度明显短于RAA起搏的P波宽度(88±18 ms vs 154±37 ms).与RAA组相比,LAS组的手术成功率偏低(90% vs 100%),手术曝光时间亦明显延长(128±45 s vs 12±4 s),术中脱位率在低位房间隔明显高于右心耳(33.3% vs 0%).结论 LAS起搏是可行的,能较RAA起搏明显缩短心房激动时间,但植入手术较传统RAA起搏复杂.

作者：宿燕岗；王蔚；柏瑾；葛均波 刊期： 2009年第01期

停搏后综合征要点须知10项

作者：余国膺 刊期： 2009年第01期

心脏再同步化治疗有效性预测指标的研究状况

心脏再同步化治疗(CRT)对伴心室不同步的中至重度心力衰竭患者疗效与安全性已获证明.然而,近三分之一患者对CRT无反应.研究表明心肌影像技术有助于机械不同步的识别,常用的指标为①侧壁之间收缩值的差值;②12节段模型中,达到收缩速度峰值、时间之标准差.预测CRT疗效的其他指标有a、耗氧峰值;b、运动耐量;c、左室重构.但仍有许多问题有待解决.

作者：安春生；严激 刊期： 2009年第01期