自1966年Dessertenne首先描述尖端扭转型室性心动过速(Torsade de poindes,TdP)以来,心脏电生理学者不断建立和完善TdP实验模型以探索其发生机制.由于多种药物包括抗心律失常药都可引起QT间期延长导致TdP,所以建立TdP模型也用以研究药物的促心律失常作用.目前实验模型由初的在体模型逐渐发展到离体模型,以及计算机模拟模型.本文就这三种实验模型的进展进行综述.
作者：刘纪；王文秀；万征 刊期： 2001年第05期
为探讨胺碘酮长疗程个体化治疗室性心律失常(VA)的临床疗效和安全性,31例室性心律失常(VA)患者给予胺碘酮个体化治疗,疗程1年以上,观察治疗前和治疗后1年患者室性心律失常的有效控制率、QT间期变化以及不良反应.结果:31例患者胺碘酮的维持量为155±37 mg/天,比推荐的用量(200～400mg/天)要小,而胺碘酮治疗室性心律失常(VA)的有效率仍高达90.3%;Qr间期轻度延长(396±51 ms vs 438±53ms,P＜0.05).不良反应方面,有一例患者出现一过性FT3、FT4升高;未出现扭转型室速和室颤发作;无肺毒性和肝肾损害等副作用.不良反应也比文献报道的非个体化治疗方案要少(3.2%vs 5%～15%).结论:胺碘酮长疗程个体化治疗室性心律失常(VA)的临床疗效确切,维持用量较小,相关的不良反应也减少.
作者：赵长林；陈；刘金来；关健强 刊期： 2001年第05期
Champion 7302型起搏系统是Medtronic公司生产的一种经济型产品,由8079型起搏器和5017型电极组成.自1998年1月至2000年7月,我们共安置了32台,其中男11例、女21例.
作者：赵庆平；张焕轶；吴云；李金龙；尹鲁骅；张艳玲；王凤珍 刊期： 2001年第05期
了解非器质性心脏病的患者在作食管电生理检查时裂隙现象发生的情况及类型,并观察药物及不同刺激方式对裂隙现象的影响.对在我院作食管电生理检查的220例患者,先采用S1S2法,每次递减10ms进行反扫,直至S1 S2间期小于200 ms,并且连续3次以上的早搏刺激无下传;其中62例患者同时作了S1 S2与S1 S2S3法检查,26例用异丙肾上腺素前后行早搏刺激,观察裂隙现象的发生情况.220例患者中69例患者出现裂隙现象,总共83例次,8例有双裂隙,裂隙带时限45.3±32.1(10～120)ms;裂隙类型有房室结及结下组织形成的裂隙42例次、房室结与束支形成的裂隙28例次、束支裂隙11例次、旁道裂隙2例;房室结双径路的裂隙现象发生率高于其他患者;S1 S2法的裂隙现象发生率高于S1S2S3法;用异丙肾上腺素后的裂隙现象发生率高于用药前.裂隙现象是无器质性心脏病的患者作食管电生理检查时常见的电生理现象,它的发生与激动传导径路、早搏刺激的方式和用药有关.
作者：罗勇；高兴玉；刘小华；向江；陈丽；刘奇玉 刊期： 2001年第05期
近20年三磷酸腺苷(ATP)较为广泛地用于终止阵发性室上性心动过速(PSVT),具有较好的效果,但ATP是腺苷的衍生物,进入体内降解为腺苷而起作用,副作用较多.静脉注射腺苷起效速度快且副作用少.本文报道静脉注射腺苷(艾吉伴)终止PSVT的疗效.
作者：刘凡；冯玉宝；李保华 刊期： 2001年第05期
1973年Wertheimer等[1]首次报道经静脉心内膜起搏可以引起上腔静脉综合征(pacemaker-induced superior vena cava syn drome,PSVCS).其后,随着永久性心脏起搏器的广泛应用,PSVCS的发生率日渐增多,文献报道为1/1000～1/40000[2].1994年Lindsay等[3 ]首次报道采用经皮穿刺上腔静脉预扩张后置入支架治疗PSVCS,取得了良好效果,但迄今文献累计报道只有4例[3-6],现就PSVCS的发病机制和上腔静脉支架术的临床应用作一简要综述.
作者：周建光；黄亚莉；程心培 刊期： 2001年第05期
作者： 刊期： 2001年第05期
观察重叠应用静脉及口服胺碘酮治疗器质性心脏病阵发心房颤动(简称房颤)伴快速心室率的临床疗效及安全性.36例器质性心脏病合并房颤的患者,男22例、女14例,年龄65.3±11.5(49～80)岁.房颤发作时心室率142.5±25.2(120～176)次/分,先给予静脉负荷量胺碘酮(150～300mg)后,继之以600 μg/min静脉点滴维持48 h,同时口服胺碘酮600mg/d治疗.结果:36例患者用药后30 min、1,2,24,48 h心室率分别为124.1±11.5,113.3±8.6,105.1±8.2,92.7±8.5,88.6±9.4次/分,较用药前明显下降(P＜0.01).30例(83.3%)患者转复为窦性心律,于2 h,2～24 h,24～48 h,2～7 d转复率分别为11.1%、27.8%、22.2%和22.2%.未转复组患者左房径大于转复组(P＜0.05),而射血分数明显低于转复组(P＜0.05),这可能是6例患者未转复的原因.2例患者用药后出现长RR间期,1例出现窦性心动过缓,1例出现双手震颤,经减药或停药后恢复.结论:静脉及口服胺碘酮重叠应用治疗器质性心脏病房颤是有效和安全的.
作者：袁文利；万征；孙跃民；林青；李晓春；张文娟 刊期： 2001年第05期
患者,男性,70岁.因冠心病、广泛心内膜下心肌梗死,充血性心力衰竭于1993年11月4日入院.住院期间曾出现交替性左右束支阻滞、Ⅲ度房室阻滞,反复发作阵发性心房颤动、心房扑动.1994年3月4日突发持续性室性心动过速(VT)、心室颤动、心室停顿合并阿斯综合征、呼吸停止,在常规心肺复苏的同时,予心前区经胸壁置入双极起搏钢丝,行心内膜紧急起搏,复苏成功.
作者：蒋逸风；林晓耘；吴宰盛 刊期： 2001年第05期
报道5例经食管心房起搏成功终止室性心动过速(简称室速)的患者,探讨该方法对血流动力学相对稳定的室速的临床应用价值.全部患者心动过速发作时记录12导联心电图资料,并记录食管心电图,证实为室速.经食管心房调搏分别用分级递增和连续递增两种刺激方式,刺激电压为25～30 V.结果:3例患者使用分级递增法终止了室速,1例患者采用连续递增法终止,另1例患者经上述两种方式均未成功,给予维拉帕米5 mg静脉注射后以分级递增法终止了室速.结论:经食管心房起搏可以成功地终止部分血流动力学相对稳定的持续性室速.
作者：杨波；陈芳；周纪宁；左进；杨剑雪；施冰；江洪 刊期： 2001年第05期
患者女性,72岁,因冠心病,心房颤动(简称房颤)伴心动过缓,慢性充血性心力衰竭,心功能Ⅲ级而安装永久心脏起搏器(VVI)型,按常规途径分离右侧头静脉,因静脉过细而改作右锁骨下静脉穿刺,送入单极起搏电极(CAPSURE SP4023-58 cm),依次进入右房、右室,X线透视示电极定位良好,心内膜心电图示rS波.
作者：王凯 刊期： 2001年第05期
常规射频消融在部分普通型心房扑动患者不能产生三尖瓣环至下腔静脉之间峡部的双向传导阻滞,本研究观察冷盐水灌注导管对该部分患者的消融效果.125例行射频消融治疗的普通型心房扑动患者中,7例患者从三尖瓣环至下腔静脉口或至欧氏嵴射频消融超过15次未能产生峡部双向传导阻滞,定义为射频消融失败.对该7例患者换用冷盐水灌注导管,以相同于常规射频消融的方法在峡部找到传导间隙后,行射频消融.全部患者消融成功,平均消融4.5±2次,导管温度40±1 ℃,阻抗79±5.4Ω,未观察到明显的并发症.表明常规射频消融的失败与常规射频消融不能产生峡部足够的损伤有关,冷盐水灌注导管对常规射频消融失败的患者可以成功地产生峡部的双向传导阻滞.
作者：周京敏；欧阳非凡；蔡乃绳；葛均波 刊期： 2001年第05期
胺碘酮是碘化苯并呋喃(benzofuran)衍生物,起初作为血管扩张剂用于治疗心绞痛,随后发现它有很强的抗心律失常特性(1970年)[1],不久即在南美洲、欧洲开始用于抗心律失常治疗.
作者：蒋文平 刊期： 2001年第05期
心房颤动(AF)是临床上常见的快速型心律失常之一,但有关AF的机制目前尚不清楚.近年来,对AF的心房组织进行AF分子机制探讨,已成为AF研究的热点之一.下面就这方面的研究作一综述.
作者：伍伟锋；黄从新；刘唐威；李庚山 刊期： 2001年第05期
探讨胺碘酮在心房颤动(简称房颤)复律和预防复发中的作用.10年间共108例房颤患者给予胺碘酮负荷剂量治疗共10天进行房颤复律,9例房颤(8.3%)持续2周以内的患者自动复律,99例房颤再进行改良的胸背前后位贴片法电复律,94例(94.9%)复律成功,复律成功能量为78.1±40.6 J.复律成功的103例给予胺碘酮0.2,每日一次,预防复发,其后1个月,0.5年,1年,2年,维持窦律者分别为98.1%,88.3%,71.8%,56.3%;而早期用奎尼丁标准法复律共36例,20例(55.6%)自动复律;另16例再行电复律,12例(75.0%)复律成功,复律后在相应随访时间维持窦律者分别为65.0%,20.0%,0%,0%.结论:胺碘酮药物复律房颤成功率低于奎尼丁,而预防复发却远优于奎尼丁;低能电复律法辅助胺碘酮复律是房颤复律的良好选择.慢性房颤心功能良好可用胺碘酮复律并预防复发.
作者：刘坤申；边树怀；夏岳；刘刚；杜荣品；李延辉；董洁 刊期： 2001年第05期
本文研究家兔不同部位的单个心肌细胞形态和电生理特征在膜片钳全细胞钳制技术中的应用.方法:采用胶原酶酶解法分离家兔不同部位单个心肌细胞.结果:①心房肌细胞细长,两端尖细,横纹清楚;心室肌细胞粗短,呈柱状,横纹清楚,折光性强;房室结细胞呈椭圆形,细胞一般无横纹,胞体小.②心房肌和心室肌细胞动作电位(AP)的大舒张电位(MDP)均低于房室结细胞(P＜0.05或P＜0.01),而两者AP其他指标均高于房室结细胞(P＜0.05或P＜0.01).心室肌细胞复极50%时程和90%时程均长于心房肌细胞(P＜0.01).③心房肌和心室肌细胞INa大峰值均明显高于房室结细胞(P＜0.01),而心房肌和心室肌细胞INa大峰值无差别(P＞0.05).各细胞ICa大峰值无明显差异(P＞0.05).结论:心房肌和心室肌细胞易分离得到,横纹清晰,形态特征强,AP各参数典型,容易引出所需钳制电流.对于房室结细胞,分离难度大,没有清晰横纹,AP各参数和钳制电流不典型.
作者：王腾；杨波；江洪；唐其柱；李建军；张庆华；黄从新；李庚山 刊期： 2001年第05期
为观察胺碘酮治疗非瓣膜病心房颤动(简称房颤)的疗效与安全性,选择68例为研究对象,男38例,女30例.其中阵发性房颤(每周至少发作2次,其中至少1次持续30 min以上,或每日发作数次以上)56例,持续性房颤(不超过1年)12例.除外T3、T4、促甲状腺激素(TSH)异常及胆囊疾病患者.用药方法:2周内给负荷量7 g,维持量0.2g/d.疗效判定标准:显效:阵发性房颤完全不发作或偶有发作,持续性房颤转为并维持窦性心律或变为偶有发作的阵发房颤.有效:阵发房颤发作减少60%以上,持续性房颤转为阵发性房颤.结果:随访3.8±1.3(0.3～6.8)年.显效49例(72.1%,95%可信区间63%～85%),有效10例(14.7%).总有效率86.8%(95%可信区间77%～93%).皮肤过敏2例(2.9%),T4升高4例(5.9%),TSH降低3例(4.4%),TSH升高5例(7.4%),间质性肺病1例(1.5%),恶心、腹胀6例(8.8%)、视力模糊2例(2.9%).结论:胺碘酮治疗非瓣膜病房颤疗效高、相对安全,要注意早期发现和处理甲状腺和肺毒性作用.
作者：任自文；梁玉芝；杨俊娟；苏加林；丁燕生 刊期： 2001年第05期
作者： 刊期： 2001年第05期
由中国心脏起搏与心电生理杂志、中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会起搏及工程学组及福建医科大学附属协和医院联合举办的全国心脏起搏治疗专题研讨会于2001年5月25～29日在福建省福州市召开.来自全国各地的200多位专家学者参加了本次研讨会.会议共收到学术论文60多篇,其中15篇学术论文进行了大会交流,并进行了12个专题的学术讲座.以下简单介绍本次学术研讨会概况.
作者：陈良龙 刊期： 2001年第05期
检测充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6的变化,以及胺碘酮对培养的正常人及CHF患者单核细胞(PBMC)分泌上述细胞因子的影响,以明确上述细胞因子在CHF发生过程中的作用,以及胺碘酮作用于CHF的免疫学机制.取20例正常人和20例Ⅲ～Ⅳ级的CHF患者静脉血:①测其血清TNF-α、IL-1β和IL-6含量;②离心取PBMC,分别加入胺碘酮和脂多糖(LPS)等,使胺碘酮的终浓度为0,0.1,1和10 μmol/ml进行培养,经24 h孵化后,取培养液上清,用酶联免疫吸附法(ELISA)测培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-6.结果:CHF患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6明显高于对照组(P均＜0.001),并随心衰程度的加重而增加(P＜0.001).TNF-α与IL-1β和IL-6呈正相关(r=0.9684,0.9786;P均＜0.001).胺碘酮对两组PBMC分泌TNF-α、IL-1β和IL-6均具有抑制作用,并呈剂量依赖性.结论:①细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6参与CHF的发生;②胺碘酮可能通过抑制细胞因子的产生,对心力衰竭患者产生改善心功能作用.
作者：姚恒臣；冯桂芹；孔祥泉；张颖新；王英丽；高航；侯岩芳；侯新华 刊期： 2001年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
