薛军；黄晶；杨劲松；程晶；彭纲
目的 探讨Pokemon白身抗体在原发性肝癌(Hcc)中的表达及其作为诊断标志物的意义.方法 应用BL2l(E3)大肠杆菌表达并经镍柱纯化Pokemon抗体,Western blot证实具有免疫原性,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法筛选142例HCC 、30例慢性肝炎、28例肝硬化及96例正常人血清中Pokemon自身抗体的表达水平,并与甲胎蛋白(AFP)水平比较.结果 纯化的Pokemon蛋白能够被特异抗体识别.HCC中抗Pokemon抗体阳性率(49％)显著高于肝炎(0)、肝硬化患者(0)及正常人(0)(P＜0.01).HCC中抗Pokemon抗体的平均滴度(0.51±0.03)也明显高于肝炎(0.18±0.05)、肝硬化患者(0.16±0.03)及正常人(0.17±0.01)(P＜0.01).Pokemon自身抗体阳性率与AFP阳性率(＞200 μg/L)呈显著负相关(P＜0.01).结论 HCC患者血清检测Pokemon抗体水平能够补充AFP检测结果的不足之处,有助于诊断肝癌.
作者：吴阳；吴大帅；张弓；赵永福；赵龙拴；张水军 刊期： 2013年第08期
目的 观察氧化苦参碱(OXY)对人非小细胞肺癌A549细胞凋亡的影响并探讨其机制.方法 噻唑蓝(MTT)法测定OXY对A549人肺癌细胞活力的作用.流式细胞术测定A549细胞凋亡率.荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Westem blot方法测定OXY对A549细胞B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax) mRNA和蛋白表达的影响.Western blot方法测定OXY对A549细胞的细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基端激酶(JNK)、p38丝裂原活化激酶(p38MAPK)、磷酸化ERK(p-ERK)、p-JNK、p-p38 MAPK蛋白表达的影响.结果 OXY可抑制A549细胞增殖.与对照组[(5.63±0.76)％]比较,OXY组细胞凋亡率[(13.26±2.15)％]上升(P＜0.01)；与对照组(1.02±0.27、0.23±0.04)比较,OXY组bax mRNA(1.61±0.19)和蛋白(0.71±0.10)表达上升(P＜0.05,P＜0.01)；与对照组比较(0.94 ±0.14、0.64±0.09),OXY组bcl-2mRNA(0.42±0.05)和蛋白(0.21±0.04)表达下降(P＜0.01).与对照组(0.29±0.03)比较,OXY组p-JNK表达水平(0.66 ±0.06)明显升高(P＜0.01),其他蛋白表达均无明显变化.与OXY组(0.66±0.07、0.28±0.03、0.65±0.08)比较,同时给予OXY和p-JNK抑制剂SP600125组bax蛋白表达(0.39±0.05)下降,bcl-2表达(0.50±0.08)上升,p-JNK蛋白(0.26 ±0.04)表达下降(P＜0.01).结论 OXY碱可诱导A549细胞凋亡,可能与升高p-JNK水平有关.
作者：穆林；郭芽；李建钦；向旭东；刘绍坤 刊期： 2013年第08期
目的 观察靶向小干扰RNA (siRNA)对小鼠肺缺血/再灌注损伤(PIRI)时细胞凋亡及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的影响.方法 荧光标记法观察靶向siRNA在小鼠体内的分布并评估转染效率.C57BL/6J小鼠50只,随机分为5组(n=10):假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、I/R+载体组(VR+ Vehicle组)、I/R+阴性对照组(I/R+ Control-siRNA组)和I/R+ CHOP-siRNA组(I/R+ CHOP-siRNA组).取左肺,检测肺湿/干重比(W/D)、总肺水含量(TLW)和肺泡损伤定量评估(IQA),光镜和电镜观察肺组织结构改变,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测CHOP、葡萄糖调节蛋白78 (GRP78) mRNA和蛋白表达水平,原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数(AI).结果 靶向siRNA通过滴鼻法可有效分布于肺脏中.与Sham组比较,I/R组中CHOP、GRP78 mRNA和蛋白表达水平(0.80±0.03、0.80±0.02;0.80±0.04、0.84±0.02)均升高(P ＜0.05),W/D(5.24±0.49)、TLW(4.24 ±0.49)、IQA[(42.80 ±4.21)％]和AI[(34.50±1.51)％]均明显增加(P＜0.01)；肺组织形态结构发生明显损伤；与I/R+ Vehicle组和I/R+ Control-siRNA组比较,I/R+ CHOP-siRNA组中GRP78 mRNA和蛋白表达水平(0.84±0.04、0.85±0.04)无明显变化(P＞0.05),而CHOP mRNA和蛋白表达水平(0.40±0.03、0.44±0.04)均降低(P＜0.05),W/D(2.54±0.24)、TLW(1.54±0.24)、IQA[(16.71±2.33)％]和AI[(11.50±1.58)％]亦均降低(P＜0.01)；肺组织形态结构损伤减轻.结论 靶向siRNA对I/R损伤肺具有良好的保护作用,其机制可能与其对抗过度的未折叠蛋白反应(UPR)中CHOP介导的细胞凋亡有关.
作者：周俊辉；王良荣；郝卯林；应磊；孙勤；王万铁 刊期： 2013年第08期
目的 观察肺癌抑癌基因1(TSLC1)对人骨肉瘤细胞株MG63的生长和增殖能力的影响.方法 将稳定表达TSLC1的人骨肉瘤MG63细胞株M8T设为研究对象,转染空载体的骨肉瘤MG63细胞株M8P设为对照组,人骨肉瘤细胞株MG63设为空白组.噻唑蓝(MTT)法检测M8T细胞增殖；FACSort流式细胞仪检测细胞周期变化及细胞凋亡；将2×107个瘤细胞皮下注射裸鼠,观察体内成瘤的影响.结果 稳定转染TSLCl的实验组M8T细胞株与对照组及空白组细胞比较,其细胞增殖能力下降,生长速度明显受到抑制；M8T细胞G0-G1期细胞数为(63.76 ±2.78)％,生长周期出现了G0～G1期阻滞,细胞凋亡总数为(28.45 ±0.65)个,显著增加(P＜0.01)；裸鼠皮下成瘤于皮下注射后3周开始形成.结论 TSLC1能明显抑制骨肉瘤MG63细胞的生长和增殖.
作者：覃莉；林阳；陈文坚；陈安民；祝文涛 刊期： 2013年第08期
目的 探讨胃癌术后患者早期不同营养支持方法、疗效观察及应用价值.方法 将100例胃癌根治术后患者随机分为两组,分别进行全肠外营养支持(TPN组)和肠内联合肠外营养支持(CEP组),分别于术后24 h后予营养支持.观察在治疗过程中两组患者术后并发症的发生率、胃肠功能恢复时间、术后平均住院天数、免疫指标及营养评定等各项指标进行对比分析.结果 两组患者术后并发症的发生率(TPN组9％、CEP组3％)；胃肠道功能恢复时间TPN组(69.75±9.49)h、CEP组(48.54±8.46)h；平均住院时间TPN组(15.18±2.21)d、CEP组(12.89±2.23)d,CEP组明显低于TPN组(P＜0.05)；两组术后血浆总蛋白(TP)、血浆白蛋白(ALB)、血红蛋白(HGB)和体质量(BW)在营养支持后均有所下降(P＜0.05),TPN组淋巴细胞计数(LY)减少(P＜0.05),CEP组LY差异无统计学意义(P＞0.05)；两组营养及免疫指标组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 胃癌术后早期肠内营养联合肠外营养,在改善机体营养状况方面与全肠外营养相似,在加快免疫状态改善,降低并发症发生率方面要优于全肠外营养.
作者：李志红；皮亚平 刊期： 2013年第08期
目的 观察盐霉素对乳腺癌细胞株MCF-7、MCF-7/ADR、MDA-MB-231的体外增殖和侵袭能力的影响,探讨其对乳腺癌细胞的转移抑制作用.方法 用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖,得出半数抑制浓度(IC50)值；用Transwell小室法检测侵袭能力的变化；分别用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法和Western blot法检测ETS1和基质金属蛋白酶(MMP)-1基因和蛋白的表达变化.结果 盐霉素抑制乳腺癌细胞的增殖,3种细胞的IC50值分别为(7.47 ±0.64)、(5.11±0.97)、(4.08±0.85)μmol/L；经不同浓度的盐霉素处理后,3种细胞侵袭能力逐渐下降,分别为对照组的65.9％/41.9％、55.8％/37.8％、48.5％/24.6％；MCF-7/ADR和MDA-MB-231的ETS1和MMP-1表达水平随着盐霉素浓度升高而下降.结论 盐霉素可以抑制乳腺癌细胞的增殖,降低其侵袭能力.
作者：赵月；沈娜；任精华；赵向旺；黄韬；何文山 刊期： 2013年第08期
目的 探讨调节性T淋巴细胞(Tregs)在结肠癌组织中不同部位的浸润及临床意义.方法 采用免疫组织化学技术检测90例原发性结肠腺癌组织芯片中局部浸润Tregs在癌巢、癌间质及癌旁正常黏膜的分布及其与总生存率(OS)的关系.结果 癌组织中浸润Tregs多于癌旁正常黏膜浸润Tregs(P ＜0.01)；癌巢浸润Tregs少于癌间质浸润Tregs(P＜0.01)；癌组织浸润Tregs与OS呈正相关(P＜0.05),癌巢浸润Tregs与OS呈负相关(P＜0.05).结论 结肠癌局部浸润Tregs与预后密切相关.
作者：徐为；付海啸；邱磊；宋军；张宝福；郑骏年 刊期： 2013年第08期
目的 观察转染反义抑制微小RNA-21(miR-21)对A431细胞株中程序性细胞坏死因子4(PDCD4)和磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)表达及细胞凋亡的影响.方法 对A431细胞转染反义miR-21(Anti-miR-21),采用免疫细胞化学法检测转染前后A431细胞株中PDCD4和PTEN的表达,采用原位末端转移酶标记(TUNEL)检测转染前后A431细胞株中细胞凋亡.结果 细胞组、转染无关序列组和转染miR-21反义寡核苷酸组PDCD4表达平均吸光度(IA)值分别为62 340.03 ±2157.52、55 871.36±7281.27和175 302.34±14 571.90,差异有统计学意义(F =50.12,P＜0.05)；细胞组、转染无关序列组和转染miR-21反义寡核苷酸组PTEN表达IA值分别为19 206.26 ±655.01、19 149.26±1058.29和135 572.92±4685.05,差异有统计学意义(F=576.54,P ＜0.05)；细胞组、转染无关序列组和转染miR-21反义寡核苷酸组凋亡细胞比例分别为9.90％、12.95％和31.63％,差异有统计学意义(F=201.79,P＜0.05).结论 转染Anti-miR-21后A431细胞株中miR-21表达下降,这种抑制可以上调A431细胞株中PDCD4和PTEN的表达,加速肿瘤细胞凋亡.
作者：李小红；于建斌 刊期： 2013年第08期
目的 探讨大鼠骨髓干细胞种植于豚鼠脱细胞血管支架方法构建组织工程血管的免疫原性.方法 选取健康纯系雄性SD大鼠80只,体质量200 ～ 250 g,随机分为4组,皮下包埋不同移植物:骨髓干细胞种植组(A组,种植大鼠骨髓干细胞的脱细胞豚鼠血管,n =20)、单纯脱细胞组(B组,单纯脱细胞的豚鼠血管,n=20)、新鲜异种血管组(C组,新鲜豚鼠血管,n=20)、假手术组(D组,不包埋任何标本,n=20).术后第3、7、15、30、60天每组处死4只大鼠,获取大鼠血清并取出移植物.苏木素-伊红(HE)染色观察豚鼠血管脱细胞处理效果及移植物表面炎性反应强度,免疫组织化学方法检测移植物表面抗豚鼠血管IgG和补体C3沉积.结果 (1)HE染色显示每组移植物中均可见明显炎性细胞浸润,A组及B组的炎症浸润程度明显低于C组.(2)免疫组织化学法检测:各组移植物表面有明显的抗豚鼠血管IgG沉积.术后3d各组平均吸光度(IA)值差异无统计学意义(A组0.1506 ±0.0394,B组0.1632±0.0340,C组0.1668±0.0510,P＞0.05).术后7、15、30、60dC组平均IA值(0.2157±0.0452、0.2563±0.0442、0.2752±0.0579、0.2545 ±0.0466)高于A组(0.1633±0.0388、0.1787±0.0532、0.1692±0.0406、0.1633±0.0282)、B组(0.1555±0.0348、0.1740±0.0364、0.1698±0.0330、0.1621±0.0349,P＜0.05).术后各时间点A组较B组均差异无统计学意义(P＞0.05).(3)免疫组织化学法检测显示移植物表面有明显的大鼠补体C3沉积.术后3、7、15 d各组平均IA值差异无统计学意义(A组0.1304±0.0313、0.1552±0.0425；B组0.1316±0.0254、0.1535±0.0396；C组0.1671±0.0422、0.1766±0.0493,P＞ 0.05).术后30、60dC组平均IA值(0.2401±0.0706、0.2674±0.0788、0.2044±0.0494)高于A组(0.1612±0.0358、0.1597±0.0439、0.1382±0.0299)、B组(0.1603±0.0591、0.1517±0.0404、0.1407±0.0288,P＜0.05).术后各时间点A组较B组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 骨髓干细胞种植组织工程血管及脱细胞处理血管的免疫排斥反应强度明显低于新鲜异种血管；同种骨髓干细胞种植于异种脱细胞血管支架方法构建的组织工程血管,具有较低的免疫原性.
作者：王更富；周冬冬；张新中；曹淑娥；刘伟；崔玉；韩培立；张杰；付庆林 刊期： 2013年第08期
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)基因多态性及单倍型与非小细胞肺癌(NSCLC)的关系.方法 收集NSCLC患者592例,健康对照者636例,聚合酶链反应(PCR)扩增TRAIL目的基因后,直接测序检测TRAIL基因3’非编码区(G1525A/G1588A/C1595T)3种单核苷酸多态性,并做TRAIL单倍型分析.结果 与对照组比较,TRAIL G1525A突变等位基因(A)和基因型(GA+ AA)的频率在NSCLC组中明显降低(P＜0.01)；NSCLC组TRAIL GI588A和C1595T两位点突变等位基因(A)和(T)的频率亦明显低于对照组(P＜0.01).进一步分层分析显示,Ⅰ期+Ⅱ期NSCLC患者中TRAIL C1595T突变等位基因(T)和(CT+ TT)基因型频率分别为47.89％和62.01％,Ⅲ期+Ⅳ期NSCLC患者中分别为58.80％和74.65％,两组差异均有统计学意义[优势比(OR)值分别=1.553和1.804,95％可信区间(CI):1.234 ～1.955和1.268～2.567,P＜0.01].Ⅲ期+Ⅳ期NSCLC患者中TRAIL G1525A突变等位基因(A)的频率为47.54％,较Ⅰ期+Ⅱ期NSCLC患者明显增加(40.75％,OR=1.318,95％ CI:1.658 ～1.047,P＜0.05).单倍型分析TRAIL基因(G1525A/G1588A/C1595T)3个位点紧密连锁,NSCLC组中AAT单倍型频率显著低于对照组(42.45％比58.23％,95％CI:1.525～2.824,P＜0.01)；GAT单倍型频率在NSCLC组中明显增高(9.98％比0.21％,95％ CI:0.015～0.059,P＜0.01).结论 TRAIL(G1525A/G1588A/C1595T)基因多态性及单倍型与NSCLC的易感性密切相关.
作者：吴江华；王耀勇；王桦；叶旭军 刊期： 2013年第08期
上皮间质转化(EMT)是指上皮细胞在特定的生理和病理情况下向间质细胞转化的现象和过程,上皮细胞表型的缺失及间质特性的获得是其主要特征.EMT不仅在多细胞生物胚胎发育、炎症控制、修复损伤的过程中发挥作用,而且在肝、肺、肾等器官纤维化、肿瘤侵袭与转移中也起着重要作用[1].
作者：王浩；顾劲扬；丁义涛 刊期： 2013年第08期
目的 观察小干扰RNA (siRNA)抑制大鼠垂体生长激素腺瘤细胞(GH3)中垂体特异转录因子-1(Pit-1)的基因表达对其生物学行为的影响.方法 设计合成针对Pit-1基因的siRNA,经脂质体包裹转染GH3细胞.采用Western blot、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定经siRNA转染24 h后；Pit-1蛋白和Pit-1 mRNA表达；用细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞增殖-毒性检测法检测细胞生长增殖的变化；用流式细胞仪检测细胞凋亡的改变；制备Transwell小室测定GH3细胞体外侵袭能力的变化.结果 siRNA显著地抑制Pit-1蛋白和Pit-1 mRNA的表达水平,分别降低58.18％和75.82％；CCK-8法结果显示siRNA组细胞增长率明显低于与阴性对照组；流式细胞仪分析显示,siRNA组细胞凋亡率[(9.250 00±0.996 95)％]较阴性对照组[(2.893 30±0.665 16)％]增加；,siRNA组穿过Matrigel胶及滤膜的细胞数[(92.91±53.25)个],与阴性对照组[(7.50±7.95)个]比较侵袭力明显减弱,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Pit-1 siRNA能够有效地抑制GH3细胞的生长、促进其凋亡,降低侵袭力.
作者：范月超；张慧；李锦晓；梅鹏金；郑骏年；雷霆 刊期： 2013年第08期
目的 观察低能激光照射(LLLI)对大鼠梗死后心肌组织的影响.方法 冠状动脉结扎法制作雌性SD大鼠心肌梗死模型,3周后,经超声筛选合格心肌梗死大鼠随机分为两组:(1)低能激光照射组(LLLI组)；(2)对照组(Control组)；另设假手术组(Sham组).LLLI组应用低能激光开胸单次照射后,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法检测LLLI处理区内心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,照射后1h、1d、1周,分别测定LLLI处理区内心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与Control组VEGF mRNA和蛋白的表达(2.12 ±0.58、1.02±0.41)及Sham组VEGF mRNA和蛋白的表达(2.42±0.26、0.92±0.37)比较,LLLI组显著提高了照射区域梗死后心肌组织中VEGF mRNA和蛋白的表达(4.42±2.88、2.62±1.83,P ＜0.05)；Sham组与Control组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).在预处理后1h和1d,与Control组比较,LLLI组梗死后心肌组织中SOD的活性[(0.84±0.43)、(0.92±0.34) U/mg)]均显著提高；而MDA的产量[(0.56±0.31)、(0.50 ±0.29) nmol/mg]显著降低(P＜0.05).在预处理后1周,LLLI组与Control组之间上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LLLI处理显著上调梗死后心肌组织中VEGF的表达及SOD的活性,降低了MDA的含量,从而能够改善梗死后心肌微环境,促进梗死后心肌细胞的再生与修复.
作者：余海彬；法宪恩；高成山；黄真锋；周玉阳；刘雷 刊期： 2013年第08期
目的 探讨乳腺癌患者发生脑转移的危险因素和利用Logistic回归模型预测乳腺癌脑转移概率.方法 对165例乳腺癌患者的年龄、分期、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及人类表皮生长因子受体-2(Her-2)评分、月经状态、是否进行辅助化疗、远处第一转移灶、无转移生存期进行分析,建立乳腺癌脑转移预测模型.结果 确诊年龄＜ 35岁、腋淋巴结转移数≥4个、ER阴性、Her-2阳性是乳腺癌发生脑转移的独立危险因素(P＜0.05).获得的预测模型的预测能力为0.783±0.037,预测脑转移发生的灵敏度、特异度可分别达0.786和0.765.结论 临床可利用该模型预测乳腺癌患者脑转移的概率,且预测概率≥0.75.
作者：薛军；黄晶；杨劲松；程晶；彭纲 刊期： 2013年第08期
目的 观察微小RNA-92b(miRNA-92b)在大鼠急性胰腺炎中的表达及其对急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的影响.方法 以50μg/L肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导大鼠胰腺腺泡细胞(AR42J)建立体外急性水肿型胰腺炎模型,未处理的AR42J作为对照,检测干预12 h后培养基中淀粉酶含量,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测miRNA-92b在1、3、6h时表达量变化.慢病毒携带miRNA-92b的模拟物(miRNA mimic)及反义寡核苷酸链(miRNA AMO)转染AR42J,转染空病毒组作为对照.建立体外急性胰腺炎模型后,使用FQ-PCR检测miRNA-92b表达量；流式细胞术检测AR42J细胞凋亡率,Western blot法检测活性半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)表达量变化.结果 TNF-α诱导AR42J建立的体外急性胰腺炎模型,miRNA-92b 3 h表达水平较对照组升高(1.81 ±0.09)倍(P＜0.05)；转染miRNA-92b mimic组miRNA-92b表达量较空病毒组升高(3.71±0.33)倍(P＜0.05),AR42J凋亡率[(41.20±2.42)％]较空病毒组[(23.50±1.85)％]明显升高(p＜0.05),活性Caspase-3表达量明显升高；转染miRNA-92b AMO组较空病毒组miRNA-92b表达量降低(0.58±0.15)倍(P＜0.05),AR42J凋亡率[(13.80±0.40)％]较空病毒组[(23.50±1.85)％]明显降低(P＜0.05),活性Caspase-3表达量明显降低.转染空病毒组较未转染组miRNA-92b表达量、细胞凋亡率、活性Caspase-3表达量差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 急性水肿性胰腺炎发生时miRNA-92b表达量明显升高；上调miRNA-92b的表达,胰腺腺泡细胞的凋亡率增高,下调其表达胰腺腺泡细胞的凋亡率降低.
作者：付强；张宏伟；秦涛；刘传江；胡明星；唐强；王玉柱；薛飞；张莉 刊期： 2013年第08期
目的 观察黏蛋白1(MUC1)对食管鳞癌细胞生物学行为的影响并探讨其在上皮细胞-间质细胞转化过程中的作用.方法 设计构建靶向MUC1基因的短发卡RNA(shRNA)慢病毒载体pGC-LV-MUC1小干扰RNA(siRNA)并感染人食管癌细胞株Eca109,检测其对MUC1表达的抑制作用；应用噻唑蓝(MTT)与Transwell侵袭实验检测抑制MUC1对肿瘤细胞增殖、侵袭能力的影响,并采用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)与Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)在各组细胞中的表达差异.结果 与对照组比较,感染pGC-LV-MUC1 siRNA后,Eca109细胞内MUC1基因水平(1.000±0.061比0.612±0.019)和蛋白水平(11.230±1.120比7.440±0.970)明显降低(P＜0.05)；感染pGC-LV-MUC1 siRNA能显著抑制Eca109细胞的增殖活性,48 h (0.393±0.028比0.281 ±0.020),72 h(0.792±0.052比0.463 ±0.028,P＜ 0.05)；感染pGC-LV-MUC1 siRNA后,Eca109细胞的侵袭数量也明显降低[(87±4)个比(48±7)个,P＜0.05]；而Eca109细胞内E-cadherin基因水平(1.000±0.072比2.510±0.767)和蛋白水平(0.070±0.020比0.130±0.030)明显增高(P＜0.05).结论 MUC1可能通过诱导上皮细胞-间质细胞转化(EMT)而促进食管鳞癌细胞增殖、侵袭.
作者：何晓鹏；刘曦；孙智；史墨；陈钢；姜文鹏；王洲；刘相燕 刊期： 2013年第08期
目的 比较过表达微小RNA (microRNA)-494与采用RNA干扰抑制前列腺癌PC-3细胞中Survivin基因的表达,对前列腺癌移植瘤生长的影响.方法 将过表达microRNA-494的腺病毒载体Ad-494及负载Survivin短发卡RNA (shRNA)腺病毒载体Ad-sur分别或联合感染PC-3细胞后,将相应PC-3细胞接种于裸鼠右前肢皮下,建立前列腺癌移植瘤模型.并以磷酸盐缓冲液(PBS)组及空载体组(Ad-GFP)作为对照.动态测量肿瘤体积.55 d后处死各组裸鼠,瘤体称重计算抑瘤率.Western blot检测肿瘤组织中Survivin表达变化.免疫组织化学测定Survivin、B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达变化.结果 Ad-sur组、Ad-494组、Ad-sur+ Ad-494组裸鼠前列腺癌移植瘤的生长明显被抑制.第35天时即表现差异.其中Ad-sur+ Ad-494组瘤体积小,为(40.69±0.69) mm3,Ad-sur、Ad-494组瘤体体积分别为(102.11±5.32) mm3、(99.03±3.50) mm3,3组肿瘤体积均明显小于PBS组(572.72±10.46) mm3、Ad-GFP组(544.85 ±10.28) mm3(P＜0.05).但Ad-sur组与Ad-494组间瘤体大小差异无统计学意义(P＞0.05).55 d后,Ad-sur、Ad-494、Ad-sur+ Ad-494组对移植瘤抑制率分别64.62％、65.98％、86.67％,Ad-sur+ Ad-494组具有抑瘤增效的相加作用(Q=0.99).同对照组比较,实验各组的Survivin基因均表达下降,差异有统计学意义(P＜0.05).其中,Ad-494组与Ad-sur组间差异无统计学意义(P＞0.05),Ad-sur+ Ad-494组较Ad-494、Ad-sur组更为显著；实验各组中的bax、Caspase-3表达上调,bcl-2表达下调,且Ad-sur+ Ad-494组效果优于Ad-sur、Ad-494组.结论 过表达microRNA-494与RNA干扰方法均可抑制前列腺癌裸鼠移植瘤Survivin基因表达,从而抑制移植瘤的生长,且两者联合效果更加显著.
作者：孙承文；王礼平；臧亚晨；薛波新；单玉喜；许立军；阳东荣 刊期： 2013年第08期
本研究旨在观察血中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和血肌酐(Scr)在体外循环(CPB)心脏不停跳与停跳心内直视二尖瓣置换术中的变化规律,探讨体外循环心脏不停跳手术的临床意义.一、资料与方法1.一般资料:纳入2011年3至12月在我院住院(年龄18 ～ 60岁)行二尖瓣置换术患者60例,随机分为不停跳和停跳组,各30例.排除标准:术前肝、肾功能不全;糖尿病;周围血管疾病和围手术期使用肾毒性药物等.本研究经医学伦理委员会批准.
作者：廖绪强；郭永宽；阳诺；刘涛；冼磊；陈铭伍 刊期： 2013年第08期
目的 探讨钙蛋白酶(caplain)抑制剂ALLN(N-acetyl-Leu-Leu-Norleucinal)、α-硫辛酸(α-LA)单用及联用对癌性恶病质小鼠的治疗效果及其机制.方法 结肠腺癌Colon26 (C26)细胞接种于小鼠前腋窝皮下构建恶病质模型.药物干预7d后检测去瘤体质量、腓肠肌湿重、血生化、细胞因子水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤组织核因子-κB(NF-κB)表达及骨骼肌中caplain-1和泛素mRNA表达.结果 荷瘤对照组caplain-1与泛素mRNA表达值分别为0.84 ±0.10、2.68±0.08,ALLN组、α-LA组、ALLN+ α-LA组caplain-1表达值分别为0.59 ±0.07、0.65±0.07、0.57 ±0.04,泛素mRNA表达值分别为2.29±0.07、2.34 ±0.05、2.20±0.10,均低于荷瘤对照组(P＜0.05),其他指标亦有不同程度的改善(P＜0.05).结论 caplain抑制剂和α-硫辛酸均具改善癌症恶病质的作用,两者联合应用效果更好.
作者：陈思曾；曹少祥 刊期： 2013年第08期
目前手术中快速诊断肿瘤主要依靠冰冻切片,但该方法需冰冻、切片、染色等预处理,增加了麻醉和手术时间[1].常压直接质谱分析(AMS)可在无需复杂的样品预处理的情况下对各种样品进行快速检测分析[2].我们采用自制的甲醇萃取辅助的针尖电喷雾离子源检测肺癌及肺癌旁组织,利用主成分分析(PCA)能快速(＜1 min)区分肺癌及肺癌旁组织,为术中快速诊断肺癌提供一种新方法.
作者：魏益平；陈立如；朱腾高；陈焕文；徐建军 刊期： 2013年第08期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
