张中林；艾勇彪；张吉发；袁玉蜂；刘志苏；何跃明
目的 探讨人参皂甙Rb1对肠缺血/再灌注致急性肺损伤的保护效应及核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路参与该效应的分子机制.方法 成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:假手术组(S组)；肠缺血/再灌注组(I/R组)；再灌注+Rb1组(I/R +Rb1组)；全反式维甲酸(ATRA)+再灌注组(ATRA+ I/R组)；ATRA+再灌注+Rb1组(ATRA+ I/R+Rb1组).采用肠缺血/再灌注模型,Western blot检测肺组织Nrf2、HO-1表达变化；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-10水平；检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量；检测肺湿/干比及肺组织病理损伤评分.结果 与S组比较,其他4组Nrf2、HO-1蛋白表达,TNF-α、IL-6、MDA含量,肺组织湿/干重比及肺组织病理评分增高(P＜0.05)；与1/R组比较,1/R+ Rb1组Nrf2,HO-1蛋白表达,TNF-α,IL-6,MDA含量,肺组织湿/干重比及肺组织病理评分降低(P＜0.05)；与I/R+ Rb1组比较,ATRA+ I/R组,ATRA+ I/R+ Rb1组Nrf2、HO-1蛋白表达,NF-α、IL-6、MDA含量,肺组织湿/干重比及肺组织病理评分增高(P＜0.05).SOD活性、IL-10水平与上述变化相反.结论 肠缺血/再灌注可引起急性肺损伤,人参皂甙Rb1后处理能通过激活Nrf2/HO-1通路减轻肠缺血/再灌注所致肺损伤.
作者：杨进国；夏中元；赵博；江莹；胡兴云；孟庆涛 刊期： 2012年第11期
目的 建立不同照射剂量下大鼠放射性肠炎模型及比较其各自特点,探讨其发病机制.方法 雄性SD大鼠90只,随机分为正常对照A组(18只)、小剂量5GyB组(24只)、中剂量10 Gy C组(24只)及高剂量15 Gy D组(24只),直线加速器对大鼠腹部一次性照射,在照射后2、4、7d,观察大鼠的体质量变化、死亡率、回盲部细菌移位率,光镜下观察小肠组织形态学变化,检测空肠一氧化氮(NO)的含量及采用酶联免疫吸附试验(ELESA)法检测空肠黏膜促炎细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α和抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)的蛋白含量.结果 放射后第2天,放射组均出现不同程度的精神差、进食少、腹泻、黏液血便等症状,与A组比较,B组各指标均无统计学意义(P＞0.05),而C、D组差异有统计学意义(P＜0.05),出现放射性肠炎,且D组较C组改变更大(P＜0.05)；第4天放射组各症状均加重,且D组大鼠全部死亡,与A组比较,B、C、D组各指标差异有统计学意义(P＜0.05),均存在放射性肠炎,且程度B组＜C组＜D组(P＜0.05)；第7天,C组仍存在各症状但较前缓解,与A组比较,B组各指标差异无统计学意义(P＞0.05),C组差异有统计学意义(P＜0.05),C组与B组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 本模型在不同的时间段均有各自典型的特点,适合放射性肠炎治疗研究的模型需要；放射性肠炎发病机制与NO及细胞因子变化存在密切的关系.
作者：洪智攀；武寒飞；赵克；丁健华；尹淑慧 刊期： 2012年第11期
目的 观察褪黑素(MT)对睡眠剥夺(SD)大鼠空间学习记忆能力的影响.方法 小平台水环境法制备SD大鼠模型.高效液相法检测不同时程SD大鼠松果体内MT含量.Morris水迷宫方法检测大鼠的空间学习记忆能力,每天训练前30 min腹腔注射MT.结果 松果体内MT含量与SD时间有关,随着SD时间的延长,MT含量逐渐下降,睡眠恢复后,MT含量明显增加.与对照组大鼠比较,SD大鼠的逃避潜伏期明显延长,跨越原平台象限次数减少；在SD期间补充外源性MT后,上述指标与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SD引起的空间学习记忆能力下降与松果体内MT分泌减少有关,补充外源性MT能预防这种因睡眠不足导致的学习记忆能力下降.
作者：靳慧娟；张强；周敬华；于慧美；张其梅 刊期： 2012年第11期
目的 观察下调蛋白激酶Cε(PKCε)基因对肾透明细胞癌细胞株769P细胞的生长、侵袭及迁移能力的影响.方法 用脂质体将PKCε小干扰RNA (siRNA)转染至769P细胞中,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot分析PKCε基因及蛋白的表达；噻唑蓝(MTT)及单细胞克隆试验测定细胞的生长；划痕及侵袭试验检测细胞的侵袭和迁移能力.结果 通过siRNA下调769P细胞中PKCε的表达后,细胞的增殖能力下降明显(P＜0.05)；同时,细胞的侵袭和迁移能力较正常细胞降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PKCε可影响人肾透明细胞癌细胞株769P细胞的生长及细胞侵袭、迁移能力.
作者：陈俊星；黄斌；曹开源；郭胜杰；庄锦涛；潘金成；莫承强；丘少鹏 刊期： 2012年第11期
目的 培养大鼠调节性树突状细胞(rDC)并探讨其生物学特性.方法 培养3种不同树突状细胞(DC):(1)通过加入1×10-6 mol/L地塞米松(DXM)获得未成熟DC (imDC)；(2)通过加入1 mg/L脂多糖(LPS)活化获得成熟(matDC)；(3)通过1×10-6 mol/L DXM预处理1 mg/LLPS活化获得rDC.流式细胞仪检测各种DC表型,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测量细胞因子水平.结果 rDC表现为部分成熟的细胞表型,细胞表面CD40表达较imDC组明显增加,CD86和人类主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ表达与imDC类似.rDC分泌产生白细胞介素(IL)-12、IL-10水平都显著高于imDC,但IL-12生成上调在很大程度上被DXM预处理抵消,因此,反映了机体免疫反应状况的IL-10/IL-12比值较后者有显著升高(1.15 ±0.33、0.43 ±0.08;P＜0.05).结论 DXM预处理LPS活化可以诱导大鼠骨髓细胞获得rDC,表现为部分成熟的细胞表型,细胞表面CD40表达及分泌IL-10/IL-12比值较imDC组增高.
作者：高晓燕；黄必军；丘惠娟 刊期： 2012年第11期
目的 体外诱导甲胎蛋白(AFP)158-166特异性T细胞,检测其对AFP+肝癌细胞的特异性杀伤能力.方法 采用流式细胞术及PCR-SSP法从20例健康志愿者中筛选基因型HLA-A0201阳性者,每例取外周血50 ml获取单核细胞,细胞因子贴壁黏附培养收获树突状细胞(DC).将DC负载HLA-A0201表位态AFP158-166后按1∶10比例与新鲜淋巴细胞混合培养、增殖,噻唑蓝法检测其对HepG2、负载和未负载AFP158-166的T2细胞的杀伤能力.结果 成熟DC表面抗原CD83、CD80和CD86阳性率分别为(81.3 ±2.4)％、(92.8±1.4)％和(70.5 ±1.9)％.诱导的T细胞在效靶比40∶1时对HepG2、负载和未负载AFP158-166的T2细胞杀伤率分别为(61.1±3.4)％、(70.6±2.4)％和(16.3 ±2.7)％.结论 人外周血体外诱导的AFP158-166特异性T细胞可杀伤AFP+ HepG2和负载AFP158-166的T2细胞.
作者：孙龙昊；章由贤；何向辉；章志翔；朱理玮 刊期： 2012年第11期
目的 观察小鼠胚胎腭突间充质(EPM)细胞中7-脱氢胆固醇还原酶基因(Dhcr7)的表达,筛选出针对EPM细胞Dhcr7的有效小干扰RNA(siRNA)序列.观察RNA干扰(RNAi)沉默Dhcr7的表达后,对EPM细胞增殖的影响.方法 化学合成3条针对Dhcr7 mRNA的siRNA,阳性脂质体介导转染EPM细胞.荧光显微镜观察转染效率,Western blot法检测Dhcr7蛋白表达变化,噻唑蓝(MTT)检测沉默后增殖率的变化.结果 siRNA转染效率为72.6％.3条siRNA对EPM细胞Dhcr7基因表达都有抑制作用,siRNA-3抑制作用明显,达60.2％,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).Dhcr7沉默后EPM细胞增殖抑制率为56.4％,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 筛选出针对EPM细胞Dhcr7有效的siRNA序列.siRNA可抑制EPM细胞Dhcr7基因表达,Dhcr7表达降低可抑制EPM细胞增殖.
作者：庄翠竹；马秀兴；肖文林；张春阳；王双义 刊期： 2012年第11期
目的 观察大鼠脊髓来源的少突胶质前体细胞(OPCs)在衰老过程中基因组DNA甲基化总体调控模式的变化.方法 原代培养新生大鼠、4周大鼠和32周大鼠脊髓组织来源的OPCs细胞,并用免疫荧光染色鉴定其表面标志物A2B5及NG2；采用酶联免疫吸附法检测各组细胞基因组甲基化水平及总体DNA甲基转移酶(DNMTs)活性；采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)及Western blot检测各组细胞DNMTs的3种主要亚型DNMTl、DNMT3a及DNMT3b的mRNA及蛋白表达水平.结果 免疫荧光染色结果显示,本研究培养的OPCs纯度达95％以上.新生组、4周组和32组细胞基因组DNA甲基化水平分别为0.87±0.12、0.79 ±0.14和0.37±0.07,其中32周组与新生组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；各组细胞总体DNMTs活性呈下降趋势,差异有统计学意义(P ＜0.05);DNMTs的3种亚型DNMT1、DNMT3a及DNMT3b的变化趋势为:与新生组比较,4周组DNMT1的表达下降43％,DNMT3a和DNMT3b的表达分别增高56％和36％；32周组DNMT1的mRNA表达下降69％,DNMT3b表达增高104％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠脊髓源性OPCs在衰老过程中,其基因组甲基化水平及总体DNMTs活性呈下降趋势,而在此过程中DNMT1活性的下降发挥了主要作用.
作者：吴斌；吴永超；潘海涛；郭晓东；郑启新 刊期： 2012年第11期
目的 观察沉默缺氧诱导因子(HIF)-1α基因表达对于缺氧微环境下人胰腺癌BxPC-3细胞株中糖酵解相关基因表达的影响.方法 通过合成小于扰RNA((siRNA))转染沉默BxPC-3细胞株中HIF-1α基因表达.将细胞分为空白对照组(BxPC-3)、空白质粒转染对照组(GFP)和HIF-1α基因沉默组(sh-HIF-1α),分别在正常环境(21.0％O2)和缺氧环境(0.5％～1.0％ O2)中培养48 h后,检测各组细胞中糖酵解相关基因[如丙酮酸激酶1(PDK-1)、乳酸脱氢酶A(LDH-A)和柠檬酸合成酶(CS)]的表达以及细胞糖酵解产物乳酸含量的改变.结果 与正常环境比较,缺氧培养后sh-HIF-1α组细胞内HIF-1αmRNA增加了12.4％,蛋白增加了1.6倍,显著低于BxPC-3组和GFP组(P＜0.05),PDK-1和LDH-A的表达也明显低于两个对照组(P＜0.05).相应的sh-HIF-1α组的乳酸含量为(4.8 ±0.3)nmol/106个细胞,明显低于BxPC-3组(9.1±0.5)nmol/106个细胞和GFP组(9.2±0.5) nmol/106个细胞(P＜0.05).相反,缺氧时BxPC-3组和GFP组细胞中与线粒体氧化磷酸化相关的CS基因表达明显下降,低于其在sh-HIF-1α组细胞中的表达(P＜0.05).结论 缺氧可以诱导BxPC-3细胞株中HIF-1α基因高表达并促进糖酵解相关的PDK-1和LDH-A等基因表达.而通过沉默HIF-1α基因,可以抑制上述基因的表达,并促进CS基因表达,从而抑制肿瘤细胞的糖酵解代谢.
作者：蒋奕；吴国豪；何国栋；庄秋林；张波；韩寓嵩 刊期： 2012年第11期
目的 比较醋酸钠林格氏液(AR)、乳酸林格氏液(LR)和生理盐水(NS)对失血性休克犬碱剩余(BE)、乳酸(LAC)水平及其血液动力学的影响.方法 将健康成年雄性犬15条随机分为3组:AR组、LR组和NS组,用放血法复制失血性休克模型.分别于放血前、复苏前和复苏后5、30、60 min检测血流动力学参数、动脉血气和血乳酸值.结果 平均动脉压(MAP)恢复至休克前的水平,AR组[(41.10±2.18) ml/kg、(28.15±0.29) min]较LR组[(54.17±2.97) ml/kg、(43.26±0.87) min]、NS组[(59.61±2.88) ml/kg、(48.19±1.23) min]所需输液量更少、时间更短,差异有统计学意义(P＜0.05)；复苏30 min后,MAP AR组[(99.25±12.13) mmHg(1mmHg=0.133 kPa)]较LR组[(84.25±11.87)mm Hg]、NS组[(81.25±13.26) mm Hg]明显升高,且AR组较其他组血液pH值、BE及LAC水平显著改善,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 醋酸钠林格液比乳酸林格氏液和生理盐水更适合失血性休克犬的早期紧急液体复苏治疗.
作者：闵维雄；徐亮；王育斌；袁世荧 刊期： 2012年第11期
目的 检测死亡相关蛋白激酶(DAPK1)在肿瘤组织中的表达,探讨DAPK1表达与肿瘤患者临床特征间的关系及其意义.方法 通过Western blot法检测DAPK1在人肿瘤组织中的表达,高清晰度彩色图文分析系统(HPIAS)分析各组样本相对吸光度(A)值.结果 DAPK1在部分宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和宫颈癌组织中表达,相对A值分别为0.64±0.04和0.36±0.03,两者间差异有统计学意义(P＜0.05)；DAPK1在正常宫颈组织均有表达(相对A值为0.89±0.03),且明显高于宫颈CNI和宫颈癌组织,差异有统计学意义(P＜0.05)；无淋巴结转移宫颈癌组织DAPK1表达(相对A值为0.39±0.03)明显高于有淋巴结转移组织(0.16±0.04),差异有统计学意义(P＜0.05).而DAPK1的表达与患者年龄、肿瘤大小无明显相关.结论 DAPK1表达降低可能与肿瘤的发生有关；DAPK1基因可能参与宫颈癌的侵袭与转移.
作者：舒晓燕；袁明；王冬花；陈华明 刊期： 2012年第11期
目的 观察脑源性神经营养因子(BDNF)基因修饰脂肪间充质干细胞(ADSCs)治疗大鼠急性脊髓损伤效果.方法 获取大鼠ADSCs细胞,观察其生物学特征,行溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记及腺病毒BDNF基因转染.将36只SD大鼠随机分为3组:脊髓损伤对照组(A)、ADSCs治疗组(B)及BDNF转染的ADSCs治疗组(C).在脊髓损伤部位行相应处理:A组植入明胶海绵；B组植入含3.0μl(3×1010/L) ADSCs的明胶海绵；C组植入含3.0μl(3×1010/L)转染ADSCs的明胶海绵.行为学评分及观察免疫荧光染色.结果 成功分离并培养ADSCs,可于体外稳定增殖.术后7、14、28 d,C组运动功能评分为(10.55±0.80、14.39 ±0.25、19.71 ±2.14)分,明显高于A组(5.35 ±0.68、7.93±0.45、10.78 ±1.18)分、B组(7.01 ±0.39、10.33±0.27、14.87 ±0.37)分.免疫荧光染色显示移植ADSCs脊髓组织内,均可见不同程度的分布有BrdU阳性标记细胞；荧光染色结果提示部分BrdU阳性的移植细胞同时呈胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性.结论 ADSCs在移植后能在宿主体内存活、迁移并分化.移植ADSCs之后,运动功能可见改善,证实ADSCs移植能改善中枢神经系统功能.
作者：熊敏；何宁；曾云；陈森；刘志刚；何宏生 刊期： 2012年第11期
大量研究结果显示营养支持与肠屏障功能的维护有着密切的关系,特别是肠内营养的应用,不仅为机体代谢提供底物,满足能量和蛋白质需求,而且在改善和维护肠黏膜结构和屏障功能及肠道免疫方面也发挥着关键作用[1-3].尤其是近年来免疫营养素、生态免疫营养以及维持黏膜屏障功能的细胞因子的研究和应用,推动了临床营养的发展.
作者：王文生；杨桦 刊期： 2012年第11期
胃旁路术治疗2型糖尿病具有很高的治愈率和缓解率,其治疗机制已成为糖尿病研究的热点[1].本研究旨在探讨构建大鼠胃旁路术模型的手术技巧.一、材料和方法1.材料:清洁级雄性SD大鼠30只,体质量200-220 g,由中山大学实验动物中心提供.许可证号:SCXK(粤)2009-0011.参照文献[2]经高脂饮食加STZ诱导为2型糖尿病模型.
作者：彭海峰；都敏；张环；阎玉矿 刊期： 2012年第11期
目的 通过有限元分析的方法评估人工寰齿关节置换对寰枢关节三维活动度的影响.方法 将CT扫描数据导入Mimics软件重建寰枢椎体及人工寰齿关节三维模型,去除模型中寰椎前弓、齿状突和枢椎部分椎体,模拟前路减压术,将人工寰齿关节模型装配于处理过的寰枢椎模型上.导入Ansys软件分析计算模型的三维活动度.结果 人工寰齿关节在前屈、后伸、右侧弯、右旋转状态下的位移分别为1.109、3.310、0.528、9.678 mm,活动度分别为1.6°、5.1°、4.6°和22.0°.结论 改良人工寰齿关节置换既可稳定寰枢关节又可保留寰枢关节运动.
作者：胡勇；赵红勇；袁振山；张美超；徐荣明；顾勇杰 刊期： 2012年第11期
目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外增殖及其分化潜能的影响.方法 体外培养大鼠BMSCs,分别设对照组和bFGF处理组,bFGF作用浓度分别为1、10、100 μg/L.作用72 h后,噻唑蓝(MTT)测吸光度(A)值反映细胞增殖.细胞免疫组织化学测细胞CD44的累积A值；逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞CD44的mRNA相对表达量.结果 在1 μg/L bFGF作用下其MTT A值为0.334±0.036较对照组A值0.251 ±0.033明显增高(P＜0.05).在1 μg/L bFGF作用下其细胞免疫组织化学测得CD44的累积A值较对照组明显增高(P＜0.01)；其RT-PCR测得CD44的mRNA相对表达量较对照组明显增高(P＜0.01).结论 作用浓度为1 μg/L的bFGF可促进BMSCs的体外扩增并有助于保持BMSCs的分化潜能.
作者：黄桂玲；邓宇 刊期： 2012年第11期
目的 观察癌胚抗原相关细胞黏附分子-6(CEACAM6)在人肝门部胆管癌细胞株QBC939中的表达,探讨其在侵袭转移中的作用.方法 实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测CEACAM6在QBC939细胞中的表达；构建CEACAM6的RNA干扰(RNAi)慢病毒载体,并感染QBC939细胞,Real-time PCR验证RNAi效果；Transwell侵袭试验检测QBC939细胞体外侵袭力的改变.结果 CEACAM6在QBC939细胞中高表达.成功构建CEACAM6基因RNAi慢病毒载体并转染QBC939细胞.和对照组比较,RNAi组CEACAM6 mRNA表达抑制率为93.1％ (P ＜0.05)；Tran-swell实验提示RNAi后,侵袭细胞OD570 RNAi组(0.09 ±0.01)明显少于对照组(0.13 ±0.02),侵袭抑制率为69.2％ (P ＜0.05).结论 CEACAM6在QBC939细胞中高表达,其表达程度与肝门部胆管癌细胞侵袭转移能力呈正相关.
作者：黄尧；曾永毅；刘景丰；林科灿；罗顺峰；张翔 刊期： 2012年第11期
目的 探讨趋化因子受体4(CXCR4)、血管内皮生长因子(VEGF)在肺癌组织中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学方法检测90例肺癌组织中CXCR4、VEGF的表达,包括39例伴淋巴结转移者.结果 CXCR4、VEGF蛋白在肺正常组织表达较低,在90例肺癌组织中CXCR4的阳性表达率高达61.1％ (55/90)；VEGF的阳性表达率为76.7％ (69/90).CXCR4的表达与肺癌患者的年龄、性别无明显相关,而与分化程度、TNM分期、病理类型和淋巴结转移明显相关；VEGF的表达与肺癌患者的年龄、性别和病理类型无相关,而与分化程度、TNM分期和淋巴结转移有相关性.结论 CXCR4和VEGF在肺癌组织的高表达与肺癌侵袭转移的发生和淋巴结转移有关.
作者：谢颂平；曾文慧；左涛；黄杰；范国华；董平 刊期： 2012年第11期
目的 观察黏蛋白4(MUC4)及胰岛素样生长因子-2(IGF-2)在ⅢA～ N2期非小细胞肺癌中的表达,探讨其对ⅢA～N2期肺癌患者预后的影响.方法 收集96例ⅢA～N2期肺癌患者的石蜡标本构建组织芯片,采用免疫组织化学方法检测MUC4、IGF-2在ⅢA～ N2期肺癌中的表达,并分析MUC4及IGF-2的表达与临床病理参数、淋巴结转移情况及患者预后的关系.结果 全组患者中,MUC4表达率高,为48.9％,在不同的淋巴结转移站数、个数,隆突下淋巴结转移,区域淋巴结转移及临床(病理)N2的癌组织中,表达差异有统计学意义(P＜0.05)；MUC4高表达患者其中位生存期达到43个月,5年生存率为32.6％,明显优于低表达患者(P＜0.01),而IGF-2高表达患者中位生存期为19个月,5年生存率仅为15.1％,明显低于低表达组(P＜0.001),在COX多因素分析中,MUC4及IGF-2的表达水平均是影响ⅢA～ N2期肺癌患者预后的独立因素(P＜0.01),且MUC4与IGF-2的表达呈负相关(r=-0,226,P＜0.05).联合MUC4及IGF-2将全组患者行进一步亚组分析,其中MUC4+ + IGF-2-组的预后好,其5年生存率高达49.7％,均优于其他3组(P＜0.01).结论 MUC4及IGF-2可作为影响ⅢA～N2期非小细胞肺癌预后的分子标志物,联合MUC4及IGF-2可将N2期非小细胞肺癌分为不同的亚组,其中MUC4+ + IGF-2-组的预后好,可行积极的以手术为主的综合治疗.
作者：张连民；张真发；孙冰生；李跃；刘洋；张铁梅；王长利 刊期： 2012年第11期
目的 观察骨关节炎(OA)中基质金属蛋白酶(MMP)-1、3与白细胞介素-1β(IL-1β)的表达及关节软骨细胞凋亡,探讨其在OA发病机制中的作用.方法 将20只中国大白兔随机分成正常组(A组)、实验组(B组),每组10只,A组未造模,B组采用Hulth法制成OA模型,4周后取胫骨平台关节软骨进行组织病理学检查,采用免疫组织化学和原位末端标记细胞凋亡检测法分别检测关节软骨和滑膜中的MMP-1、3、IL-1β及软骨细胞凋亡指数(AI)的水平.结果 组织病理学检查可见,B组关节软骨退变程度明显重于A组,符合OA关节软骨退变特征；通过检测MMP-1、3,IL-1β和AI,A组的结果分别是21.005±9.406、18.697±8.225、0.100±0.040和14.900±3.400,B组的结果分别是56.147±22.340、46.182±20.561、0.180±0.060和25.400 ±5.200;B组MMP-1、3和AI的水平均明显高于A组(P＜0.01),B组IL-1β水平高于A组(P＜0.05).结论 MMP-1、MMP-3、IL-1β的表达及关节软骨细胞凋亡在OA发病机制中作用重要,其异常升高与OA关节软骨退变和炎症反应密切相关.
作者：胡阿威；喻爱喜；吴刚 刊期： 2012年第11期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
