谢颂平；曾文慧；左涛；黄杰；范国华；董平
目的 筛选与中国人群的结直肠癌发生相关的抑癌基因.方法 构建包含1号染色体长臂高频杂合缺失区域的基因芯片,对19例结直肠癌标本进行表达谱分析,并与临床病理特征加以统计学分析,筛选该区域与结直肠癌相关的未知抑癌基因.结果 通过数据库检索,我们挑选了25个基因进行相关基因筛选.发现CSRP1、LMOD1、PPP1R12B和CFHL3 4个基因表达显著下调,分别在15、16、16、16例肿瘤组织中表达下调,其中下调比例超过2倍的例数分别为11、11、14、10例.统计学分析发现这4个基因表达与临床病理特征之间无相关.通过生物信息学分析,推测CSRP1基因可能是与结直肠癌发生相关的抑癌基因.结论 表达谱芯片以及生物信息学分析表明CSRP1基因可能是结直肠癌发生相关的抑癌基因.
作者：周崇治；韩杨；王晓亮；裘国强；彭志海 刊期： 2012年第11期
目的 观察褪黑素(MT)对睡眠剥夺(SD)大鼠空间学习记忆能力的影响.方法 小平台水环境法制备SD大鼠模型.高效液相法检测不同时程SD大鼠松果体内MT含量.Morris水迷宫方法检测大鼠的空间学习记忆能力,每天训练前30 min腹腔注射MT.结果 松果体内MT含量与SD时间有关,随着SD时间的延长,MT含量逐渐下降,睡眠恢复后,MT含量明显增加.与对照组大鼠比较,SD大鼠的逃避潜伏期明显延长,跨越原平台象限次数减少；在SD期间补充外源性MT后,上述指标与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SD引起的空间学习记忆能力下降与松果体内MT分泌减少有关,补充外源性MT能预防这种因睡眠不足导致的学习记忆能力下降.
作者：靳慧娟；张强；周敬华；于慧美；张其梅 刊期： 2012年第11期
目的 通过在人皮肤成纤维细胞(HSFs)中过表达TRAP-1-Like Protein(TLP),观察其对细胞生物学性状的影响.方法 通过慢病毒途径在人正常皮肤成纤维细胞中获得稳定过表达TLP基因后,检测细胞增殖、收缩活性以及TLP、Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化.结果 慢病毒介导外源性TLP基因在细胞中稳定表达.TLP可协同转化生长因子-β1(TGF-β1)促进细胞活力升高60％(48 h)(P ＜0.05)；纤维凝胶体积变化差异有统计学意义(P＜0.05)；实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot结果都显示Ⅰ/Ⅲ型胶原的合成与TLP的表达量呈正相关(P＜0.05),细胞因子TGF-β1刺激下此反应更明显.结论 TLP可促进人成纤维细胞增殖和收缩,并促进其合成Ⅰ/Ⅲ型胶原.
作者：王雪；陈骏；钱云良；沃雁；王琛；王丹茹 刊期： 2012年第11期
目的 观察脑源性神经营养因子(BDNF)基因修饰脂肪间充质干细胞(ADSCs)治疗大鼠急性脊髓损伤效果.方法 获取大鼠ADSCs细胞,观察其生物学特征,行溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记及腺病毒BDNF基因转染.将36只SD大鼠随机分为3组:脊髓损伤对照组(A)、ADSCs治疗组(B)及BDNF转染的ADSCs治疗组(C).在脊髓损伤部位行相应处理:A组植入明胶海绵；B组植入含3.0μl(3×1010/L) ADSCs的明胶海绵；C组植入含3.0μl(3×1010/L)转染ADSCs的明胶海绵.行为学评分及观察免疫荧光染色.结果 成功分离并培养ADSCs,可于体外稳定增殖.术后7、14、28 d,C组运动功能评分为(10.55±0.80、14.39 ±0.25、19.71 ±2.14)分,明显高于A组(5.35 ±0.68、7.93±0.45、10.78 ±1.18)分、B组(7.01 ±0.39、10.33±0.27、14.87 ±0.37)分.免疫荧光染色显示移植ADSCs脊髓组织内,均可见不同程度的分布有BrdU阳性标记细胞；荧光染色结果提示部分BrdU阳性的移植细胞同时呈胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性.结论 ADSCs在移植后能在宿主体内存活、迁移并分化.移植ADSCs之后,运动功能可见改善,证实ADSCs移植能改善中枢神经系统功能.
作者：熊敏；何宁；曾云；陈森；刘志刚；何宏生 刊期： 2012年第11期
目的 观察丙型肝炎病毒核心蛋白(HCVc)阳性肝内胆管癌细胞中人端粒酶逆转录酶(hTERT)的表达,并探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)对hTERT表达的影响.方法 将HCVc质粒瞬转入肝内胆管癌细胞株RBE,5-氮杂-2'-脱氧胞嘧啶核苷(AZA)处理转染后细胞；Western blot 法及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中hTERT及DNMT1的mRNA及蛋白表达.结果 比较空白对照组,转染HCVc质粒后,RBE细胞株中hTERT及DNMT1的mRNA、蛋白水平分别上调3.457±0.081、1.684±0.020、1.826 ±0.060、2.513±0.119(P＜0.05)；AZA处理转染后细胞可逆转hTERT的升高,mRNA和蛋白水平分别下调2.755±0.098、1.491±0.045(P ＜0.05).结论 DNMT1参与HCVc诱导的hTERT表达上调过程.
作者：程帝；郭宁；周嘉嘉；廖巧芳；陈汝福；李志花 刊期： 2012年第11期
目的 观察黏蛋白4(MUC4)及胰岛素样生长因子-2(IGF-2)在ⅢA～ N2期非小细胞肺癌中的表达,探讨其对ⅢA～N2期肺癌患者预后的影响.方法 收集96例ⅢA～N2期肺癌患者的石蜡标本构建组织芯片,采用免疫组织化学方法检测MUC4、IGF-2在ⅢA～ N2期肺癌中的表达,并分析MUC4及IGF-2的表达与临床病理参数、淋巴结转移情况及患者预后的关系.结果 全组患者中,MUC4表达率高,为48.9％,在不同的淋巴结转移站数、个数,隆突下淋巴结转移,区域淋巴结转移及临床(病理)N2的癌组织中,表达差异有统计学意义(P＜0.05)；MUC4高表达患者其中位生存期达到43个月,5年生存率为32.6％,明显优于低表达患者(P＜0.01),而IGF-2高表达患者中位生存期为19个月,5年生存率仅为15.1％,明显低于低表达组(P＜0.001),在COX多因素分析中,MUC4及IGF-2的表达水平均是影响ⅢA～ N2期肺癌患者预后的独立因素(P＜0.01),且MUC4与IGF-2的表达呈负相关(r=-0,226,P＜0.05).联合MUC4及IGF-2将全组患者行进一步亚组分析,其中MUC4+ + IGF-2-组的预后好,其5年生存率高达49.7％,均优于其他3组(P＜0.01).结论 MUC4及IGF-2可作为影响ⅢA～N2期非小细胞肺癌预后的分子标志物,联合MUC4及IGF-2可将N2期非小细胞肺癌分为不同的亚组,其中MUC4+ + IGF-2-组的预后好,可行积极的以手术为主的综合治疗.
作者：张连民；张真发；孙冰生；李跃；刘洋；张铁梅；王长利 刊期： 2012年第11期
目的 探讨肝再生磷酸酶-3(PRL-3)和微小RNA17-92 (miR-17-92)家族成员在结肠癌中异常表达的意义.方法 构建稳定转染PRL-3基因和空白对照质粒的结肠癌细胞株LoVo-PRL-3和LoVo-VC,用MicroRNA芯片筛查表达异常的促癌microRNA,从中选取miR-17-92家族成员miR-17、miR-19a行荧光实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)进行验证.在LoVo-PRL-3细胞中对STAT3信号传导与转录激活因子-3(STAT3)进行RNA干扰,检测miR-17、miR-19a的表达,在稳转细胞株中转染miR-17、miR-19a或对其进行敲除,用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Tanswell试验对细胞增殖侵袭能力的变化进行研究.在13例患者结肠癌原发灶、转移灶及癌旁正常组织中行免疫组织化学及qRT-PCR检测PRL-3、pSTAT3和miR-17、miR-19a的表达.结果 在结肠癌细胞株LoVo-PRL-3中miR-17、miR-19a的表达明显上调(P＜0.05),干扰STAT3可以抑制miR-17、miR-19a的表达.在LoVo-VC细胞中过表达miR-17、miR-19a促进了细胞的增殖(P＜0.05及P＜0.01)和侵袭(P＜0.01),而在LoVo-PRL-3细胞中敲除miR-17、miR-19a抑制了细胞的增殖侵袭(P＜0.05).在结肠癌组织中PRL-3、pSTAT3和miR-17、miR-19a的表达呈正相关.结论 PRL-3通过上调miR-17、miR-19a的表达在结肠癌细胞增殖侵袭中起到促进作用.
作者：张建龙；孙健；何传超；张贺云；张育超；褚忠华 刊期： 2012年第11期
目的 探讨人结肠癌相关成纤维细胞(CAFs)及结肠正常成纤维细胞(NFs)的培养和鉴定方法,分析两者在生物学特性和蛋白表达方面的差异.方法 采用组织块法和胶原酶消化法进行人结肠CAFs和NFs的原代培养；选择第3代人结肠CAFs及NFs,通过形态学观察和免疫细胞化学染色进行鉴定；细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测人结肠CAFs和NFs的增殖活性,并绘制7d生长曲线；酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定结肠CAFs和NFs细胞上清液中骨桥蛋白(OPN)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶(MMP)-2含量.结果 结肠CAFs胞质突减少,细胞不规则,排列紊乱,可见双核及多核细胞,除细胞角蛋白(CK)外,波形蛋白(vimentin)与α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)均为阳性表达；与结肠NFs比较,结肠CAFs增殖活性明显增强；ELISA法测定结肠CAFs和NFs细胞上清液中蛋白含量,其中OPN分别为(2.106±0.137) μg/L和(1.499±0.151) μg/L(P ＜0.01),TGF-β分别为(331.203±12.203) ng/L和(315.391±12.998) ng/L(P＜0.01),VEGF分别为(17.216±0.632) ng/L和(14.887 ±0.661) ng/L(P＜0.01),MMP-2分别为(1.830±0.192) μg/L和(1.436±0.102) μg/L(P ＜0.01).结论 通过组织块法和胶原酶消化法原代培养皆可获得高纯度的人结肠CAFs和NFs；两者在形态结构、增殖活性和蛋白表达等方面差异有统计学意义,这些差异可能是人结肠CAFs发挥其促结肠癌发生发展作用的生物学基础.
作者：乌新林；林凯金；苏秀兰；侯明星；董培德；施琳 刊期： 2012年第11期
目的 在不同浓度的乌司他丁体外干预下,观察脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞活化效应与分泌炎性因子变化趋势.方法 在体外细胞培养环境中,以1.0 mg/L LPS活化小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞与肺泡巨噬细胞,并且在活化前加不同浓度乌司他丁(100 ～ 10000 U/ml)进行干预；检测指标如下:巨噬细胞释放一氧化氮水平采用Griess法测定,巨噬细胞分泌与表达的炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法与实时定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测.结果 在乌司他丁浓度为1000、5000和10 000 U/ml时,抑制LPS刺激RAW264.7巨噬细胞与肺泡巨噬细胞分泌的一氧化氮(NO)、TNF-α、IL-1β和IL-6等炎性因子的表达差异有统计学意义(P＜0.05),同时抑制活化巨噬细胞中的TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达,差异有统计学意义(P＜0.05)；而100 U/ml浓度的乌司他丁对LPS刺激巨噬细胞的活化与炎性细胞因子分泌差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高浓度乌司他丁在体外可抑制LPS诱导的巨噬细胞炎症反应.
作者：文宁；孙煦勇；秦科；农江；赖彦华；董建辉；李海滨；蔡文娥；黄莹；曹嵩 刊期： 2012年第11期
皮肤恶性黑色素瘤(CMM)是一种起源于黑色素细胞的恶性肿瘤,是致命的人类肿瘤之一,占皮肤癌的5％和所有恶性肿瘤的1％.CMM是一种多因素相关疾病,其发生发展与抑癌基因的失活、突变及细胞异常增殖密切相关.近来研究结果显示,DNA甲基化与多种肿瘤的发生及发展有关[1],尤其是抑癌基因启动子区域CpG岛异常甲基化更为重要.现对DNA异常甲基化与恶性黑色素瘤发生发展关系的研究现状加以综述.
作者：杨宏凤；丛宪玲；孙然；宋文植 刊期： 2012年第11期
目的 探讨枝化状聚乙二醇(PEG)交联去细胞瓣复合材料的皮下抗钙化性能.方法 N-丁二酸-S-乙酰基巯基乙二醇酯(SATA)巯基化修饰去细胞瓣,以相对分子质量为20×103的枝化状丙烯酰化PEG交联获得复合材料(PEG组).以戊二醛固定天然瓣(GA-NAV组)和戊二醛固定去细胞瓣(GA-DAV组)为对照.取3组瓣膜样本各18枚,植入新西兰白兔背部皮下,分别于2、4、8周取出行Von Kossa染色观察钙沉积,原子吸收光谱法测定其钙含量.结果 GA-NAV组钙化发生快且进展迅速,2、4、8周的钙含量依次为(22.39±1.79)、(93.05±6.08)、(174.97±8.34) μg/mg,GA-DAV组钙化程度较轻,钙含量分别为(5.57±2.11)、(31.15 ±5.16)、(72.54±6.50) μg/mg,而PEG组未见明显钙化发生,对应钙含量仅为(0.46±0.07)、(1.68±0.10)、(2.92±0.25) μg/mg,相同时间点组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 相对分子质量为20×103的枝化状丙烯酰化PEG交联去细胞瓣复合材料具有良好的抗钙化性能.
作者：胡行健；邹明晖；邓诚；史峰；史嘉玮；董念国 刊期： 2012年第11期
骨髓间充质干细胞(BMSCs)作为一种治疗神经系统损伤的重要干细胞,可通过调节免疫、分泌神经营养因子以及分化成神经元等参与神经系统损伤的修复[1].BMSCs移植治疗神经系统损伤时,比较非损伤区域,会更多的归巢至损伤部位[2],提示可能有趋化因素介导BMSCs向损伤部位迁移,目前机制尚不明确,其中基质细胞衍生因子-1/CXC趋化因子受体-4(SDF-1/CXCR4)生物轴是一个重要的影响因素[3-4].Paul等[5]发现BMSCs移植4d后,其趋化至骨髓损伤部位的数量仅为1.6％,而增加BMSCs的CXCR4受体表达后,可使其更多的归巢到损伤部位,促进神经系统损伤修复[6-7],表明对SDF-1/CXCR4的研究有利于解决BMSCs治疗神经系统损伤时低转移率的问题.现就SDF-1/CXCR4生物轴介导BMSCs迁移修复神经系统损伤的研究进展进行综述.
作者：陈雷；程黎明；胡笑 刊期： 2012年第11期
目的 探索建立3种不同类型的鼠胰腺癌动物模型,基于核磁共振代谢组学技术发现鼠及人类胰腺癌的生物标志物.方法 模型1:人胰腺癌细胞株2×106个/只接种于裸鼠皮下,建立裸鼠皮下植入人胰腺癌细胞动物模型；模型2:取成模的皮下荷瘤鼠肿瘤组织,剪成1 mm3小粒后植入裸鼠胰体尾处被膜下,建立裸鼠胰腺原位植癌动物模型；模型3:将致癌剂7,12-二甲基苯并蒽(DMBA)混悬液以10 mg/100 g注入仓鼠胰腺体部被膜下,术组乙醇饮水,建立DMBA胰腺原位诱癌动物模型.结果 裸鼠皮下植入人胰腺癌细胞动物模型组成瘤率为100％；裸鼠胰腺原位植癌动物模型组成瘤率为90％;DMBA胰腺原位诱癌动物模型成瘤率为43％ (13/30).结论 建立了成熟可靠的各种鼠胰腺癌模型.
作者：欧阳东；黄鹤光 刊期： 2012年第11期
目的 用纯化的人血管生成素2(Ang2)蛋白,通过噬菌体展示技术从非免疫小鼠噬菌体展示抗体库中淘选、鉴定Ang2单链抗体.方法 以纯化的人Ang2蛋白为抗原,对非免疫小鼠噬菌体展示抗体库进行富集和筛选,获得Ang2单链抗体,利用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和Western blot法检测目的蛋白的表达并测序.结果 经过3轮富集和筛选,获得了1个能特异性识别Ang2蛋白的阳性噬菌体克隆,DNA测序表明其含有完整的单链抗体基因片段,大小约750 bp,表达蛋白相对分子质量约33.7×103；通过SDS-PAGE进一步实现Ang2单链抗体(phage-Ang2-scFv)的鉴定.结论 成功分离并鉴定人Ang2-scFv,为进一步的功能学研究奠定了基础.
作者：张中林；艾勇彪；张吉发；袁玉蜂；刘志苏；何跃明 刊期： 2012年第11期
目的 观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大鼠缺血再灌注(IR)急性肾损伤(AKI)的修复作用.方法 将50只SD大鼠随机分为3组,干细胞移植组(IR+ BMSCs组)18只,生理盐水注射组(IR组)18只,正常组(Sham组)14只.分离及培养大鼠BMSCs到第3代,建立大鼠缺血再灌注AKI模型,24h后移植干细胞；检测血清及尿肌酐值,并以细胞核增殖抗原(Ki-67)进行肾脏免疫组织化学观察.结果 BMSCs培养后,得到纯度高、生长状态良好的第3代(P3) BMSCs.造模后第4天,细胞治疗组血清肌酐浓度为(37.34±4.22) μmol/L,尿肌酐水平为(22.75±6.23) μmol,而生理盐水注射组血清肌酐浓度为(238.34±32.42) μmol/L,尿肌酐水平为(7.68±1.03) μmol,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01)；组织切片学观察,与对照组比较,IR+ BMSCs组肾小管结构改善及上皮细胞数量增多、刷状缘部分恢复,Millar法评分IR+ BMSCs组为0.799±0.023,IR组为2.798±0.055,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).以Ki-67进行免疫组织化学IR+ BMSCs组有大量增殖抗原阳性表达.结论 BMSCs对缺血再灌注性AKI有良好的修复作用.
作者：黄凤华；郑新民；姚惟琦 刊期： 2012年第11期
目的 观察红花对HSC-T6细胞基质分解素-1(MMP3)及其抑制因子基因表达的影响.方法 以不同浓度的红花(1.0、0.5 g/L)作用于培养的肝星状细胞株HSC-T6细胞48 h,收集细胞,提取总RNA；用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定MMP3及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的基因表达水平.结果 MMP3基因表达水平在红花1.0、0.5 g/L两组分别为2.80±0.36、2.52±0.32,而空白对照组为2.13 ±0.30.TIMP-1基因表达水平在红花1.0、0.5 g/L两组分别为1.66±0.23、2.04±0.30,而空白对照组为4.03±0.56.结论 红花可增强HSC-T6细胞MMP3的基因表达,并显著抑制HSC-T6细胞TIMP-1的基因表达,且与剂量有关.
作者：王爱民；阴赪宏；张莉；马雪梅；耿焱；王宝恩 刊期： 2012年第11期
目的 构建大鼠腹主动脉瘤模型并观察大鼠腹主动脉瘤中骨桥蛋白(OPN)及核因子-κB(NF-κB)的表达,探讨大鼠腹主动脉瘤发生的分子机制.方法 将30只大鼠分为3组,每组10只,用酶灌注法灌注30 min构建大鼠腹主动脉瘤模型；测量动脉直径；苏木素-伊红(HE)染色及特殊染色检测主动脉的结构改变及炎性细胞浸润；免疫组织化学技术、Western blot法检测动脉组织中OPN、NF-κB及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达.结果 成功构建大鼠腹主动脉瘤模型；腹主动脉瘤组术后直径扩张率明显高于对照组(P＜0.01),并且中层弹力蛋白明显减少,炎性细胞浸润程度显著增高；免疫组织化学结果显示OPN、NF-κB及MMP-2在腹主动脉瘤组中的表达均明显增加(P＜0.05).Western blot结果同样显示OPN、NF-κB及MMP-2在腹主动脉瘤组中的表达均明显增加(P＜0.01),OPN、NF-κB及MMP-2呈正相关.结论 在大鼠腹主动脉瘤模型中,OPN可能通过NF-κB途径上调MMP-2的表达,进而加速细胞外基质的降解,终导致主动脉瘤的发生发展.
作者：童雪影；周洪莲；武亚丽；聂斌 刊期： 2012年第11期
目的 观察小鼠胚胎腭突间充质(EPM)细胞中7-脱氢胆固醇还原酶基因(Dhcr7)的表达,筛选出针对EPM细胞Dhcr7的有效小干扰RNA(siRNA)序列.观察RNA干扰(RNAi)沉默Dhcr7的表达后,对EPM细胞增殖的影响.方法 化学合成3条针对Dhcr7 mRNA的siRNA,阳性脂质体介导转染EPM细胞.荧光显微镜观察转染效率,Western blot法检测Dhcr7蛋白表达变化,噻唑蓝(MTT)检测沉默后增殖率的变化.结果 siRNA转染效率为72.6％.3条siRNA对EPM细胞Dhcr7基因表达都有抑制作用,siRNA-3抑制作用明显,达60.2％,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).Dhcr7沉默后EPM细胞增殖抑制率为56.4％,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 筛选出针对EPM细胞Dhcr7有效的siRNA序列.siRNA可抑制EPM细胞Dhcr7基因表达,Dhcr7表达降低可抑制EPM细胞增殖.
作者：庄翠竹；马秀兴；肖文林；张春阳；王双义 刊期： 2012年第11期
表观遗传对小分子核糖核酸(microRNA)的表达方式以及肿瘤的诱发起着重要的调控作用.microRNA受甲基化和组蛋白修饰等经典表观遗传机制调控[1],另一方面microRNA对DNA(脱氧核糖核酸)甲基化也能够产生一定的调节作用[2].鉴于microRNA与DNA甲基化在肿瘤发生发展过程中的共同作用,现阐述microRNA与DNA甲基化的相互关系在基因表达调控、肿瘤形成以及在抗肿瘤领域内应用研究的新进展.
作者：洪涛；何小东；万鑫 刊期： 2012年第11期
目的 观察封闭负压引流技术对创面血管化的影响.方法 制作幼猪肌腱外露创面模型2×12个,设为封闭负压引流组(VSD组)和对照组,对表达CD31的新生血管、表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的成熟血管和表达血管内皮生长因子(VEGF)的细胞数进行统计学比较.结果 第7天,VSD组CD31阳性新生血管数为(19.90±1.36)个,α-SMA阳性成熟血管数为(11.90±1.32)个,VEGF阳性新生血管数为(69.90±1.27)个,CD31 mRNA表达量为(1.543±0.072)；对照组分别为(13.20±1.02)、(8.20±1.05)、(44.20 ±0.72)个以及(0.988 ±0.031),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 封闭负压引流能加速创面血管化,肉芽覆盖肌腱,促进创面愈合.
作者：刘君；刘兴邦；陶圣祥；余国荣；胡祥 刊期： 2012年第11期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
