夏加增；李建平；李承龙；马涛；姚路斌；金士毛；尹浩然
近半个世纪以来,脾脏外科取得了长足的进步,现已成为腹部外科发展较快的领域之一,同时,脾脏外科的发展过程也是科学探索、正确认识脾脏功能的过程.
作者：姜洪池；麻勇 刊期： 2008年第10期
白细胞介素(IL)-2和肿瘤坏死因子(TNF)-á的表达水平与器官移植供受体间主要组织相容复合体(MHC)的吻合度密切相关[1].
作者：付必莽；张捷；胡安斌；唐浩然；田大广；何晓顺 刊期： 2008年第10期
目的 转染上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)基因入小鼠胚胎干(ES)细胞,观察其对分化细胞间黏附能力变化的影响.方法 构建E-cadherin的真核表达载体pEGFP-E-cadherin,转染小鼠ES细胞并进行体外分化.利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)等检测E-cadherin在分化系统中的动态表达,同时观察分化细胞间黏附能力的变化情况.结果 基因转染的ES细胞分化后第1～17天稳定表达E-cadherin,而普通ES细胞分化后则表达逐渐降低.稳定表达E-cadherin的分化细胞间黏附能力明显增强并在19 d时仍能保持致密的细胞连接和多层生长状态,普通ES细胞则由拟胚体(EB)结构逐渐分化为松散的细胞群落.结论 稳定表达E-cadherin的ES细胞分化后,细胞间黏附能力明显增强并保持多层细胞生长状态,这对于将ES细胞分化研究提升到组织水平具有积极的意义.
作者：胡安斌；何晓顺；黄冰；蔡继业；谈雅莉 刊期： 2008年第10期
目的 探讨正常小鼠与糖尿病小鼠胰腺组织病理学特征的异同及其意义.方法 正常C57BL/6小鼠作为对照组(n=4),腹腔内注射链脲霉素(STZ)的C57BL/6小鼠作为STZ组(n=8),非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠作为NOD组(n=2).观察各组小鼠胰腺组织苏木素-伊红(HE)染色特点;应用免疫荧光技术观察特异性标记物在各组小鼠胰腺组织中的表达情况.结果 STZ、NOD组小鼠与对照组小鼠比较,HE染色:胰岛数目明显减少;免疫荧光染色:胰岛中Insulin+细胞与Glucagon+细胞数量比例倒置,Nkx2.2和Nkx6.1的表达均减少,STZ组小鼠胰岛中有少量Ngn3+细胞及Insulin+Glucagon+细胞.结论 糖尿病小鼠血糖升高可能是由于a细胞和á细胞数量的比例倒置所致;成体小鼠胰腺中有干细胞样特性的细胞存在;Nkx2.2需要其他转录因子的参与才能使胰岛内分泌前体细胞生成成熟a细胞.
作者：宋陆军；沈睿；高晓东；王洪山；牛伟新；秦新裕 刊期： 2008年第10期
目的 探讨静水压对软骨细胞凋亡和增殖的影响及肿瘤坏死因子(TNF)-á和白细胞介素(IL)-1a与软骨细胞凋亡的关系.方法 兔膝关节软骨细胞放置在压力装置中采用不同持续时间(0、4、16、24h)和不同大小静水压力刺激(0、20、40、70 kp)后观察其凋亡及PCNA表达,测定相应细胞培养基中TNF-á和IL-1a的值.结果 软骨细胞受到不同大小静压力后,作用早期细胞凋亡显著(P＜0.05),随时间延长凋亡值出现不同的变化.PCNA的表达在不同的压力下和对照组比较均有差异有统计学意义(P＜0.05).TNF-á可重复双因素分析,时间和压力的交互作用(F=6.90,P＜0.01).IL-1a可重复双因素分析,时间和压力的交互作用(F=5.80,P＜0.01).结论 软骨细胞在持续高压力应力下凋亡增加,增殖减少;在持续低压力时出现相反的结果 .软骨细胞的凋亡和增殖和TNF-á和IL-1a变化有一定的相关性.
作者：周国顺；李雄峰；管国华；戴利成；蒋雪生；梅锦荣 刊期： 2008年第10期
目的 观察半胱天冬蛋白酶(Caspase)-3与核转录因子(NF)-KB在高迁移率族蛋白B1(HMGB1)诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡中的作用.方法 分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,随机分为对照组、HMCB1组与抑制剂组(HMGB1作用前1 h加入Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK).采用Hoeehst33342染色观察凋亡的形态学变化、流式细胞术检测巨噬细胞凋亡百分率的变化;应用原位荧光染色及流式细胞术检测Caspase-3活性的变化;同时应用酶联免疫吸附试验检测NF-KB p65蛋白的变化.结果 HMGB1组巨噬细胞凋亡率为(38.21±4.85)%、抑制剂组为(16.47±3.91)%,均显著高于对照组(4.21±1.64)%(P＜0.01).经Hoechst33342染色,荧光显微镜观察HMGB1组凋亡细胞明显增多;原位荧光染色观察到HMGB1组Caspase-3荧光强度明显增强,Caspase-3阳性细胞百分率(29.74±4.55)%显著高于抑制剂组(3.02±1.91)%与对照组(7.19±2.46)%(P＜0.01).同时,HMGB1组、抑制剂组细胞核NF-KB活性较对照组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 Caspase-3和NF-KB是HMGB1诱导巨噬细胞凋亡的重要途径,Caspase-3抑制剂可部分阻断HMGB1诱导的巨噬细胞凋亡.
作者：姚咏明；刘峰；董宁；于燕；盛志勇 刊期： 2008年第10期
我们应用免疫组织化学法检测60例胃癌组织中Survivin和磷酸酶和张力蛋白同源物基因PTEN及Ki67的表达,并探讨其与胃癌临床病理因素的关系.
作者：夏加增；李建平；李承龙；马涛；姚路斌；金士毛；尹浩然 刊期： 2008年第10期
目的 观察核转录因子(NF)-κB配体受体激动因子(RANKL)在大鼠局灶性脑缺血后人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)移植中对神经功能恢复以及向神经细胞分化的影响.方法 制备SD大鼠左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,24 h后行BrdU标记hBMSCs和RANKL协同移植,移植后1、7、14、21、28 d观察大鼠神经功能恢复情况,检测移植细胞在体内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达情况.结果 移植7～21 d,RANKL和hBMSCs协同移植组神经功能恢复明显好于单纯hBMSCs组;21 d时,协同移植组中NSE(4.39%)和GFAP(9.06%)阳性率明显高于单纯hBMSCs组(2.93%和8.03%).结论 RANKL和人骨髓间充质干细胞协同移植可提高大鼠局灶性脑缺血后神经病学预后,提高hBMSCs在宿主体内向神经细胞的分化.
作者：赵宗茂；孙国柱；张庆俊；刘海英；郭丽；韩忠朝 刊期： 2008年第10期
目的 研究荷载hTERT-siRNA的溶瘤腺病毒(ZD-hTERT)对肾癌Ketr-3细胞增殖抑制作用.方法 ZD-hTERT、溶瘤腺病毒ZD-EGFP、表达hTERT-siRNA的增殖缺陷腺病毒AdhTERT感染人肾癌Ketr-3细胞.Western blot检测E1A表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测hTERT表达;原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡;噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活;结晶紫染色法检测细胞毒作用.结果 感染ZD-hTERT、ZD-EGFP的Ketr-3细胞表达E1A;抑制hTERT表达作用依次为ZD-hTERT＞Ad-hTERT＞ZD-EGFP.感染ZD-hTERT、ZD-EGFP、AdhTERT的Ketr-3细胞凋亡率(%)分别为(65.9±1.4)、(26.5±2.8)、(16.3±3.2).感染ZDhTERT、ZD-EGFP、Ad-hTERT的Ketr-3细胞存活率(%)分别为(30.9±3.6)、(51.6±3.8)、(87.9±3.1),每种病毒之间差异有统计学意义(P＜0.01);对Ketr-3细胞的细胞毒作用ZD-hTERT＞ZD-EGFP＞Ad-hTERT.结论 表达hTERT-siRNA的溶瘤腺病毒具有显著的抑制肾癌Ketr-3细胞hTERT基因表达、诱导凋亡、杀伤肾癌细胞作用.
作者：陈仁富；郑骏年；李望；刘艳华；毛立军；刘俊杰；温儒民；孙方浩；裴冬生 刊期： 2008年第10期
目的 观察热休克蛋白90(HSP 90)抑制剂17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素(17-AAG)对胆管癌细胞生长的影响.方法 应用噻唑蓝(MTT)比色法观察17-AAG对胆管癌细胞系QBC939细胞的生长抑制作用;用流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期变化;瑞特吉姆染色法观察细胞形态学;细胞免疫组织化学检测药物处理前后QBC939细胞CDK1和C-e-rbB2的表达变化.结果 17-AAG呈时间、剂量依赖性抑制QBC939细胞,48 h半数抑制浓度(IC50)为1.0umol/L;经17-AAG作用36 h后细胞阻滞于G2期从(11.90±0.78)%上升到(40.33±0.91)%,伴有S期细胞减少;17-AAG处理48 h后早期凋亡明显增加;同时17-AAG处理后的CDK1和C-erbB-2的表达明显减少.结论 HSP90抑制剂17-AAG通过抑制HSP90的分子伴侣功能,下调CDK1和C-erbB2表达,从而抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡和周期阻滞.
作者：石铮；陈志山；陈有挺；何庆良 刊期： 2008年第10期
原醛症的特点是醛固酮的自主分泌及肾素被抑制.在肾上腺皮质中,醛固酮在球状带由醛固酮合成酶催化下合成,皮质醇由皮质醇合成酶在束状带催化合成.
作者：邓西元；欧阳金芝；王保军；张国玺；马鑫；张旭 刊期： 2008年第10期
目的 探讨SDH亚单位基因突变与颈动脉体瘤发生之间的关系.方法 抽取包含两个高发家系在内的17个人血样,提取血液基因组DNA,分别对SDHB、SDHC、SDHD基因的外显子进行PCR扩增、比对,检测颈动脉体瘤患者中是否存在一致的基因突变类型,从而在分子水平研究其可能的发病机制.结果 1个家系中的两名患者SDHD基因的第2个外显子存在一致的突变:91位碱基A突变为T(A91T),92位碱基C突变为G(C92G),导致31位密码子由丝氨酸密码子突变为终止子(S31X).另一个家系及散发性患者没有发生有SDHB、SDHC、SDHD基因突变.结论 国人的家族性颈动脉体瘤患者中存在SDHD基因的突变,且此突变可能是家族性颈动脉体瘤一个重要的致病原因;发现了SDHD基因的一个新的突变形式-S31X.
作者：吕伟明；刘瑞磊；李杰；姚陈；徐向东；石汉平；王深明 刊期： 2008年第10期
目的 观察不同癌细胞系对营养剥夺状态下的耐受性,并探讨其可能机制.方法 观察不同癌细胞系在无血清、氨基酸和葡萄糖的情况下,各种细胞系的存活时间,同时检测其PKB/Akt的表达情况.同时将反义Akt转染人PANC-1细胞系,观察其对耐受性的影响.结果 在营养剥夺情况下,肝癌细胞系HepG-2,HLE在36 h内死亡;高分化胃癌细胞系MKN28存活时间低于36h,而低分化胃癌细胞系MKN45存活时间超过36 h;胰腺癌细胞系PANC-1存活时间显著延长,超过48 h;在对营养剥夺耐受良好的癌细胞系中,PKB/Akt呈高表达.转染Akt1和Akt2反义RNA者可以显著降低PANC-1耐受性,而转染Akt3则无此效应.结论 不同癌细胞系对营养剥夺的耐受力不同,且与PKB/Akt的表达相关.
作者：熊俊；胡青钢；郑启昌；宋自芳 刊期： 2008年第10期
目的 探讨Skp2蛋白在结直肠癌发生、发展中的作用及其与p27kip1蛋白表达的关系.方法 应用免疫组织化学法结合计算机图像分析检测结直肠癌(80例)、腺瘤(20例)、正常组织(20例)中Skp2蛋白和p27kip1蛋白的表达.结果 由正常结直肠黏膜、腺瘤到癌,Skp2阳性表达率为0%、55%、93.8%,呈上升趋势(P＜0.01);p27kip1阳性表达率为100%、95%、87.5%,呈下降趋势(P＜0.05).结直肠癌中Skp2表达与p27kip1表达呈负相关(r=-0.311,P＜0.01).Skp2蛋白在癌组织中的表达与结直肠癌的分化程度、淋巴转移有关(P＜0.05).结论 结直肠癌skp2蛋白过表达与p27kip1蛋白降解有关,Skp2蛋白过表达可能是结直肠癌发生、发展的原因之一.
作者：黄志军；朱世泽；郭启祥 刊期： 2008年第10期
目的 观察外源基因在猪血管内皮细胞及小鼠体内表达情况.方法 体外培养猪血管内皮细胞,脂质体转染法将pcDNA3-ICAM-2-Enhancer CD59cDNA转染猪的血管内皮细胞,以未转染的猪血管内皮细胞为阴性对照,人血细胞为阳性对照,经G418筛选(浓度为100 mg/L)获得具有抗性的克隆,通过流式细胞仪检测转染细胞的表达情况.通过显微注射将CD59基因片段导入小鼠授精卵,对出生的小鼠进行基因检测.结果 pcDNA3-ICAM-2-Enhancer-CD59cDNA重组质粒在细胞中表达强度为63.1%;转CD59基因小鼠外周血单核细胞(PBMCs)表达强度为73.38%.结论 以人细胞间黏附因子Ⅱ(ICAM-2)为启动子并带增强子的CD59重组基因在猪的血管内皮细胞及小鼠体内均高效特异表达.
作者：李胜芝；刘秉乾；张玥；王广有；马腾骧 刊期： 2008年第10期
目的 观察组织蛋白酶B(CB)、趋化因子受体4(CXCR4)mRNA和蛋白在乳头状甲状腺癌(PTC)中的表达,探讨其在乳头状甲状腺癌侵袭和转移中的作用.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学SP法检40例PTC,10例正常甲状腺中CB、CXCR4 mRNA和蛋白的表达.结果 CB、CXCR4 mRNA和蛋白在正常甲状腺中均为阴性表达;CB、CXCR4 mRNA在PTC中阳性表达率82.5%(33/40)、80%(32/40);CB、CXCR4蛋白在PTC中阳性表达率65%(26/40)、60%(24/40);CB,CXCR4 mRNA表达与蛋白表达之间呈显著正相关(r=0.352,P＜0.05;r=0.357,P＜0.05),且均与侵润深度,淋巴结转移密切相关(P＜0.05);CB,CXCR4蛋白表达呈正相关(r=0.471,P＜0.05).结论 CB、CXCR4在乳头状甲状腺癌的侵袭和转移中发挥促进作用.
作者：卢秀波；刘征；刘洋；杨建辉；王晓明 刊期： 2008年第10期
目的 探讨不同时段蚓激酶对于大鼠缺血后肢腓肠肌的影响及机制.方法 成年Wistar大鼠150只,显微外科技术制作大鼠后肢缺血模型,随机分为蚓激酶治疗组、非治疗组及空白对照组.治疗组从术后1 d开始,于大腿肌肉分4点等量注射蚓激酶(5 g/L,1.6ml/kg体重)每周3次,治疗2周;非治疗组在同样部位按1.6 ml/kg体重注射生理盐水,空白组仅切开皮肤后缝合.分别于术后3、7、14、21、28 d采取缺血后肢及对侧的腓肠肌.测定各组肌肉组织含水量、线粒体游离钙浓度和线粒体通透性转运通道开放程度(用吸光度变化AS表示)的动态变化.结果 缺血腓肠肌含水程度在1周内升高,随后下降,蚓激酶治疗组腓肠肌含水程度在造模术21、28 d后显著高于非治疗组(P＜0.05);在术后第14、21天,蚓激酶治疗组线粒体游离钙浓度显著低于非治疗组(P＜0.05);蚓激酶治疗组中作为MPTP开放程度指标的AS值在第14、21、28天均显著高于非治疗组(P＜0.05).结论 蚓激酶能维持大鼠缺血后肢腓肠肌的含水量,降低缺血腓肠肌内线粒体游离钙浓度,抑制MPTP的开放,表明蚓激酶对大鼠后肢缺血有治疗作用.
作者：冯勇；刘翀；胡海地；陈喆；常青；张健；段志泉；辛世杰 刊期： 2008年第10期
目的 以实时荧光定量PCR技术测定前列腺增生(BPH)与前列腺癌(PCa)组织标本KLK11/TMPRSS mRNA比值,探讨KLK11/TMPRSS比值在前列腺癌诊断的特异性意义.方法 通过实时荧光定量PCR对23例PCa、37例BPH及3例正常前列腺组织KLK11/TMPRSS的表达,比较其在PCa与BPH中组织定量的差异.结果 BPH与PCa组织KLK11/TMPRSS mRNA的定量表达值分别为2.264±0.460与5.905±0.780,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 实时荧光RTPCR定量检测KLK11/TMPRSS mRNA为前列腺癌的诊断提供了可靠的辅助指标.
作者：蔡岳斌；毕学成；何慧婵；钟惟德 刊期： 2008年第10期
对同一种病原菌菌株进行亲缘性分析,是判断散在性感染还是暴发流行性感染(尤其是医院内感染),以及分析传播途径的有用方法,为采取控制措施提供依据.
作者：张玉云；吴金英；范小莉；闫博 刊期： 2008年第10期
替莫唑胺(TMZ)治疗胶质瘤是近年胶质瘤化疗研究领域的热点,替莫唑胺缓释药物在肿瘤局部应用的疗效研究目前未见文献报告.
作者：周光华；董军；吴自成；马辉；陈宝敏；黄强；杨海龙；王国成 刊期： 2008年第10期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
