何伶芳;高倩颖;侯亚义
全内脏反位(all internal organs reverse)合并胃癌罕见.现结合国内文献将我院2010年5月-7月收治的2例经病理确诊的全内脏反位合并胃腺癌并行根治性远端胃大部切除术患者的情况报告如下.
作者:马友龙;胡大为;祁海艳;张学诚 刊期: 2011年第07期
目的 探讨大肠癌中STAT5和c-myc蛋白表达与肿瘤病理特征的关系及两者的相关性.方法 采用免疫组织化学SP法检测56例大肠癌组织STAT5和c-myc蛋白的表达,同时选取16例大肠腺瘤组织作对照.结果 STAT5在结肠癌组织中的阳性表达率(34/56,60.7%)明显高于大肠腺瘤组织(3/16,18.8%),P<0.01.STAT5表达与肿瘤Dukes临床分期及淋巴结转移均呈正相关(P<0.05).cmyc在结肠癌组织中的阳性表达率(35/56,62.5%)明显高于大肠腺瘤组织(4/16,25.0%),P<0.01.c-myc表达与肿瘤分化程度、Dukes临床分期及淋巴结转移等均无明显相关(P>0.05).STAT5和c-myc在大肠癌中表达呈正相关(r=0.359,P<0.01).结论 STAT5和c-myc在大肠癌的发生发展中起重要作用;STAT5检测可作为判断大肠癌恶性程度的指标;大肠癌中c-myc表达可能受STAT5调控.
作者:吴民华;陈小毅;梁艳清 刊期: 2011年第07期
目的 研究诱捕受体3(DcR3)单克隆中和性抗体对乳腺癌细胞生长和凋亡的影响,以及DcR3在乳腺癌患者血清中的表达及临床意义.方法 将DcR3单克隆中和性抗体作用于体外培养的人乳腺癌细胞系MCF-7,检测细胞增殖情况及Caspase 3/7活性变化,应用Hoechst 33342及碘化丙啶双重染色荧光显微镜下观察细胞凋亡形态及计算凋亡率.应用ELISA检测乳腺癌患者血清中DcR3的表达.结果 DcR3中和性抗体可抑制MCF-7细胞生长并可诱导细胞凋亡(P<0.05).乳腺癌患者血清DcR3水平明显高于健康对照组(P<0.01);DcR3表达水平与肿瘤大小及临床TNM分期有关(P<0.05).结论 DcR3对人乳腺癌细胞增殖具有抑制作用,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关.DcR3与乳腺癌的发生及恶性进展有关,检测DcR3血清表达有助于乳腺癌诊断及预后判断.
作者:杨梅松竹;陈罡;党裔武;罗殿中 刊期: 2011年第07期
肌上皮癌好发于腮腺,其他小涎腺如腭腺次之,乳腺也有报道,发生于声带罕见,我科于2009年3月诊断1例,现总结报道如下.1临床资料 患者,男,21岁.因“无明显诱因声嘶伴咽部异物感半年”入院,行纤维喉镜检查,双侧声带充血,左侧声带中份见淡红色新生物,约1.1cm×0.6cm大小,表面不光滑,基底宽,边界欠清,已侵及声带下方,声带运动正常,关闭不全,见图1.
作者:何亚平;何愿真;谢宏莲;苟华 刊期: 2011年第07期
目的 探讨淋巴结转移率对胃癌患者预后预测的意义.方法 回顾性分析我院238例胃癌根治术患者的术后病理资料,分析胃癌患者预后和UICC/AJCC N分期及淋巴结转移率的关系.结果 患者术后5年累计生存率为42.0%,UICC/AJCC N分期和淋巴结转移率均是胃癌患者的预后预测因素.根据UICC/AJCC N分期系统,获得淋巴结总数大于15枚和少于15枚的同一N分期患者术后5年生存率存在显著差异.但根据淋巴结转移率分期系统,淋巴结总数大于15枚和少于15枚的同一淋巴结转移率分期患者预后无显著差异.结论 淋巴结转移率是胃癌患者的简单、可靠的预后预测因素,可以防止获得淋巴结总数不足导致的N分期降低.
作者:查勇;寸英丽;马春笋;陈真;杨步荣;黄云超 刊期: 2011年第07期
长骨造釉细胞瘤是一类临床罕见、生成缓慢、低度恶性的骨肿瘤.由于其发病率极低,缺乏认识,往往会导致误诊,不能予以彻底地手术和正确的治疗.现将我院收治的1例原发性肋骨造釉细胞瘤的资料报道如下.
作者:陆志斌;蔡强 刊期: 2011年第07期
在肿瘤临床实践中,应用非侵袭性的影像学手段对食管癌进行及时诊断、准确分期,并据以制定出恰当的个体化治疗方案,以及随后的疗效评估、预后判断都是非常重要的.以18F-脱氧葡萄糖(18 F-FDG)为示踪剂的正电子发射断层成像(positron e-mission tomography,PET)利用肿瘤组织内葡萄糖转运活跃、己糖磷酸激酶活性高,导致靶本比增高的原理,较好地达到了上述目的.PET/CT图像融合技术结合PET提供的功能信息和CT提供的解剖信息,为实现上述目的提供了更多依据.
作者:巩合义;和光;李宝生 刊期: 2011年第07期
目的 探讨蛇毒精氨酸酯酶Agkihpin对人鼻咽癌CNE-2细胞系中多药耐药相关蛋白MRP1表达的影响,并试图阐明Agkihpin抑制CNE-2细胞的机制.方法 用不同浓度的Agkihpin处理细胞72 h后,应用免疫细胞化学、Western blot、RT-PCR法检测MRP1在CNE-2细胞中的表达.结果 不同浓度Agkihpin作用CNE-2细胞72 h后MRP1表达均降低,并呈现出一定的浓度依赖效应,显示Agkihpin可显著下调CNE-2细胞中MRP1表达.各加药组与不加Agkihpin组比较,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 在人低分化鼻咽癌CNE-2细胞系中,Agkihpin能抑制MRP1的表达,并且随浓度的增大抑制作用增加,这可能是Agkihpin能降低鼻咽癌细胞活力的原因之一;Agkihpin抑制MRP1的表达提示在一定程度上可提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感度.
作者:许淑茹;马军;袁志刚;黄勇奇;苏上贵;胡启平 刊期: 2011年第07期
目的 观察伊利替康(CPT-11)联合顺铂(DDP)二线治疗晚期胃癌的疗效和不良反应.方法 28例经组织学及影像学证实的晚期胃癌患者,二线按CPT-11/DDP方案化疗.具体:CPT-11 70 mg/m2d1,81h静脉输注;DDP70 mg/m2 d1 2 h静脉输注,3周为1周期.每化疗2周期后按RECIST标准评价疗效,每1周期后根据CTCAE3.0进行不良反应分级.所有患者随访30月,结果 采用Kaplan-Meier 进行生存分析.结果 28例患者均可评价疗效,完全缓解(CR)1例(3.6%),部分缓解(PR)11例(39.3%),疾病稳定(SD)6例(21.4%),疾病进展(PD) 10例(35.7%),有效率(CR+ PR)42.9%.中位至疾病进展时间(TTP)5月(95%[CI],3.0~24月),中位总生存时间(OS)8月(95%[CI],5.0~30.0月).3~4级血液学毒性:白细胞减少、血小板减少及贫血分别为35.7%、25%及14.3%.3~4级非血液学毒性发生率高的是消化道反应:恶心呕吐发生率为35.7%;腹泻发生率为17.8%.本研究中无治疗相关性死亡.结论 伊利替康联合顺铂二线治疗晚期胃癌疗效显著,耐受性好.
作者:王居峰;张艳玲;刘文静;侯新芳;李克;徐淑宁 刊期: 2011年第07期
目的 研究三氧化二砷(As2 O3)作用于乳腺癌细胞MDA- MB-231后,对雌激素受体α(ERα)表达的影响,并初步探讨其机制.方法 用As2O3处理ERα阴性的人乳腺癌细胞MDA- MB-231,甲基化特异性PCR (MSP)检测ERα启动子CpG岛的甲基化状态,反转录PCR(RT-PCR)检测ERα mRNA表达水平的变化.以雌激素受体α阳性的人乳腺癌细胞MCF-7为阳性对照.结果 MDA- MB-231细胞ERα启动子CpG岛存在高甲基化,经过As2O3处理后,CpG岛高甲基化水平降低,ERα mRNA恢复表达.结论 一定浓度的As2 O3能够使人乳腺癌细胞MDA-MB-231 ERα启动子中的CpG岛发生去甲基化,重新恢复mRNA的表达.
作者:马志俊;张伟杰;赵培荣;王留兴 刊期: 2011年第07期
目的 检测人微小病毒B19基因与COX-2表达的关系,揭示该病毒在结直肠腺癌中可能的作用机制.方法 选取37例结直肠癌石蜡标本,采用免疫组织化学方法 分别检测B19病毒衣壳蛋白VP1/VP2和COX-2的表达,并进行统计学分析.运用免疫组织化学双标记法检测抗原表达定位关系.采用Western blot方法 检测转染pCDNA3.1/VP1u的结肠癌Lovo细胞COX-2的表达.结果 衣壳蛋白和COX-2在结直肠腺癌组织中表达率的吻合度具有统计学意义.免疫组织化学双标记结果 直观显示两种蛋白表达的定位关系,衣壳蛋白主要定位于细胞核内,COX-2定位细胞质内.Western blot结果 示VP1u细胞转染组COX-2的表达水平明显较空载体转染组上调.结论 人微小病毒319衣壳蛋白的表达与COX-2表达具有相关性,B19病毒可能通过VP1u上调COX-2的表达从而在结直肠腺癌中发挥一定作用.
作者:李袁飞;赵和平;朱国强;王娟红;黄高昇 刊期: 2011年第07期
局部晚期非小细胞肺癌( locallyadvanced non-small cell lung cancer,LANSCLC)[1],ⅢA期患者5年生存率15%~23%,ⅢB期仅为6%~7%,这组患者在多学科治疗中为复杂、治疗方案具争议[2].同步放化疗已成为LANSCLC标准治疗手段,但其中位生存期仍只有16~17月[3],有必要探索新的同步放化疗方案来提高疗效,同时降低不良反应,为此我们开展了三维适形放疗联合培美曲塞/卡铂同步放化疗治疗LANSCLC的Ⅱ期临床试验.
作者:许涛;景红霞;曹风军;李林均;邓守恒;雷金华;俞远东;陈萍 刊期: 2011年第07期
目的 研究腺病毒介导的shRNA对U87MG人胶质瘤细胞JNK1基因表达的抑制作用,以及对细胞增殖的影响.方法 设计合成针对JNK1基因以及无义对照的shRNA序列,通过腺病毒介导shRNA的表达来下调JNK1的表达;Q-PCR和Western blot验证病毒效果;用BrdU掺入的方法 来检测细胞的增殖情况.结果 限制性酶切及DNA测序结果 证实shRNA插入片段完全正确;Q-PCR和Western blot结果 表明JNK1的表达与对照组相比明显下降;BrdU掺入结果 表明Ad-shJNK1处理组细胞增殖显著降低.结论 重组的JNK1 shRNA腺病毒构建成功,JNK1的下调明显抑制了细胞的增殖,为深入研究JNK信号通路在神经肿瘤中的作用奠定基础.
作者:董林;葛瑞民;祁楠;沈丽 刊期: 2011年第07期
目的 探讨影响超低位直肠/直肠肛管癌经括约肌间切除术( Intersphincteric resection,ISR)选择的临床病理因素.方法 回顾性分析由同一组专业医师共同完成的超低位直肠癌(肿瘤距肛缘≤5cm或距齿状线≤3cm)切除术患者156例.纳入指标包括:年龄、性别、肿瘤分化程度、肿瘤距肛缘距离、病理TNM分期、术前CS分期和新辅助治疗.结果 共有63例患者接受ISR,93例患者未接受此术式.单因素分析表明肿瘤病理T分期(P=0.038)、N分期(P=0.044)和术前CS分期(P<0.001)与ISR选择有关.多因素分期显示肿瘤病理T分期、N分期和CS分期是影响直肠肛管癌ISR选择的独立因素.结论 超低位直肠癌患者是否可行经括约肌间切除术与肿瘤局部浸润程度、淋巴结受累情况有关,而与肿瘤距肛缘距离、肿瘤分化程度及新辅助化疗无关.直肠指检仍是决定是否可行经括约肌间切除术的有效方法.
作者:欧阳书睿;陈华;邓磊;吕东昊;陈小龙;肖凌;曾天芳;汪晓东;李立 刊期: 2011年第07期
目的 探讨利用小RNA干扰技术降低COX-2表达对高度恶性乳腺癌MDA-MB-231细胞趋化和侵袭能力的影响.方法 应用合成的小RNA干扰质粒转染MDA-MB-231细胞株,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-2 mRNA的表达.通过趋化运动实验检测细胞的运动能力;体外侵袭实验检测细胞的侵袭能力.结果 限制性内切酶的酶切结果 和DNA测序结果 显示成功构建了干扰质粒pSUPER- siCOX-2,转染后的细胞株分别命名为MDA-MB-231/pSUPER-basic(对照组)和MDA-MB-231/pSUPER-siCOOX-2(实验组).转染后48 h,与MDA-MB-231/pSUPER-basic细胞相比,MDA-MB-231/pSUPER- siCOX-2细胞的COX-2 mRNA表达水平下降(P<0.01);COX-2减低的乳腺癌细胞的趋化运动能力比对照组细胞降低(P<0.01);COX-2减低的乳腺癌细胞侵袭并穿透Matrivgel膜基质的细胞数量比对照组细胞少(P<0.01).结论 利用siRNA干扰技术降低COX-2表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞株的趋化和侵袭能力具有明显的抑制作用.
作者:赵云;李媛媛;张宝刚;刘秀静;徐滨;赵一诺;刘雨清;王琳 刊期: 2011年第07期
目的 了解脂质体阿霉素体外不同温度热化疗对食管癌细胞株的细胞毒性作用.方法 以体外培养食管癌细胞株EC9706为靶细胞,以游离阿霉素作为阳性对照,未加药物组作为阴性对照,采用WST-1法测定阿霉素和脂质体阿霉素对EC9706的半数抑制浓度(IC50).再使用此IC50时药物的浓度,在37℃、41℃、43℃下水浴加温1h进行热化疗,同样使用WST-1法测定其细胞杀伤率.结果 阿霉素、脂质体阿霉素对食管癌细胞株EC9706的IC50分别为19.064μg/ml、51.359 μg/ml(含阿霉素的量为5.707μg/ml).在37℃条件下,阿霉素与脂质体阿霉素对EC9706细胞株的杀伤率分别为(49.29±2.14)%、(49.39±6.07)%(P>0.05).在41℃条件下,单纯加热、阿霉素、脂质体阿霉素对EC9706的杀伤率分别为(25.25±2.52)%、(64.80±5.01)%、(76.39±3.42)%,两种药物加热条件下的细胞杀伤作用均较单纯加热组高(P<0.0 1),且脂质体阿霉素较阿霉素的细胞毒作用提高了11.59% (P<0.01).在43℃条件下,虽脂质体阿霉素的杀伤作用(79.05±3.09)%较阿霉素(71.89±2.30)%提高了7.16% (P<0.05),但与该药在41℃条件下的杀伤作用比较仅提高2.66%,且差异没有统计学意义(P>0.05).结论 食管癌细胞株EC9706对阿霉素和脂质体阿霉素都很敏感.在热化疗作用上,阿霉素和脂质体阿霉素对食管癌细胞较单纯热疗具有更强的杀伤作用;在37℃条件下,脂质体阿霉素对细胞的杀伤作用与阿霉素相当,在41℃和43℃条件下脂质体阿霉素对细胞的杀伤作用强于阿霉素,但脂质体阿霉素在43℃与41℃对细胞的杀伤作用相当,两种药物联合热疗都具有协同增敏作用.
作者:张振华;吴敬波 刊期: 2011年第07期
目的 研究在不同叶酸偶联率下,叶酸-壳聚糖纳米粒对宫颈癌细胞系HeLa凋亡的影响.方法 还原胺法合成不同叶酸偶联率的叶酸-壳聚糖复合物,紫外分光光度仪测定叶酸偶联率.将复合物包裹绿色荧光蛋白表达基因,电子显微镜观察纳米粒形态及大小.转染HeLa细胞7d后流式细胞仪测定转染效率及凋亡率.结果 通过改变叶酸及壳聚糖不同的反应比,共合成四种不同偶联率的叶酸-壳聚糖复合物,偶联率依次是3%、7.5%、11.2%和17%.透射电子显微镜显示叶酸-壳聚糖-DNA纳米粒为近似球型,表面光滑、均质的纳米粒.上述纳米粒粒径分别为(289.6±0.7)nm、(78.1±0.3)nm、(186.6±0.6)nm和(212.2±0.5)nm.转染7d后叶酸偶联率为7.5%的纳米粒转染效率高,与未偶联纳米粒相比,差异具有统计学意义(P<0.01).凋亡率与未偶联纳米粒相比,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 经叶酸偶联后,可以提高叶酸-壳聚糖纳米粒的HeLa细胞摄取量,增强其促肿瘤细胞凋亡作用,叶酸偶联率对纳米粒粒径、转染效率及细胞凋亡有一定影响.
作者:杨琰;赵颖;张凤兰;黄颢;张团英;张红菱 刊期: 2011年第07期
目的 探讨细胞周期蛋白Cyclin B1及细胞周期蛋白依赖性激酶CDK1在不同结直肠癌组织中的异常表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测Cyclin B1、CDK1在11例正常结直肠组织、28例结直肠癌组织和27例癌旁组织中的表达.结果 Cyclin B1、CDK1在结直肠正常黏膜中表达阳性率为9.1%(1/11)和18.2%(2/11),在结直肠癌组织中表达阳性率为89.3%(25/28)和92.9%(26/28),在癌旁组织中表达阳性率为25.9%(7/27)和33.3%(9/27),各组之间相比差异有统计学意义(P<0.05).不同分化程度结直肠癌之间Cyclin B1、CDK1的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05).结论 Cyclin B1、CDK1在不同分化程度的结直肠癌中均存在过表达现象,在癌旁组织中也有明显表达,可能在结直肠癌发生发展过程中起重要的调节作用.
作者:姜雪鹏;李晓林;邹小明 刊期: 2011年第07期
目的 探讨间隙连接蛋白Cx26和Cx43的表达在食管鳞状细胞癌发生、发展以及浸润和转移中的作用.方法 通过RT-PCR、免疫组织化学技术联合检测Cx26和Cx43在42例食管鳞状细胞癌组织、17例癌旁不典型增生组织以及42例相应正常食管黏膜组织的表达情况.结果 在食管鳞癌组织、癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜中Cx26、Cx43 mRNA相对表达量及蛋白阳性表达率均低于正常食管黏膜和癌旁不典型增生组织.Cx26、Cx43蛋白和mRNA阳性表达率均随癌组织浸润深度的加深而明显降低,在有淋巴结转移的癌组织均明显低于无淋巴结转移组癌组织.Cx26、Cx43在食管鳞癌组织中mRNA相对表达量均随分化程度降低呈下降趋势.Cx26与Cx43 mRNA表达和蛋白表达之间均呈正相关关系.结论 Cx26、Cx43基因抑制食管鳞癌发生、发展及浸润、转移,是早期预测食管鳞癌发生和浸润转移的有效指标.
作者:林宏伟;白桦;栗敏;肖鹏;陈奎生;张红新 刊期: 2011年第07期
目的 观察灵芝孢子油(GSSO)对BGC823细胞增殖、凋亡、迁移的影响,探讨其对胃腺癌细胞的影响.方法 GSSO干预BGC823后,CCK-8检测细胞增殖的变化,流式检测细胞凋亡的变化,Transwell实验检测细胞迁移的变化.结果 与对照组(溶剂DMSO)相比,GSSO剂量依赖性地抑制BGC823细胞的增殖(P<0.05);体积分数>0.005%时,即可促进细胞凋亡(P<0.001).与对照组相比较,灵芝孢子油体积分数达到0.005%,即可显著性抑制BGC823细胞迁移(P<0.001).结论 孢子油能显著抑制BGC823细胞增殖和迁移,促进BGC823细胞凋亡.
作者:何伶芳;高倩颖;侯亚义 刊期: 2011年第07期