杨梅松竹；陈罡；党裔武；罗殿中
上皮细胞-间质转化( Epithelial-mesenchymaltransition,EMT)是指上皮细胞在正常生理和特定病理情况下向间充质细胞转化的现象.研究表明,乳腺恶性肿瘤细胞借助EMT方式增强癌细胞迁移和运动能力,促进乳腺癌的侵袭与转移,其发生机制与多种调控因素有关.本文就影响乳腺肿瘤EMT的一些调控因素及EMT与乳腺癌干细胞的相互关系作一综述.
作者：包俊杰；吴诚义 刊期： 2011年第07期
目的 观察乳腺癌组织中的分化/DNA结合抑制因子1(Id1) mRNA表达情况,并探讨其与临床病理及其他分子指标的关系.方法 应用实时荧光定量逆转录——聚合酶链反应对48例乳腺癌组织,20例乳腺纤维腺瘤组织及乳腺癌MCF-7细胞系中Id1 mRNA进行检测.以免疫组织化学SABC法检测Id1蛋白在乳腺癌、乳腺纤维腺瘤组织中的表达及与乳腺癌中VEGF蛋白表达的关系.结果 经实时荧光定量RT-PCR法检测,乳腺癌组织,乳腺纤维腺瘤组织中的2-△CT值分别为:(3.4581±1.3644)、(1.1042±0.0125).乳腺癌组织的Id1 mRNA阳性表达率均显著高于乳腺纤维腺瘤组织(P＜0.05),Spearman等级相关分析表明其与VEGF表达呈正相关(r=0.303,P=0.037).而与患者的年龄,淋巴结转移,肿块大小、组织学分级,pTNM分期等临床病理因素无关(P＞0.05).结论 Id1在乳腺癌中高表达,与VEGF表达呈正相关,可能与血管形成有关.
作者：张德才；张景华；汪萍；何津；刘远廷；马杰；牛凤玲 刊期： 2011年第07期
0引言 转录因子Foxp3(Forkhead box protein 3,Foxp3)是forkhead/winged-helix转录因子家族中的一员.2001年Brunkow等[1]首次报道Foxp3.同年,Wildin和Bennett提出人类Foxp3基因与Scurfy小鼠Foxp3基因具有同源性.近研究表明Foxp3在人类调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)上特异性表达(主要在CD4+ CD25+ Treg细胞上表达,CD8+ CD25+Treg细胞少量表达)[2-5].因此,Foxp3是CD4+CD25+ Treg细胞发育和功能的决定因素,是CD4+CD25+ Treg细胞的特异性标志.的发生发展.
作者：郭净；王菊勇；郑展；王青 刊期： 2011年第07期
目的 探讨细胞周期蛋白Cyclin B1及细胞周期蛋白依赖性激酶CDK1在不同结直肠癌组织中的异常表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测Cyclin B1、CDK1在11例正常结直肠组织、28例结直肠癌组织和27例癌旁组织中的表达.结果 Cyclin B1、CDK1在结直肠正常黏膜中表达阳性率为9.1%(1/11)和18.2%(2/11),在结直肠癌组织中表达阳性率为89.3%(25/28)和92.9%(26/28),在癌旁组织中表达阳性率为25.9%(7/27)和33.3%(9/27),各组之间相比差异有统计学意义(P＜0.05).不同分化程度结直肠癌之间Cyclin B1、CDK1的阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Cyclin B1、CDK1在不同分化程度的结直肠癌中均存在过表达现象,在癌旁组织中也有明显表达,可能在结直肠癌发生发展过程中起重要的调节作用.
作者：姜雪鹏；李晓林；邹小明 刊期： 2011年第07期
目的 研究腺病毒介导的shRNA对U87MG人胶质瘤细胞JNK1基因表达的抑制作用,以及对细胞增殖的影响.方法 设计合成针对JNK1基因以及无义对照的shRNA序列,通过腺病毒介导shRNA的表达来下调JNK1的表达；Q-PCR和Western blot验证病毒效果；用BrdU掺入的方法 来检测细胞的增殖情况.结果 限制性酶切及DNA测序结果 证实shRNA插入片段完全正确；Q-PCR和Western blot结果 表明JNK1的表达与对照组相比明显下降；BrdU掺入结果 表明Ad-shJNK1处理组细胞增殖显著降低.结论 重组的JNK1 shRNA腺病毒构建成功,JNK1的下调明显抑制了细胞的增殖,为深入研究JNK信号通路在神经肿瘤中的作用奠定基础.
作者：董林；葛瑞民；祁楠；沈丽 刊期： 2011年第07期
目的 观察益气健脾汤联合FOLFOX4化疗方案治疗结肠癌术后患者的临床疗效.方法 采用随机研究方法,将85例患者分为两组,治疗组(41例)用中药加化疗治疗,对照组(44例)单用化疗治疗,两组疗程相同均为6月.对两组疗效进行比较分析.结果 治疗组在提高生活质量、症候改善及减少相关不良反应方面明显优于对照组(P＜0.05).结论 益气健脾汤联合FOLFOX4化疗方案治疗结肠癌术后脾虚证患者是有一定效果的,值得临床推广.
作者：曹波 刊期： 2011年第07期
目的 对比机械吻合与手工吻合对食管癌术后吻合口瘘发生的概率,为临床选择吻合方式提供参考依据.方法 运用Meta分析方法,综合定量分析国内公开发表的有关食管癌患者采用机械吻合与手工吻合对预防食管癌术后吻合口瘘的12篇文献资料.结果 采用手工吻合食管癌术后吻合口瘘的发生率高于机械吻合,合并OR值为0.53(＞0,95%CI:0.40～0.71,P＜0.01).结论 对于降低食管癌手术后吻合口瘘方面,机械吻合优于手工吻合.
作者：吴正国；龚家权 刊期： 2011年第07期
目的 探讨利用小RNA干扰技术降低COX-2表达对高度恶性乳腺癌MDA-MB-231细胞趋化和侵袭能力的影响.方法 应用合成的小RNA干扰质粒转染MDA-MB-231细胞株,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-2 mRNA的表达.通过趋化运动实验检测细胞的运动能力；体外侵袭实验检测细胞的侵袭能力.结果 限制性内切酶的酶切结果 和DNA测序结果 显示成功构建了干扰质粒pSUPER- siCOX-2,转染后的细胞株分别命名为MDA-MB-231/pSUPER-basic(对照组)和MDA-MB-231/pSUPER-siCOOX-2(实验组).转染后48 h,与MDA-MB-231/pSUPER-basic细胞相比,MDA-MB-231/pSUPER- siCOX-2细胞的COX-2 mRNA表达水平下降(P＜0.01)；COX-2减低的乳腺癌细胞的趋化运动能力比对照组细胞降低(P＜0.01)；COX-2减低的乳腺癌细胞侵袭并穿透Matrivgel膜基质的细胞数量比对照组细胞少(P＜0.01).结论 利用siRNA干扰技术降低COX-2表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞株的趋化和侵袭能力具有明显的抑制作用.
作者：赵云；李媛媛；张宝刚；刘秀静；徐滨；赵一诺；刘雨清；王琳 刊期： 2011年第07期
局部晚期非小细胞肺癌( locallyadvanced non-small cell lung cancer,LANSCLC)[1],ⅢA期患者5年生存率15%～23%,ⅢB期仅为6%～7%,这组患者在多学科治疗中为复杂、治疗方案具争议[2].同步放化疗已成为LANSCLC标准治疗手段,但其中位生存期仍只有16～17月[3],有必要探索新的同步放化疗方案来提高疗效,同时降低不良反应,为此我们开展了三维适形放疗联合培美曲塞/卡铂同步放化疗治疗LANSCLC的Ⅱ期临床试验.
作者：许涛；景红霞；曹风军；李林均；邓守恒；雷金华；俞远东；陈萍 刊期： 2011年第07期
目的 探讨顺铂(DDP)预处理对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)杀伤活性的影响.方法 采用CFSE/PI双标法检测DDP预处理不同浓度、不同时间及预处理前后不同效靶比,CIK对肺癌细胞的杀伤活性.结果 经IFN-γ,CD3单抗,IL-2诱导后20 d,获得典型的CIK细胞做为效应细胞.随着DDP预处理浓度的增加,CIK细胞的杀伤活性随之增强,随着DDP预处理时间的延长,CIK细胞的杀伤活性亦随之增强.在DDP预处理浓度25 ng/ml,预处理时间18 h的条件下,DDP对靶细胞并无明显影响,但联合CIK后,随着效靶比的增高,CIK细胞杀伤肿瘤细胞的活性明显增强.结论 顺铂预处理肺癌细胞后,提高了CIK细胞的杀伤活性,对CIK细胞的临床应用具有借鉴意义.
作者：徐本玲；高全立；袁龙；张旭华；范瑞华；刘雪；郭金东 刊期： 2011年第07期
目的 探讨间隙连接蛋白Cx26和Cx43的表达在食管鳞状细胞癌发生、发展以及浸润和转移中的作用.方法 通过RT-PCR、免疫组织化学技术联合检测Cx26和Cx43在42例食管鳞状细胞癌组织、17例癌旁不典型增生组织以及42例相应正常食管黏膜组织的表达情况.结果 在食管鳞癌组织、癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜中Cx26、Cx43 mRNA相对表达量及蛋白阳性表达率均低于正常食管黏膜和癌旁不典型增生组织.Cx26、Cx43蛋白和mRNA阳性表达率均随癌组织浸润深度的加深而明显降低,在有淋巴结转移的癌组织均明显低于无淋巴结转移组癌组织.Cx26、Cx43在食管鳞癌组织中mRNA相对表达量均随分化程度降低呈下降趋势.Cx26与Cx43 mRNA表达和蛋白表达之间均呈正相关关系.结论 Cx26、Cx43基因抑制食管鳞癌发生、发展及浸润、转移,是早期预测食管鳞癌发生和浸润转移的有效指标.
作者：林宏伟；白桦；栗敏；肖鹏；陈奎生；张红新 刊期： 2011年第07期
目的 了解脂质体阿霉素体外不同温度热化疗对食管癌细胞株的细胞毒性作用.方法 以体外培养食管癌细胞株EC9706为靶细胞,以游离阿霉素作为阳性对照,未加药物组作为阴性对照,采用WST-1法测定阿霉素和脂质体阿霉素对EC9706的半数抑制浓度(IC50).再使用此IC50时药物的浓度,在37℃、41℃、43℃下水浴加温1h进行热化疗,同样使用WST-1法测定其细胞杀伤率.结果 阿霉素、脂质体阿霉素对食管癌细胞株EC9706的IC50分别为19.064μg/ml、51.359 μg/ml(含阿霉素的量为5.707μg/ml).在37℃条件下,阿霉素与脂质体阿霉素对EC9706细胞株的杀伤率分别为(49.29±2.14)%、(49.39±6.07)%(P＞0.05).在41℃条件下,单纯加热、阿霉素、脂质体阿霉素对EC9706的杀伤率分别为(25.25±2.52)%、(64.80±5.01)%、(76.39±3.42)%,两种药物加热条件下的细胞杀伤作用均较单纯加热组高(P＜0.0 1),且脂质体阿霉素较阿霉素的细胞毒作用提高了11.59% (P＜0.01).在43℃条件下,虽脂质体阿霉素的杀伤作用(79.05±3.09)%较阿霉素(71.89±2.30)%提高了7.16% (P＜0.05),但与该药在41℃条件下的杀伤作用比较仅提高2.66%,且差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 食管癌细胞株EC9706对阿霉素和脂质体阿霉素都很敏感.在热化疗作用上,阿霉素和脂质体阿霉素对食管癌细胞较单纯热疗具有更强的杀伤作用；在37℃条件下,脂质体阿霉素对细胞的杀伤作用与阿霉素相当,在41℃和43℃条件下脂质体阿霉素对细胞的杀伤作用强于阿霉素,但脂质体阿霉素在43℃与41℃对细胞的杀伤作用相当,两种药物联合热疗都具有协同增敏作用.
作者：张振华；吴敬波 刊期： 2011年第07期
目的 探讨淋巴结转移率对胃癌患者预后预测的意义.方法 回顾性分析我院238例胃癌根治术患者的术后病理资料,分析胃癌患者预后和UICC/AJCC N分期及淋巴结转移率的关系.结果 患者术后5年累计生存率为42.0%,UICC/AJCC N分期和淋巴结转移率均是胃癌患者的预后预测因素.根据UICC/AJCC N分期系统,获得淋巴结总数大于15枚和少于15枚的同一N分期患者术后5年生存率存在显著差异.但根据淋巴结转移率分期系统,淋巴结总数大于15枚和少于15枚的同一淋巴结转移率分期患者预后无显著差异.结论 淋巴结转移率是胃癌患者的简单、可靠的预后预测因素,可以防止获得淋巴结总数不足导致的N分期降低.
作者：查勇；寸英丽；马春笋；陈真；杨步荣；黄云超 刊期： 2011年第07期
目的 研究贲门癌胸腔内纵隔淋巴结转移特点.方法 采用前瞻性分析2008年6月-2009年10月随机选择63例贲门癌患者进行胸腔内纵隔淋巴结清扫并分析其转移特点.结果 63例贲门癌患者腹腔淋巴结转移度、转移率分别为38.39%、66.67%.胸腔淋巴结转移度、转移率分别为10.60%、20.63%.胸腔纵隔淋巴结转移与肿瘤长度、病理分级、浸润深度、肿瘤是否累及食管下段、腹腔淋巴结有关,Logistic回归多因素分析则显示肿瘤是否累及食管下段是主要影响因素.结论 贲门癌主要向腹腔、胸腔淋巴结转移,贲门癌淋巴结清扫范围应包括胸腔内纵隔淋巴结与腹腔淋巴结.
作者：宋平平；张为迪；孙雪梅；郭洪波；刘曙光；张百江 刊期： 2011年第07期
目的 探讨p53基因突变在肺癌中对TSG101/MDM2信号通路影响的临床病理学意义.方法 采用免疫组织化学方法 检测185例肺癌组织标本中TSG101、MDM2及p53的表达,用聚合酶链反应单链构象多态性(Polymerase Chain Reaction,single-strand conformation polymorphism,PCR-SSCP)分析法检测p53突变情况,以及Western blot检测TSG101在肺癌组织和正常肺组织中的表达.结果 (1)肺癌组中p53蛋白的总阳性率为80.54%(149/185),PCR-SSCP检测结果 显示总突变率为56.67%(17/30),p53蛋白表达与病理分期、淋巴结转移有相关性(P＜0.05);TSG101蛋白的低表达率为58.92%(109/185),Western blot结果 显示TSG101在癌组织中的表达明显低于对照组(P＜0.05),TSG101蛋白表达与病理分期、分化、淋巴结转移有相关性(P＜0.05); MDM2蛋白的过表达率为77.84%( 144/185),MDM2蛋白表达与病理分期、淋巴结转移有相关性(P＜0.05).(2)在p53阳性的149例中TSG101阳性76例,MDM2阳性139例,在p53阴性的36例中TSG101阳性33例,MDM2阳性5例.P53与TSG101两者共表达率为41.08%,一致性为42.70%.P53与MDM2两者共表达率为75.14%,一致性为91.89%.结论 (1)p53/MDM2上调与TSG101表达下调肺癌的发生及生物学行为有关.(2)当p53突变时,TSG101与MDM2的表达呈负相关关系.
作者：杨廷桐；武俊芳；李秀杰；孙洁；候夏宝 刊期： 2011年第07期
目的 研究诱捕受体3(DcR3)单克隆中和性抗体对乳腺癌细胞生长和凋亡的影响,以及DcR3在乳腺癌患者血清中的表达及临床意义.方法 将DcR3单克隆中和性抗体作用于体外培养的人乳腺癌细胞系MCF-7,检测细胞增殖情况及Caspase 3/7活性变化,应用Hoechst 33342及碘化丙啶双重染色荧光显微镜下观察细胞凋亡形态及计算凋亡率.应用ELISA检测乳腺癌患者血清中DcR3的表达.结果 DcR3中和性抗体可抑制MCF-7细胞生长并可诱导细胞凋亡(P＜0.05).乳腺癌患者血清DcR3水平明显高于健康对照组(P＜0.01)；DcR3表达水平与肿瘤大小及临床TNM分期有关(P＜0.05).结论 DcR3对人乳腺癌细胞增殖具有抑制作用,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关.DcR3与乳腺癌的发生及恶性进展有关,检测DcR3血清表达有助于乳腺癌诊断及预后判断.
作者：杨梅松竹；陈罡；党裔武；罗殿中 刊期： 2011年第07期
目的 观察灵芝孢子油(GSSO)对BGC823细胞增殖、凋亡、迁移的影响,探讨其对胃腺癌细胞的影响.方法 GSSO干预BGC823后,CCK-8检测细胞增殖的变化,流式检测细胞凋亡的变化,Transwell实验检测细胞迁移的变化.结果 与对照组(溶剂DMSO)相比,GSSO剂量依赖性地抑制BGC823细胞的增殖(P＜0.05)；体积分数＞0.005%时,即可促进细胞凋亡(P＜0.001).与对照组相比较,灵芝孢子油体积分数达到0.005%,即可显著性抑制BGC823细胞迁移(P＜0.001).结论 孢子油能显著抑制BGC823细胞增殖和迁移,促进BGC823细胞凋亡.
作者：何伶芳；高倩颖；侯亚义 刊期： 2011年第07期
目的 研究三氧化二砷(As2 O3)作用于乳腺癌细胞MDA- MB-231后,对雌激素受体α(ERα)表达的影响,并初步探讨其机制.方法 用As2O3处理ERα阴性的人乳腺癌细胞MDA- MB-231,甲基化特异性PCR (MSP)检测ERα启动子CpG岛的甲基化状态,反转录PCR(RT-PCR)检测ERα mRNA表达水平的变化.以雌激素受体α阳性的人乳腺癌细胞MCF-7为阳性对照.结果 MDA- MB-231细胞ERα启动子CpG岛存在高甲基化,经过As2O3处理后,CpG岛高甲基化水平降低,ERα mRNA恢复表达.结论 一定浓度的As2 O3能够使人乳腺癌细胞MDA-MB-231 ERα启动子中的CpG岛发生去甲基化,重新恢复mRNA的表达.
作者：马志俊；张伟杰；赵培荣；王留兴 刊期： 2011年第07期
目的 探讨蛇毒精氨酸酯酶Agkihpin对人鼻咽癌CNE-2细胞系中多药耐药相关蛋白MRP1表达的影响,并试图阐明Agkihpin抑制CNE-2细胞的机制.方法 用不同浓度的Agkihpin处理细胞72 h后,应用免疫细胞化学、Western blot、RT-PCR法检测MRP1在CNE-2细胞中的表达.结果 不同浓度Agkihpin作用CNE-2细胞72 h后MRP1表达均降低,并呈现出一定的浓度依赖效应,显示Agkihpin可显著下调CNE-2细胞中MRP1表达.各加药组与不加Agkihpin组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 在人低分化鼻咽癌CNE-2细胞系中,Agkihpin能抑制MRP1的表达,并且随浓度的增大抑制作用增加,这可能是Agkihpin能降低鼻咽癌细胞活力的原因之一;Agkihpin抑制MRP1的表达提示在一定程度上可提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感度.
作者：许淑茹；马军；袁志刚；黄勇奇；苏上贵；胡启平 刊期： 2011年第07期
肌上皮癌好发于腮腺,其他小涎腺如腭腺次之,乳腺也有报道,发生于声带罕见,我科于2009年3月诊断1例,现总结报道如下.1临床资料 患者,男,21岁.因“无明显诱因声嘶伴咽部异物感半年”入院,行纤维喉镜检查,双侧声带充血,左侧声带中份见淡红色新生物,约1.1cm×0.6cm大小,表面不光滑,基底宽,边界欠清,已侵及声带下方,声带运动正常,关闭不全,见图1.
作者：何亚平；何愿真；谢宏莲；苟华 刊期： 2011年第07期
肿瘤防治研究杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
