宋平平;张为迪;孙雪梅;郭洪波;刘曙光;张百江
目的 观察乳腺癌组织中的分化/DNA结合抑制因子1(Id1) mRNA表达情况,并探讨其与临床病理及其他分子指标的关系.方法 应用实时荧光定量逆转录——聚合酶链反应对48例乳腺癌组织,20例乳腺纤维腺瘤组织及乳腺癌MCF-7细胞系中Id1 mRNA进行检测.以免疫组织化学SABC法检测Id1蛋白在乳腺癌、乳腺纤维腺瘤组织中的表达及与乳腺癌中VEGF蛋白表达的关系.结果 经实时荧光定量RT-PCR法检测,乳腺癌组织,乳腺纤维腺瘤组织中的2-△CT值分别为:(3.4581±1.3644)、(1.1042±0.0125).乳腺癌组织的Id1 mRNA阳性表达率均显著高于乳腺纤维腺瘤组织(P<0.05),Spearman等级相关分析表明其与VEGF表达呈正相关(r=0.303,P=0.037).而与患者的年龄,淋巴结转移,肿块大小、组织学分级,pTNM分期等临床病理因素无关(P>0.05).结论 Id1在乳腺癌中高表达,与VEGF表达呈正相关,可能与血管形成有关.
作者:张德才;张景华;汪萍;何津;刘远廷;马杰;牛凤玲 刊期: 2011年第07期
环氧合酶-2(COX-2)在很多肿瘤中呈高表达状态,直肠癌的研究显示,直肠癌活检组织中COX-2高表达提示肿瘤对术前放化疗反应差,对于COX-2高表达的患者给予COX-2抑制剂治疗可以提高患者术前放化疗的疗效[1].食管癌研究表明COX-2高表达预示食管癌的不良预后,可以作为影响食管癌患者预后的独立因素[2].已往对于COX-2在肿瘤中的表达多是运用免疫组织化学方法进行检测,本研究运用RT-PCR的方法对COX-2进行转录水平的检测,了解COX-2是否参与了食管癌的肿瘤形成、肿瘤进展.
作者:孙晓宏;庞作良;罗洞波 刊期: 2011年第07期
目的 探讨顺铂(DDP)预处理对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)杀伤活性的影响.方法 采用CFSE/PI双标法检测DDP预处理不同浓度、不同时间及预处理前后不同效靶比,CIK对肺癌细胞的杀伤活性.结果 经IFN-γ,CD3单抗,IL-2诱导后20 d,获得典型的CIK细胞做为效应细胞.随着DDP预处理浓度的增加,CIK细胞的杀伤活性随之增强,随着DDP预处理时间的延长,CIK细胞的杀伤活性亦随之增强.在DDP预处理浓度25 ng/ml,预处理时间18 h的条件下,DDP对靶细胞并无明显影响,但联合CIK后,随着效靶比的增高,CIK细胞杀伤肿瘤细胞的活性明显增强.结论 顺铂预处理肺癌细胞后,提高了CIK细胞的杀伤活性,对CIK细胞的临床应用具有借鉴意义.
作者:徐本玲;高全立;袁龙;张旭华;范瑞华;刘雪;郭金东 刊期: 2011年第07期
上皮细胞-间质转化( Epithelial-mesenchymaltransition,EMT)是指上皮细胞在正常生理和特定病理情况下向间充质细胞转化的现象.研究表明,乳腺恶性肿瘤细胞借助EMT方式增强癌细胞迁移和运动能力,促进乳腺癌的侵袭与转移,其发生机制与多种调控因素有关.本文就影响乳腺肿瘤EMT的一些调控因素及EMT与乳腺癌干细胞的相互关系作一综述.
作者:包俊杰;吴诚义 刊期: 2011年第07期
目的 研究腺病毒介导的shRNA对U87MG人胶质瘤细胞JNK1基因表达的抑制作用,以及对细胞增殖的影响.方法 设计合成针对JNK1基因以及无义对照的shRNA序列,通过腺病毒介导shRNA的表达来下调JNK1的表达;Q-PCR和Western blot验证病毒效果;用BrdU掺入的方法 来检测细胞的增殖情况.结果 限制性酶切及DNA测序结果 证实shRNA插入片段完全正确;Q-PCR和Western blot结果 表明JNK1的表达与对照组相比明显下降;BrdU掺入结果 表明Ad-shJNK1处理组细胞增殖显著降低.结论 重组的JNK1 shRNA腺病毒构建成功,JNK1的下调明显抑制了细胞的增殖,为深入研究JNK信号通路在神经肿瘤中的作用奠定基础.
作者:董林;葛瑞民;祁楠;沈丽 刊期: 2011年第07期
目的 探讨淋巴结转移率对胃癌患者预后预测的意义.方法 回顾性分析我院238例胃癌根治术患者的术后病理资料,分析胃癌患者预后和UICC/AJCC N分期及淋巴结转移率的关系.结果 患者术后5年累计生存率为42.0%,UICC/AJCC N分期和淋巴结转移率均是胃癌患者的预后预测因素.根据UICC/AJCC N分期系统,获得淋巴结总数大于15枚和少于15枚的同一N分期患者术后5年生存率存在显著差异.但根据淋巴结转移率分期系统,淋巴结总数大于15枚和少于15枚的同一淋巴结转移率分期患者预后无显著差异.结论 淋巴结转移率是胃癌患者的简单、可靠的预后预测因素,可以防止获得淋巴结总数不足导致的N分期降低.
作者:查勇;寸英丽;马春笋;陈真;杨步荣;黄云超 刊期: 2011年第07期
目的 比较选择性淋巴结照射(ENI)和累及野照射(IFI)调强放射治疗局部晚期非小细胞肺癌(LA-NSCLC)的优劣和剂量学特点.方法 应用Varian Eclipse DX计划系统,对经病理证实的27例LA-NSCLC患者设计ENI和IFI两种放疗计划.通过剂量体积直方图(DVH)、靶区适形指数(CI)、肿瘤控制概率(TCP)、正常组织受照射剂量和正常组织并发症概率(NTCP)评价治疗计划优劣.结果 IFI组GTV的大剂量、小剂量、平均剂量、CI和TCP均高于ENI组,分别为77.1Gy和73.9 Gy、67.3 Gy和63.6Gy、70.9Gy和67.1 Gy、0.82和0.73、96.7%和93.1% (P<0.05);IFI组肺平均剂量、V20和NTCP均低于ENI组,分别为13.2 Gy和16.0 Gy、22.1%和24.7%、5.2%和5.8% (P<0.05);IFI组的食管V45低于ENI 组,分别为16.3%和21.7%(P<0.05),而LETT45两组间差异无统计学意义(P>0.05);IFI组与ENI组心脏受照平均剂量和脊髓受照大剂量比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 IFI较ENI提高了靶区的照射剂量和肿瘤控制概率,可降低正常组织受照剂量和正常组织并发症的概率.
作者:姚元虎;章龙珍;辛勇;吴阳;唐天友;王建设;徐钰梅;覃朝晖;许晶;张鑫君 刊期: 2011年第07期
在肿瘤临床实践中,应用非侵袭性的影像学手段对食管癌进行及时诊断、准确分期,并据以制定出恰当的个体化治疗方案,以及随后的疗效评估、预后判断都是非常重要的.以18F-脱氧葡萄糖(18 F-FDG)为示踪剂的正电子发射断层成像(positron e-mission tomography,PET)利用肿瘤组织内葡萄糖转运活跃、己糖磷酸激酶活性高,导致靶本比增高的原理,较好地达到了上述目的.PET/CT图像融合技术结合PET提供的功能信息和CT提供的解剖信息,为实现上述目的提供了更多依据.
作者:巩合义;和光;李宝生 刊期: 2011年第07期
目的 探讨影响超低位直肠/直肠肛管癌经括约肌间切除术( Intersphincteric resection,ISR)选择的临床病理因素.方法 回顾性分析由同一组专业医师共同完成的超低位直肠癌(肿瘤距肛缘≤5cm或距齿状线≤3cm)切除术患者156例.纳入指标包括:年龄、性别、肿瘤分化程度、肿瘤距肛缘距离、病理TNM分期、术前CS分期和新辅助治疗.结果 共有63例患者接受ISR,93例患者未接受此术式.单因素分析表明肿瘤病理T分期(P=0.038)、N分期(P=0.044)和术前CS分期(P<0.001)与ISR选择有关.多因素分期显示肿瘤病理T分期、N分期和CS分期是影响直肠肛管癌ISR选择的独立因素.结论 超低位直肠癌患者是否可行经括约肌间切除术与肿瘤局部浸润程度、淋巴结受累情况有关,而与肿瘤距肛缘距离、肿瘤分化程度及新辅助化疗无关.直肠指检仍是决定是否可行经括约肌间切除术的有效方法.
作者:欧阳书睿;陈华;邓磊;吕东昊;陈小龙;肖凌;曾天芳;汪晓东;李立 刊期: 2011年第07期
胶质瘤是中枢神经系统中常见的恶性肿瘤,在国内胶质瘤的发病率居颅内肿瘤之首,虽然脑肿瘤的手术技巧以及放疗和化疗等综合治疗已经取得了很大的进展,但恶性胶质瘤患者的预后仍然很差.随着分子生物学和分子遗传学的发展,人类对胶质瘤的产生和发展的认识逐步加深.我们采用免疫组织化学、Western blot和RT-PCR法通过对脑胶质瘤中PTEN的表达水平进行基础研究以及TUNEL法检测胶质瘤中细胞凋亡情况,以期揭示胶质瘤中PTEN与细胞凋亡的关系,为胶质瘤的治疗寻找新的途径.
作者:郑克彬;何心;田伟;焦保华 刊期: 2011年第07期
目的 了解脂质体阿霉素体外不同温度热化疗对食管癌细胞株的细胞毒性作用.方法 以体外培养食管癌细胞株EC9706为靶细胞,以游离阿霉素作为阳性对照,未加药物组作为阴性对照,采用WST-1法测定阿霉素和脂质体阿霉素对EC9706的半数抑制浓度(IC50).再使用此IC50时药物的浓度,在37℃、41℃、43℃下水浴加温1h进行热化疗,同样使用WST-1法测定其细胞杀伤率.结果 阿霉素、脂质体阿霉素对食管癌细胞株EC9706的IC50分别为19.064μg/ml、51.359 μg/ml(含阿霉素的量为5.707μg/ml).在37℃条件下,阿霉素与脂质体阿霉素对EC9706细胞株的杀伤率分别为(49.29±2.14)%、(49.39±6.07)%(P>0.05).在41℃条件下,单纯加热、阿霉素、脂质体阿霉素对EC9706的杀伤率分别为(25.25±2.52)%、(64.80±5.01)%、(76.39±3.42)%,两种药物加热条件下的细胞杀伤作用均较单纯加热组高(P<0.0 1),且脂质体阿霉素较阿霉素的细胞毒作用提高了11.59% (P<0.01).在43℃条件下,虽脂质体阿霉素的杀伤作用(79.05±3.09)%较阿霉素(71.89±2.30)%提高了7.16% (P<0.05),但与该药在41℃条件下的杀伤作用比较仅提高2.66%,且差异没有统计学意义(P>0.05).结论 食管癌细胞株EC9706对阿霉素和脂质体阿霉素都很敏感.在热化疗作用上,阿霉素和脂质体阿霉素对食管癌细胞较单纯热疗具有更强的杀伤作用;在37℃条件下,脂质体阿霉素对细胞的杀伤作用与阿霉素相当,在41℃和43℃条件下脂质体阿霉素对细胞的杀伤作用强于阿霉素,但脂质体阿霉素在43℃与41℃对细胞的杀伤作用相当,两种药物联合热疗都具有协同增敏作用.
作者:张振华;吴敬波 刊期: 2011年第07期
目的 观察益气健脾汤联合FOLFOX4化疗方案治疗结肠癌术后患者的临床疗效.方法 采用随机研究方法,将85例患者分为两组,治疗组(41例)用中药加化疗治疗,对照组(44例)单用化疗治疗,两组疗程相同均为6月.对两组疗效进行比较分析.结果 治疗组在提高生活质量、症候改善及减少相关不良反应方面明显优于对照组(P<0.05).结论 益气健脾汤联合FOLFOX4化疗方案治疗结肠癌术后脾虚证患者是有一定效果的,值得临床推广.
作者:曹波 刊期: 2011年第07期
目的 探讨利用小RNA干扰技术降低COX-2表达对高度恶性乳腺癌MDA-MB-231细胞趋化和侵袭能力的影响.方法 应用合成的小RNA干扰质粒转染MDA-MB-231细胞株,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-2 mRNA的表达.通过趋化运动实验检测细胞的运动能力;体外侵袭实验检测细胞的侵袭能力.结果 限制性内切酶的酶切结果 和DNA测序结果 显示成功构建了干扰质粒pSUPER- siCOX-2,转染后的细胞株分别命名为MDA-MB-231/pSUPER-basic(对照组)和MDA-MB-231/pSUPER-siCOOX-2(实验组).转染后48 h,与MDA-MB-231/pSUPER-basic细胞相比,MDA-MB-231/pSUPER- siCOX-2细胞的COX-2 mRNA表达水平下降(P<0.01);COX-2减低的乳腺癌细胞的趋化运动能力比对照组细胞降低(P<0.01);COX-2减低的乳腺癌细胞侵袭并穿透Matrivgel膜基质的细胞数量比对照组细胞少(P<0.01).结论 利用siRNA干扰技术降低COX-2表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞株的趋化和侵袭能力具有明显的抑制作用.
作者:赵云;李媛媛;张宝刚;刘秀静;徐滨;赵一诺;刘雨清;王琳 刊期: 2011年第07期
目的 探讨MAP4K4蛋白在肝细胞癌中的表达及临床病理学意义.方法 用400例肝细胞癌蜡块标本构建肝细胞癌组织芯片,采用免疫组织化学技术检测MAP4K4蛋白在含400例配对肝细胞癌及癌旁组织的表达,并分析不同临床病理参数中MAP4K4蛋白表达水平的差异.结果 在正常肝、肝炎和肝硬化组织中MAP4K4呈一致阴性或弱阳性表达,周围结缔组织、血管和胆管无MAP4K4阳性着色,Kuffer细胞和淋巴细胞生发中心可见阳性染色;异型增生结节的肝细胞中MAP4K4的表达明显强于正常肝、肝炎和肝硬化组织,肝细胞癌组织中MAP4K4表达显著增强,其中过度表达194例(48.5%),灶性阳性或阴性206例(51.5%);HBsAg阳性患者MAP4K4阳性率51.5%(157/305)显著高于阴性患者的38.8% (37/95)(P=0.033),肿瘤直径≤2 cm的MAP4K4阳性率为31.6%(18/57)显著低于肿瘤直径>2cm的51.3%(176/343) (P=0.006),MAP4K4在不同组织学分级中的阳性率差异有统计学意义(P<0.001),肝内转移病例的MAP4K4阳性率为55.5%(152/274)显著高于未转移者的33.3% (42/126) (P=0.002),MAP4K4表达在患者年龄、血清甲胎蛋白浓度、肝硬化、包膜浸润方面差异无统计学意义.结论 MAP4K4在肝细胞癌组织中高表达,并且其表达水平与HBV感染状态、肿瘤大小、组织学分级及转移情况可能有一定关系.
作者:胡蓉环;刘安文;蔡婧;张树辉 刊期: 2011年第07期
肌上皮癌好发于腮腺,其他小涎腺如腭腺次之,乳腺也有报道,发生于声带罕见,我科于2009年3月诊断1例,现总结报道如下.1临床资料 患者,男,21岁.因“无明显诱因声嘶伴咽部异物感半年”入院,行纤维喉镜检查,双侧声带充血,左侧声带中份见淡红色新生物,约1.1cm×0.6cm大小,表面不光滑,基底宽,边界欠清,已侵及声带下方,声带运动正常,关闭不全,见图1.
作者:何亚平;何愿真;谢宏莲;苟华 刊期: 2011年第07期
全内脏反位(all internal organs reverse)合并胃癌罕见.现结合国内文献将我院2010年5月-7月收治的2例经病理确诊的全内脏反位合并胃腺癌并行根治性远端胃大部切除术患者的情况报告如下.
作者:马友龙;胡大为;祁海艳;张学诚 刊期: 2011年第07期
目的 探讨整合素α5β1(integrin α5β1)和E-选择素(E-selectin)蛋白在结直肠腺癌中的表达及其临床病理意义.方法 采用免疫组织化学PV方法 检测Integrin α5β1和E-selectin蛋白在80例结直肠腺癌组织、15例结直肠腺瘤、10例癌旁正常肠组织中的表达情况.结果 80例结直肠腺癌组织中Integrin α5β1和E-selectin蛋白表达阳性率分别为67.50%和58.75%,其表达均高于相应的结直肠腺瘤及癌旁组织(P<0.05).低分化腺癌组织中Integrinα5β1与E-selectin蛋白表达均高于高、中分化腺癌组织(P<0.05),且两者表达均与癌组织浸润深度、Dukes分期及淋巴结转移有关(P<0.05).Integrin α5β1与E-selectin蛋白表达之间存在明显相关性(rs=0.264,P<0.05).结论 Integrinα5β1与E-selectin蛋白在结直肠腺癌中高表达,两者可能共同参与了结直肠腺癌的浸润转移过程.
作者:赵丽娟;万义增;肖马;杨京京;何丽馥;李敬岩;娄新华 刊期: 2011年第07期
目的 探讨蛇毒精氨酸酯酶Agkihpin对人鼻咽癌CNE-2细胞系中多药耐药相关蛋白MRP1表达的影响,并试图阐明Agkihpin抑制CNE-2细胞的机制.方法 用不同浓度的Agkihpin处理细胞72 h后,应用免疫细胞化学、Western blot、RT-PCR法检测MRP1在CNE-2细胞中的表达.结果 不同浓度Agkihpin作用CNE-2细胞72 h后MRP1表达均降低,并呈现出一定的浓度依赖效应,显示Agkihpin可显著下调CNE-2细胞中MRP1表达.各加药组与不加Agkihpin组比较,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 在人低分化鼻咽癌CNE-2细胞系中,Agkihpin能抑制MRP1的表达,并且随浓度的增大抑制作用增加,这可能是Agkihpin能降低鼻咽癌细胞活力的原因之一;Agkihpin抑制MRP1的表达提示在一定程度上可提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感度.
作者:许淑茹;马军;袁志刚;黄勇奇;苏上贵;胡启平 刊期: 2011年第07期
目的 探讨干扰和转染Runx2基因后对K7M2骨肉瘤细胞体外生物学活性的影响.方法 分别将阴性对照质粒、携带Runx2和siRNA Runx2的质粒转染到K7M2细胞中.应用Western blot检测转染和干扰Runx2基因对其蛋白表达的影响,并检测细胞体外的增殖能力(MTT)、侵袭性、迁移性和黏附性的变化,并应用流式细胞仪( FCM)检测相应细胞的凋亡率和细胞周期分布的变化.结果 与空白对照组比,转染Runx2和siRunx2组的K7M2细胞中Runx2蛋白表达分别明显增强和减弱,而阴性对照质粒组没有明显改变.转染siRunx2组的细胞,MTT结果 显示增殖能力明显下降,迁移性、侵袭性和增殖指数(PD也明显下降,与空白对照组比差异有统计学意义(P<0.05),黏附性和凋亡率却没有明显变化.转染Runx2组K7M2的细胞增殖能力、迁移性、侵袭性和PI明显增高,与空白对照组比差异有统计学意义(P<0.05),黏附性和凋亡率没有明显变化.阴性对照组和空白对照组比上述指标没有明显改变.结论 Runx2可以促进K7M2细胞增殖,增强细胞的侵袭、迁移能力,其机制可能是和改变细胞周期的分布,使细胞更快的进入G2/M期有关.
作者:吴丹凯;赵燕颖;杨泽成;吕佳音;张舵舵;高忠礼 刊期: 2011年第07期
目的 探讨大肠癌中STAT5和c-myc蛋白表达与肿瘤病理特征的关系及两者的相关性.方法 采用免疫组织化学SP法检测56例大肠癌组织STAT5和c-myc蛋白的表达,同时选取16例大肠腺瘤组织作对照.结果 STAT5在结肠癌组织中的阳性表达率(34/56,60.7%)明显高于大肠腺瘤组织(3/16,18.8%),P<0.01.STAT5表达与肿瘤Dukes临床分期及淋巴结转移均呈正相关(P<0.05).cmyc在结肠癌组织中的阳性表达率(35/56,62.5%)明显高于大肠腺瘤组织(4/16,25.0%),P<0.01.c-myc表达与肿瘤分化程度、Dukes临床分期及淋巴结转移等均无明显相关(P>0.05).STAT5和c-myc在大肠癌中表达呈正相关(r=0.359,P<0.01).结论 STAT5和c-myc在大肠癌的发生发展中起重要作用;STAT5检测可作为判断大肠癌恶性程度的指标;大肠癌中c-myc表达可能受STAT5调控.
作者:吴民华;陈小毅;梁艳清 刊期: 2011年第07期