吴丹凯；赵燕颖；杨泽成；吕佳音；张舵舵；高忠礼
目的 观察乳腺癌组织中的分化/DNA结合抑制因子1(Id1) mRNA表达情况,并探讨其与临床病理及其他分子指标的关系.方法 应用实时荧光定量逆转录——聚合酶链反应对48例乳腺癌组织,20例乳腺纤维腺瘤组织及乳腺癌MCF-7细胞系中Id1 mRNA进行检测.以免疫组织化学SABC法检测Id1蛋白在乳腺癌、乳腺纤维腺瘤组织中的表达及与乳腺癌中VEGF蛋白表达的关系.结果 经实时荧光定量RT-PCR法检测,乳腺癌组织,乳腺纤维腺瘤组织中的2-△CT值分别为:(3.4581±1.3644)、(1.1042±0.0125).乳腺癌组织的Id1 mRNA阳性表达率均显著高于乳腺纤维腺瘤组织(P＜0.05),Spearman等级相关分析表明其与VEGF表达呈正相关(r=0.303,P=0.037).而与患者的年龄,淋巴结转移,肿块大小、组织学分级,pTNM分期等临床病理因素无关(P＞0.05).结论 Id1在乳腺癌中高表达,与VEGF表达呈正相关,可能与血管形成有关.
作者：张德才；张景华；汪萍；何津；刘远廷；马杰；牛凤玲 刊期： 2011年第07期
目的 了解脂质体阿霉素体外不同温度热化疗对食管癌细胞株的细胞毒性作用.方法 以体外培养食管癌细胞株EC9706为靶细胞,以游离阿霉素作为阳性对照,未加药物组作为阴性对照,采用WST-1法测定阿霉素和脂质体阿霉素对EC9706的半数抑制浓度(IC50).再使用此IC50时药物的浓度,在37℃、41℃、43℃下水浴加温1h进行热化疗,同样使用WST-1法测定其细胞杀伤率.结果 阿霉素、脂质体阿霉素对食管癌细胞株EC9706的IC50分别为19.064μg/ml、51.359 μg/ml(含阿霉素的量为5.707μg/ml).在37℃条件下,阿霉素与脂质体阿霉素对EC9706细胞株的杀伤率分别为(49.29±2.14)%、(49.39±6.07)%(P＞0.05).在41℃条件下,单纯加热、阿霉素、脂质体阿霉素对EC9706的杀伤率分别为(25.25±2.52)%、(64.80±5.01)%、(76.39±3.42)%,两种药物加热条件下的细胞杀伤作用均较单纯加热组高(P＜0.0 1),且脂质体阿霉素较阿霉素的细胞毒作用提高了11.59% (P＜0.01).在43℃条件下,虽脂质体阿霉素的杀伤作用(79.05±3.09)%较阿霉素(71.89±2.30)%提高了7.16% (P＜0.05),但与该药在41℃条件下的杀伤作用比较仅提高2.66%,且差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 食管癌细胞株EC9706对阿霉素和脂质体阿霉素都很敏感.在热化疗作用上,阿霉素和脂质体阿霉素对食管癌细胞较单纯热疗具有更强的杀伤作用；在37℃条件下,脂质体阿霉素对细胞的杀伤作用与阿霉素相当,在41℃和43℃条件下脂质体阿霉素对细胞的杀伤作用强于阿霉素,但脂质体阿霉素在43℃与41℃对细胞的杀伤作用相当,两种药物联合热疗都具有协同增敏作用.
作者：张振华；吴敬波 刊期： 2011年第07期
目的 探讨p53基因突变在肺癌中对TSG101/MDM2信号通路影响的临床病理学意义.方法 采用免疫组织化学方法 检测185例肺癌组织标本中TSG101、MDM2及p53的表达,用聚合酶链反应单链构象多态性(Polymerase Chain Reaction,single-strand conformation polymorphism,PCR-SSCP)分析法检测p53突变情况,以及Western blot检测TSG101在肺癌组织和正常肺组织中的表达.结果 (1)肺癌组中p53蛋白的总阳性率为80.54%(149/185),PCR-SSCP检测结果 显示总突变率为56.67%(17/30),p53蛋白表达与病理分期、淋巴结转移有相关性(P＜0.05);TSG101蛋白的低表达率为58.92%(109/185),Western blot结果 显示TSG101在癌组织中的表达明显低于对照组(P＜0.05),TSG101蛋白表达与病理分期、分化、淋巴结转移有相关性(P＜0.05); MDM2蛋白的过表达率为77.84%( 144/185),MDM2蛋白表达与病理分期、淋巴结转移有相关性(P＜0.05).(2)在p53阳性的149例中TSG101阳性76例,MDM2阳性139例,在p53阴性的36例中TSG101阳性33例,MDM2阳性5例.P53与TSG101两者共表达率为41.08%,一致性为42.70%.P53与MDM2两者共表达率为75.14%,一致性为91.89%.结论 (1)p53/MDM2上调与TSG101表达下调肺癌的发生及生物学行为有关.(2)当p53突变时,TSG101与MDM2的表达呈负相关关系.
作者：杨廷桐；武俊芳；李秀杰；孙洁；候夏宝 刊期： 2011年第07期
0引言 转录因子Foxp3(Forkhead box protein 3,Foxp3)是forkhead/winged-helix转录因子家族中的一员.2001年Brunkow等[1]首次报道Foxp3.同年,Wildin和Bennett提出人类Foxp3基因与Scurfy小鼠Foxp3基因具有同源性.近研究表明Foxp3在人类调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)上特异性表达(主要在CD4+ CD25+ Treg细胞上表达,CD8+ CD25+Treg细胞少量表达)[2-5].因此,Foxp3是CD4+CD25+ Treg细胞发育和功能的决定因素,是CD4+CD25+ Treg细胞的特异性标志.的发生发展.
作者：郭净；王菊勇；郑展；王青 刊期： 2011年第07期
目的 探讨干扰和转染Runx2基因后对K7M2骨肉瘤细胞体外生物学活性的影响.方法 分别将阴性对照质粒、携带Runx2和siRNA Runx2的质粒转染到K7M2细胞中.应用Western blot检测转染和干扰Runx2基因对其蛋白表达的影响,并检测细胞体外的增殖能力(MTT)、侵袭性、迁移性和黏附性的变化,并应用流式细胞仪( FCM)检测相应细胞的凋亡率和细胞周期分布的变化.结果 与空白对照组比,转染Runx2和siRunx2组的K7M2细胞中Runx2蛋白表达分别明显增强和减弱,而阴性对照质粒组没有明显改变.转染siRunx2组的细胞,MTT结果 显示增殖能力明显下降,迁移性、侵袭性和增殖指数(PD也明显下降,与空白对照组比差异有统计学意义(P＜0.05),黏附性和凋亡率却没有明显变化.转染Runx2组K7M2的细胞增殖能力、迁移性、侵袭性和PI明显增高,与空白对照组比差异有统计学意义(P＜0.05),黏附性和凋亡率没有明显变化.阴性对照组和空白对照组比上述指标没有明显改变.结论 Runx2可以促进K7M2细胞增殖,增强细胞的侵袭、迁移能力,其机制可能是和改变细胞周期的分布,使细胞更快的进入G2/M期有关.
作者：吴丹凯；赵燕颖；杨泽成；吕佳音；张舵舵；高忠礼 刊期： 2011年第07期
目的 研究诱捕受体3(DcR3)单克隆中和性抗体对乳腺癌细胞生长和凋亡的影响,以及DcR3在乳腺癌患者血清中的表达及临床意义.方法 将DcR3单克隆中和性抗体作用于体外培养的人乳腺癌细胞系MCF-7,检测细胞增殖情况及Caspase 3/7活性变化,应用Hoechst 33342及碘化丙啶双重染色荧光显微镜下观察细胞凋亡形态及计算凋亡率.应用ELISA检测乳腺癌患者血清中DcR3的表达.结果 DcR3中和性抗体可抑制MCF-7细胞生长并可诱导细胞凋亡(P＜0.05).乳腺癌患者血清DcR3水平明显高于健康对照组(P＜0.01)；DcR3表达水平与肿瘤大小及临床TNM分期有关(P＜0.05).结论 DcR3对人乳腺癌细胞增殖具有抑制作用,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关.DcR3与乳腺癌的发生及恶性进展有关,检测DcR3血清表达有助于乳腺癌诊断及预后判断.
作者：杨梅松竹；陈罡；党裔武；罗殿中 刊期： 2011年第07期
胶质瘤是中枢神经系统中常见的恶性肿瘤,在国内胶质瘤的发病率居颅内肿瘤之首,虽然脑肿瘤的手术技巧以及放疗和化疗等综合治疗已经取得了很大的进展,但恶性胶质瘤患者的预后仍然很差.随着分子生物学和分子遗传学的发展,人类对胶质瘤的产生和发展的认识逐步加深.我们采用免疫组织化学、Western blot和RT-PCR法通过对脑胶质瘤中PTEN的表达水平进行基础研究以及TUNEL法检测胶质瘤中细胞凋亡情况,以期揭示胶质瘤中PTEN与细胞凋亡的关系,为胶质瘤的治疗寻找新的途径.
作者：郑克彬；何心；田伟；焦保华 刊期： 2011年第07期
目的 通过与自由呼吸状态(FB)下常规切线野放疗比较,探讨呼吸门控技术(ABC)加调强放疗( IMRT)在早期乳腺癌保乳术后放疗中的应用价值.方法 选择8例接受保乳手术的T1～2N0M0乳腺癌病例,其中左侧4例,右侧4例,分别在ABC及FB状态下行CT扫描,并在ABC状态下设计IMRT(ABC-IMRT)与FB状态下常规切线野放疗(FB-WBI)放疗计划.采用DVH及等剂量曲线来比较2种计划中PTV、OARs的剂量学差异.结果 在两种计划中,95%PTV均接受47.5 Gy/25次；ABC-IM-RT组与FB-WBI组的V90%、V105%、V110%分别为98.29% vs.97.71% (P=0.041)、54.54% vs.72.22% (P=0.035)、11.71%vs.30.69%(P=0.014);两组同侧肺的V20、V30分别为17.89% vs.22.20%(P=0.000)、14.39% vs.18.15% (P=0.000),平均剂量为9.81 Gy vs.12.67 Gy (P=0.004)；4例左侧乳腺癌患者的心脏V5、V30分别为9.40%vs.15.23% (P=0.014)、0.58% vs.5.95% (P=0.074),30 Gy等剂量线包括的心脏大厚度为0.45 cm vs.1.35 cm (P=0.003),心脏的平均剂量为2.36 Gy vs.4.35 Gy (P=0.044).结论 呼吸门控加全乳调强放疗改善了靶区的均匀性；降低了同侧肺、心脏的照射剂量和体积,可能降低晚期放射性肺炎及心血管事件的发生概率.
作者：彭世义；胡海芹；李国庆；邬蒙 刊期： 2011年第07期
目的 比较选择性淋巴结照射(ENI)和累及野照射(IFI)调强放射治疗局部晚期非小细胞肺癌(LA-NSCLC)的优劣和剂量学特点.方法 应用Varian Eclipse DX计划系统,对经病理证实的27例LA-NSCLC患者设计ENI和IFI两种放疗计划.通过剂量体积直方图(DVH)、靶区适形指数(CI)、肿瘤控制概率(TCP)、正常组织受照射剂量和正常组织并发症概率(NTCP)评价治疗计划优劣.结果 IFI组GTV的大剂量、小剂量、平均剂量、CI和TCP均高于ENI组,分别为77.1Gy和73.9 Gy、67.3 Gy和63.6Gy、70.9Gy和67.1 Gy、0.82和0.73、96.7%和93.1% (P＜0.05)；IFI组肺平均剂量、V20和NTCP均低于ENI组,分别为13.2 Gy和16.0 Gy、22.1%和24.7%、5.2%和5.8% (P＜0.05)；IFI组的食管V45低于ENI 组,分别为16.3%和21.7%(P＜0.05),而LETT45两组间差异无统计学意义(P＞0.05)；IFI组与ENI组心脏受照平均剂量和脊髓受照大剂量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IFI较ENI提高了靶区的照射剂量和肿瘤控制概率,可降低正常组织受照剂量和正常组织并发症的概率.
作者：姚元虎；章龙珍；辛勇；吴阳；唐天友；王建设；徐钰梅；覃朝晖；许晶；张鑫君 刊期： 2011年第07期
目的 研究贲门癌胸腔内纵隔淋巴结转移特点.方法 采用前瞻性分析2008年6月-2009年10月随机选择63例贲门癌患者进行胸腔内纵隔淋巴结清扫并分析其转移特点.结果 63例贲门癌患者腹腔淋巴结转移度、转移率分别为38.39%、66.67%.胸腔淋巴结转移度、转移率分别为10.60%、20.63%.胸腔纵隔淋巴结转移与肿瘤长度、病理分级、浸润深度、肿瘤是否累及食管下段、腹腔淋巴结有关,Logistic回归多因素分析则显示肿瘤是否累及食管下段是主要影响因素.结论 贲门癌主要向腹腔、胸腔淋巴结转移,贲门癌淋巴结清扫范围应包括胸腔内纵隔淋巴结与腹腔淋巴结.
作者：宋平平；张为迪；孙雪梅；郭洪波；刘曙光；张百江 刊期： 2011年第07期
目的 探讨利用小RNA干扰技术降低COX-2表达对高度恶性乳腺癌MDA-MB-231细胞趋化和侵袭能力的影响.方法 应用合成的小RNA干扰质粒转染MDA-MB-231细胞株,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-2 mRNA的表达.通过趋化运动实验检测细胞的运动能力；体外侵袭实验检测细胞的侵袭能力.结果 限制性内切酶的酶切结果 和DNA测序结果 显示成功构建了干扰质粒pSUPER- siCOX-2,转染后的细胞株分别命名为MDA-MB-231/pSUPER-basic(对照组)和MDA-MB-231/pSUPER-siCOOX-2(实验组).转染后48 h,与MDA-MB-231/pSUPER-basic细胞相比,MDA-MB-231/pSUPER- siCOX-2细胞的COX-2 mRNA表达水平下降(P＜0.01)；COX-2减低的乳腺癌细胞的趋化运动能力比对照组细胞降低(P＜0.01)；COX-2减低的乳腺癌细胞侵袭并穿透Matrivgel膜基质的细胞数量比对照组细胞少(P＜0.01).结论 利用siRNA干扰技术降低COX-2表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞株的趋化和侵袭能力具有明显的抑制作用.
作者：赵云；李媛媛；张宝刚；刘秀静；徐滨；赵一诺；刘雨清；王琳 刊期： 2011年第07期
目的 研究腺病毒介导的shRNA对U87MG人胶质瘤细胞JNK1基因表达的抑制作用,以及对细胞增殖的影响.方法 设计合成针对JNK1基因以及无义对照的shRNA序列,通过腺病毒介导shRNA的表达来下调JNK1的表达；Q-PCR和Western blot验证病毒效果；用BrdU掺入的方法 来检测细胞的增殖情况.结果 限制性酶切及DNA测序结果 证实shRNA插入片段完全正确；Q-PCR和Western blot结果 表明JNK1的表达与对照组相比明显下降；BrdU掺入结果 表明Ad-shJNK1处理组细胞增殖显著降低.结论 重组的JNK1 shRNA腺病毒构建成功,JNK1的下调明显抑制了细胞的增殖,为深入研究JNK信号通路在神经肿瘤中的作用奠定基础.
作者：董林；葛瑞民；祁楠；沈丽 刊期： 2011年第07期
目的 探讨细胞周期蛋白Cyclin B1及细胞周期蛋白依赖性激酶CDK1在不同结直肠癌组织中的异常表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测Cyclin B1、CDK1在11例正常结直肠组织、28例结直肠癌组织和27例癌旁组织中的表达.结果 Cyclin B1、CDK1在结直肠正常黏膜中表达阳性率为9.1%(1/11)和18.2%(2/11),在结直肠癌组织中表达阳性率为89.3%(25/28)和92.9%(26/28),在癌旁组织中表达阳性率为25.9%(7/27)和33.3%(9/27),各组之间相比差异有统计学意义(P＜0.05).不同分化程度结直肠癌之间Cyclin B1、CDK1的阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Cyclin B1、CDK1在不同分化程度的结直肠癌中均存在过表达现象,在癌旁组织中也有明显表达,可能在结直肠癌发生发展过程中起重要的调节作用.
作者：姜雪鹏；李晓林；邹小明 刊期： 2011年第07期
目的 对比机械吻合与手工吻合对食管癌术后吻合口瘘发生的概率,为临床选择吻合方式提供参考依据.方法 运用Meta分析方法,综合定量分析国内公开发表的有关食管癌患者采用机械吻合与手工吻合对预防食管癌术后吻合口瘘的12篇文献资料.结果 采用手工吻合食管癌术后吻合口瘘的发生率高于机械吻合,合并OR值为0.53(＞0,95%CI:0.40～0.71,P＜0.01).结论 对于降低食管癌手术后吻合口瘘方面,机械吻合优于手工吻合.
作者：吴正国；龚家权 刊期： 2011年第07期
目的 观察益气健脾汤联合FOLFOX4化疗方案治疗结肠癌术后患者的临床疗效.方法 采用随机研究方法,将85例患者分为两组,治疗组(41例)用中药加化疗治疗,对照组(44例)单用化疗治疗,两组疗程相同均为6月.对两组疗效进行比较分析.结果 治疗组在提高生活质量、症候改善及减少相关不良反应方面明显优于对照组(P＜0.05).结论 益气健脾汤联合FOLFOX4化疗方案治疗结肠癌术后脾虚证患者是有一定效果的,值得临床推广.
作者：曹波 刊期： 2011年第07期
目的 研究三氧化二砷(As2 O3)作用于乳腺癌细胞MDA- MB-231后,对雌激素受体α(ERα)表达的影响,并初步探讨其机制.方法 用As2O3处理ERα阴性的人乳腺癌细胞MDA- MB-231,甲基化特异性PCR (MSP)检测ERα启动子CpG岛的甲基化状态,反转录PCR(RT-PCR)检测ERα mRNA表达水平的变化.以雌激素受体α阳性的人乳腺癌细胞MCF-7为阳性对照.结果 MDA- MB-231细胞ERα启动子CpG岛存在高甲基化,经过As2O3处理后,CpG岛高甲基化水平降低,ERα mRNA恢复表达.结论 一定浓度的As2 O3能够使人乳腺癌细胞MDA-MB-231 ERα启动子中的CpG岛发生去甲基化,重新恢复mRNA的表达.
作者：马志俊；张伟杰；赵培荣；王留兴 刊期： 2011年第07期
目的 探讨MAP4K4蛋白在肝细胞癌中的表达及临床病理学意义.方法 用400例肝细胞癌蜡块标本构建肝细胞癌组织芯片,采用免疫组织化学技术检测MAP4K4蛋白在含400例配对肝细胞癌及癌旁组织的表达,并分析不同临床病理参数中MAP4K4蛋白表达水平的差异.结果 在正常肝、肝炎和肝硬化组织中MAP4K4呈一致阴性或弱阳性表达,周围结缔组织、血管和胆管无MAP4K4阳性着色,Kuffer细胞和淋巴细胞生发中心可见阳性染色；异型增生结节的肝细胞中MAP4K4的表达明显强于正常肝、肝炎和肝硬化组织,肝细胞癌组织中MAP4K4表达显著增强,其中过度表达194例(48.5%),灶性阳性或阴性206例(51.5%)；HBsAg阳性患者MAP4K4阳性率51.5%(157/305)显著高于阴性患者的38.8% (37/95)(P=0.033),肿瘤直径≤2 cm的MAP4K4阳性率为31.6%(18/57)显著低于肿瘤直径＞2cm的51.3%(176/343) (P=0.006),MAP4K4在不同组织学分级中的阳性率差异有统计学意义(P＜0.001),肝内转移病例的MAP4K4阳性率为55.5%(152/274)显著高于未转移者的33.3% (42/126) (P=0.002),MAP4K4表达在患者年龄、血清甲胎蛋白浓度、肝硬化、包膜浸润方面差异无统计学意义.结论 MAP4K4在肝细胞癌组织中高表达,并且其表达水平与HBV感染状态、肿瘤大小、组织学分级及转移情况可能有一定关系.
作者：胡蓉环；刘安文；蔡婧；张树辉 刊期： 2011年第07期
环氧合酶-2(COX-2)在很多肿瘤中呈高表达状态,直肠癌的研究显示,直肠癌活检组织中COX-2高表达提示肿瘤对术前放化疗反应差,对于COX-2高表达的患者给予COX-2抑制剂治疗可以提高患者术前放化疗的疗效[1].食管癌研究表明COX-2高表达预示食管癌的不良预后,可以作为影响食管癌患者预后的独立因素[2].已往对于COX-2在肿瘤中的表达多是运用免疫组织化学方法进行检测,本研究运用RT-PCR的方法对COX-2进行转录水平的检测,了解COX-2是否参与了食管癌的肿瘤形成、肿瘤进展.
作者：孙晓宏；庞作良；罗洞波 刊期： 2011年第07期
目的 探讨淋巴结转移率对胃癌患者预后预测的意义.方法 回顾性分析我院238例胃癌根治术患者的术后病理资料,分析胃癌患者预后和UICC/AJCC N分期及淋巴结转移率的关系.结果 患者术后5年累计生存率为42.0%,UICC/AJCC N分期和淋巴结转移率均是胃癌患者的预后预测因素.根据UICC/AJCC N分期系统,获得淋巴结总数大于15枚和少于15枚的同一N分期患者术后5年生存率存在显著差异.但根据淋巴结转移率分期系统,淋巴结总数大于15枚和少于15枚的同一淋巴结转移率分期患者预后无显著差异.结论 淋巴结转移率是胃癌患者的简单、可靠的预后预测因素,可以防止获得淋巴结总数不足导致的N分期降低.
作者：查勇；寸英丽；马春笋；陈真；杨步荣；黄云超 刊期： 2011年第07期
目的 探讨顺铂(DDP)预处理对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)杀伤活性的影响.方法 采用CFSE/PI双标法检测DDP预处理不同浓度、不同时间及预处理前后不同效靶比,CIK对肺癌细胞的杀伤活性.结果 经IFN-γ,CD3单抗,IL-2诱导后20 d,获得典型的CIK细胞做为效应细胞.随着DDP预处理浓度的增加,CIK细胞的杀伤活性随之增强,随着DDP预处理时间的延长,CIK细胞的杀伤活性亦随之增强.在DDP预处理浓度25 ng/ml,预处理时间18 h的条件下,DDP对靶细胞并无明显影响,但联合CIK后,随着效靶比的增高,CIK细胞杀伤肿瘤细胞的活性明显增强.结论 顺铂预处理肺癌细胞后,提高了CIK细胞的杀伤活性,对CIK细胞的临床应用具有借鉴意义.
作者：徐本玲；高全立；袁龙；张旭华；范瑞华；刘雪；郭金东 刊期： 2011年第07期
肿瘤防治研究杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
