吴正国；龚家权
全内脏反位(all internal organs reverse)合并胃癌罕见.现结合国内文献将我院2010年5月-7月收治的2例经病理确诊的全内脏反位合并胃腺癌并行根治性远端胃大部切除术患者的情况报告如下.
作者：马友龙；胡大为；祁海艳；张学诚 刊期： 2011年第07期
在肿瘤临床实践中,应用非侵袭性的影像学手段对食管癌进行及时诊断、准确分期,并据以制定出恰当的个体化治疗方案,以及随后的疗效评估、预后判断都是非常重要的.以18F-脱氧葡萄糖(18 F-FDG)为示踪剂的正电子发射断层成像(positron e-mission tomography,PET)利用肿瘤组织内葡萄糖转运活跃、己糖磷酸激酶活性高,导致靶本比增高的原理,较好地达到了上述目的.PET/CT图像融合技术结合PET提供的功能信息和CT提供的解剖信息,为实现上述目的提供了更多依据.
作者：巩合义；和光；李宝生 刊期： 2011年第07期
上皮细胞-间质转化( Epithelial-mesenchymaltransition,EMT)是指上皮细胞在正常生理和特定病理情况下向间充质细胞转化的现象.研究表明,乳腺恶性肿瘤细胞借助EMT方式增强癌细胞迁移和运动能力,促进乳腺癌的侵袭与转移,其发生机制与多种调控因素有关.本文就影响乳腺肿瘤EMT的一些调控因素及EMT与乳腺癌干细胞的相互关系作一综述.
作者：包俊杰；吴诚义 刊期： 2011年第07期
目的 研究诱捕受体3(DcR3)单克隆中和性抗体对乳腺癌细胞生长和凋亡的影响,以及DcR3在乳腺癌患者血清中的表达及临床意义.方法 将DcR3单克隆中和性抗体作用于体外培养的人乳腺癌细胞系MCF-7,检测细胞增殖情况及Caspase 3/7活性变化,应用Hoechst 33342及碘化丙啶双重染色荧光显微镜下观察细胞凋亡形态及计算凋亡率.应用ELISA检测乳腺癌患者血清中DcR3的表达.结果 DcR3中和性抗体可抑制MCF-7细胞生长并可诱导细胞凋亡(P＜0.05).乳腺癌患者血清DcR3水平明显高于健康对照组(P＜0.01)；DcR3表达水平与肿瘤大小及临床TNM分期有关(P＜0.05).结论 DcR3对人乳腺癌细胞增殖具有抑制作用,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关.DcR3与乳腺癌的发生及恶性进展有关,检测DcR3血清表达有助于乳腺癌诊断及预后判断.
作者：杨梅松竹；陈罡；党裔武；罗殿中 刊期： 2011年第07期
目的 研究在不同叶酸偶联率下,叶酸-壳聚糖纳米粒对宫颈癌细胞系HeLa凋亡的影响.方法 还原胺法合成不同叶酸偶联率的叶酸-壳聚糖复合物,紫外分光光度仪测定叶酸偶联率.将复合物包裹绿色荧光蛋白表达基因,电子显微镜观察纳米粒形态及大小.转染HeLa细胞7d后流式细胞仪测定转染效率及凋亡率.结果 通过改变叶酸及壳聚糖不同的反应比,共合成四种不同偶联率的叶酸-壳聚糖复合物,偶联率依次是3%、7.5%、11.2%和17%.透射电子显微镜显示叶酸-壳聚糖-DNA纳米粒为近似球型,表面光滑、均质的纳米粒.上述纳米粒粒径分别为(289.6±0.7)nm、(78.1±0.3)nm、(186.6±0.6)nm和(212.2±0.5)nm.转染7d后叶酸偶联率为7.5%的纳米粒转染效率高,与未偶联纳米粒相比,差异具有统计学意义(P＜0.01).凋亡率与未偶联纳米粒相比,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 经叶酸偶联后,可以提高叶酸-壳聚糖纳米粒的HeLa细胞摄取量,增强其促肿瘤细胞凋亡作用,叶酸偶联率对纳米粒粒径、转染效率及细胞凋亡有一定影响.
作者：杨琰；赵颖；张凤兰；黄颢；张团英；张红菱 刊期： 2011年第07期
目的 探讨干扰和转染Runx2基因后对K7M2骨肉瘤细胞体外生物学活性的影响.方法 分别将阴性对照质粒、携带Runx2和siRNA Runx2的质粒转染到K7M2细胞中.应用Western blot检测转染和干扰Runx2基因对其蛋白表达的影响,并检测细胞体外的增殖能力(MTT)、侵袭性、迁移性和黏附性的变化,并应用流式细胞仪( FCM)检测相应细胞的凋亡率和细胞周期分布的变化.结果 与空白对照组比,转染Runx2和siRunx2组的K7M2细胞中Runx2蛋白表达分别明显增强和减弱,而阴性对照质粒组没有明显改变.转染siRunx2组的细胞,MTT结果 显示增殖能力明显下降,迁移性、侵袭性和增殖指数(PD也明显下降,与空白对照组比差异有统计学意义(P＜0.05),黏附性和凋亡率却没有明显变化.转染Runx2组K7M2的细胞增殖能力、迁移性、侵袭性和PI明显增高,与空白对照组比差异有统计学意义(P＜0.05),黏附性和凋亡率没有明显变化.阴性对照组和空白对照组比上述指标没有明显改变.结论 Runx2可以促进K7M2细胞增殖,增强细胞的侵袭、迁移能力,其机制可能是和改变细胞周期的分布,使细胞更快的进入G2/M期有关.
作者：吴丹凯；赵燕颖；杨泽成；吕佳音；张舵舵；高忠礼 刊期： 2011年第07期
目的 探讨蛇毒精氨酸酯酶Agkihpin对人鼻咽癌CNE-2细胞系中多药耐药相关蛋白MRP1表达的影响,并试图阐明Agkihpin抑制CNE-2细胞的机制.方法 用不同浓度的Agkihpin处理细胞72 h后,应用免疫细胞化学、Western blot、RT-PCR法检测MRP1在CNE-2细胞中的表达.结果 不同浓度Agkihpin作用CNE-2细胞72 h后MRP1表达均降低,并呈现出一定的浓度依赖效应,显示Agkihpin可显著下调CNE-2细胞中MRP1表达.各加药组与不加Agkihpin组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 在人低分化鼻咽癌CNE-2细胞系中,Agkihpin能抑制MRP1的表达,并且随浓度的增大抑制作用增加,这可能是Agkihpin能降低鼻咽癌细胞活力的原因之一;Agkihpin抑制MRP1的表达提示在一定程度上可提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感度.
作者：许淑茹；马军；袁志刚；黄勇奇；苏上贵；胡启平 刊期： 2011年第07期
目的 探讨大肠癌中STAT5和c-myc蛋白表达与肿瘤病理特征的关系及两者的相关性.方法 采用免疫组织化学SP法检测56例大肠癌组织STAT5和c-myc蛋白的表达,同时选取16例大肠腺瘤组织作对照.结果 STAT5在结肠癌组织中的阳性表达率(34/56,60.7%)明显高于大肠腺瘤组织(3/16,18.8%),P＜0.01.STAT5表达与肿瘤Dukes临床分期及淋巴结转移均呈正相关(P＜0.05).cmyc在结肠癌组织中的阳性表达率(35/56,62.5%)明显高于大肠腺瘤组织(4/16,25.0%),P＜0.01.c-myc表达与肿瘤分化程度、Dukes临床分期及淋巴结转移等均无明显相关(P＞0.05).STAT5和c-myc在大肠癌中表达呈正相关(r=0.359,P＜0.01).结论 STAT5和c-myc在大肠癌的发生发展中起重要作用；STAT5检测可作为判断大肠癌恶性程度的指标；大肠癌中c-myc表达可能受STAT5调控.
作者：吴民华；陈小毅；梁艳清 刊期： 2011年第07期
胶质瘤是中枢神经系统中常见的恶性肿瘤,在国内胶质瘤的发病率居颅内肿瘤之首,虽然脑肿瘤的手术技巧以及放疗和化疗等综合治疗已经取得了很大的进展,但恶性胶质瘤患者的预后仍然很差.随着分子生物学和分子遗传学的发展,人类对胶质瘤的产生和发展的认识逐步加深.我们采用免疫组织化学、Western blot和RT-PCR法通过对脑胶质瘤中PTEN的表达水平进行基础研究以及TUNEL法检测胶质瘤中细胞凋亡情况,以期揭示胶质瘤中PTEN与细胞凋亡的关系,为胶质瘤的治疗寻找新的途径.
作者：郑克彬；何心；田伟；焦保华 刊期： 2011年第07期
长骨造釉细胞瘤是一类临床罕见、生成缓慢、低度恶性的骨肿瘤.由于其发病率极低,缺乏认识,往往会导致误诊,不能予以彻底地手术和正确的治疗.现将我院收治的1例原发性肋骨造釉细胞瘤的资料报道如下.
作者：陆志斌；蔡强 刊期： 2011年第07期
目的 研究腺病毒介导的shRNA对U87MG人胶质瘤细胞JNK1基因表达的抑制作用,以及对细胞增殖的影响.方法 设计合成针对JNK1基因以及无义对照的shRNA序列,通过腺病毒介导shRNA的表达来下调JNK1的表达；Q-PCR和Western blot验证病毒效果；用BrdU掺入的方法 来检测细胞的增殖情况.结果 限制性酶切及DNA测序结果 证实shRNA插入片段完全正确；Q-PCR和Western blot结果 表明JNK1的表达与对照组相比明显下降；BrdU掺入结果 表明Ad-shJNK1处理组细胞增殖显著降低.结论 重组的JNK1 shRNA腺病毒构建成功,JNK1的下调明显抑制了细胞的增殖,为深入研究JNK信号通路在神经肿瘤中的作用奠定基础.
作者：董林；葛瑞民；祁楠；沈丽 刊期： 2011年第07期
肌上皮癌好发于腮腺,其他小涎腺如腭腺次之,乳腺也有报道,发生于声带罕见,我科于2009年3月诊断1例,现总结报道如下.1临床资料 患者,男,21岁.因“无明显诱因声嘶伴咽部异物感半年”入院,行纤维喉镜检查,双侧声带充血,左侧声带中份见淡红色新生物,约1.1cm×0.6cm大小,表面不光滑,基底宽,边界欠清,已侵及声带下方,声带运动正常,关闭不全,见图1.
作者：何亚平；何愿真；谢宏莲；苟华 刊期： 2011年第07期
目的 探讨p53基因突变在肺癌中对TSG101/MDM2信号通路影响的临床病理学意义.方法 采用免疫组织化学方法 检测185例肺癌组织标本中TSG101、MDM2及p53的表达,用聚合酶链反应单链构象多态性(Polymerase Chain Reaction,single-strand conformation polymorphism,PCR-SSCP)分析法检测p53突变情况,以及Western blot检测TSG101在肺癌组织和正常肺组织中的表达.结果 (1)肺癌组中p53蛋白的总阳性率为80.54%(149/185),PCR-SSCP检测结果 显示总突变率为56.67%(17/30),p53蛋白表达与病理分期、淋巴结转移有相关性(P＜0.05);TSG101蛋白的低表达率为58.92%(109/185),Western blot结果 显示TSG101在癌组织中的表达明显低于对照组(P＜0.05),TSG101蛋白表达与病理分期、分化、淋巴结转移有相关性(P＜0.05); MDM2蛋白的过表达率为77.84%( 144/185),MDM2蛋白表达与病理分期、淋巴结转移有相关性(P＜0.05).(2)在p53阳性的149例中TSG101阳性76例,MDM2阳性139例,在p53阴性的36例中TSG101阳性33例,MDM2阳性5例.P53与TSG101两者共表达率为41.08%,一致性为42.70%.P53与MDM2两者共表达率为75.14%,一致性为91.89%.结论 (1)p53/MDM2上调与TSG101表达下调肺癌的发生及生物学行为有关.(2)当p53突变时,TSG101与MDM2的表达呈负相关关系.
作者：杨廷桐；武俊芳；李秀杰；孙洁；候夏宝 刊期： 2011年第07期
环氧合酶-2(COX-2)在很多肿瘤中呈高表达状态,直肠癌的研究显示,直肠癌活检组织中COX-2高表达提示肿瘤对术前放化疗反应差,对于COX-2高表达的患者给予COX-2抑制剂治疗可以提高患者术前放化疗的疗效[1].食管癌研究表明COX-2高表达预示食管癌的不良预后,可以作为影响食管癌患者预后的独立因素[2].已往对于COX-2在肿瘤中的表达多是运用免疫组织化学方法进行检测,本研究运用RT-PCR的方法对COX-2进行转录水平的检测,了解COX-2是否参与了食管癌的肿瘤形成、肿瘤进展.
作者：孙晓宏；庞作良；罗洞波 刊期： 2011年第07期
目的 通过与自由呼吸状态(FB)下常规切线野放疗比较,探讨呼吸门控技术(ABC)加调强放疗( IMRT)在早期乳腺癌保乳术后放疗中的应用价值.方法 选择8例接受保乳手术的T1～2N0M0乳腺癌病例,其中左侧4例,右侧4例,分别在ABC及FB状态下行CT扫描,并在ABC状态下设计IMRT(ABC-IMRT)与FB状态下常规切线野放疗(FB-WBI)放疗计划.采用DVH及等剂量曲线来比较2种计划中PTV、OARs的剂量学差异.结果 在两种计划中,95%PTV均接受47.5 Gy/25次；ABC-IM-RT组与FB-WBI组的V90%、V105%、V110%分别为98.29% vs.97.71% (P=0.041)、54.54% vs.72.22% (P=0.035)、11.71%vs.30.69%(P=0.014);两组同侧肺的V20、V30分别为17.89% vs.22.20%(P=0.000)、14.39% vs.18.15% (P=0.000),平均剂量为9.81 Gy vs.12.67 Gy (P=0.004)；4例左侧乳腺癌患者的心脏V5、V30分别为9.40%vs.15.23% (P=0.014)、0.58% vs.5.95% (P=0.074),30 Gy等剂量线包括的心脏大厚度为0.45 cm vs.1.35 cm (P=0.003),心脏的平均剂量为2.36 Gy vs.4.35 Gy (P=0.044).结论 呼吸门控加全乳调强放疗改善了靶区的均匀性；降低了同侧肺、心脏的照射剂量和体积,可能降低晚期放射性肺炎及心血管事件的发生概率.
作者：彭世义；胡海芹；李国庆；邬蒙 刊期： 2011年第07期
目的 探讨顺铂(DDP)预处理对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)杀伤活性的影响.方法 采用CFSE/PI双标法检测DDP预处理不同浓度、不同时间及预处理前后不同效靶比,CIK对肺癌细胞的杀伤活性.结果 经IFN-γ,CD3单抗,IL-2诱导后20 d,获得典型的CIK细胞做为效应细胞.随着DDP预处理浓度的增加,CIK细胞的杀伤活性随之增强,随着DDP预处理时间的延长,CIK细胞的杀伤活性亦随之增强.在DDP预处理浓度25 ng/ml,预处理时间18 h的条件下,DDP对靶细胞并无明显影响,但联合CIK后,随着效靶比的增高,CIK细胞杀伤肿瘤细胞的活性明显增强.结论 顺铂预处理肺癌细胞后,提高了CIK细胞的杀伤活性,对CIK细胞的临床应用具有借鉴意义.
作者：徐本玲；高全立；袁龙；张旭华；范瑞华；刘雪；郭金东 刊期： 2011年第07期
目的 观察益气健脾汤联合FOLFOX4化疗方案治疗结肠癌术后患者的临床疗效.方法 采用随机研究方法,将85例患者分为两组,治疗组(41例)用中药加化疗治疗,对照组(44例)单用化疗治疗,两组疗程相同均为6月.对两组疗效进行比较分析.结果 治疗组在提高生活质量、症候改善及减少相关不良反应方面明显优于对照组(P＜0.05).结论 益气健脾汤联合FOLFOX4化疗方案治疗结肠癌术后脾虚证患者是有一定效果的,值得临床推广.
作者：曹波 刊期： 2011年第07期
局部晚期非小细胞肺癌( locallyadvanced non-small cell lung cancer,LANSCLC)[1],ⅢA期患者5年生存率15%～23%,ⅢB期仅为6%～7%,这组患者在多学科治疗中为复杂、治疗方案具争议[2].同步放化疗已成为LANSCLC标准治疗手段,但其中位生存期仍只有16～17月[3],有必要探索新的同步放化疗方案来提高疗效,同时降低不良反应,为此我们开展了三维适形放疗联合培美曲塞/卡铂同步放化疗治疗LANSCLC的Ⅱ期临床试验.
作者：许涛；景红霞；曹风军；李林均；邓守恒；雷金华；俞远东；陈萍 刊期： 2011年第07期
目的 探讨热休克影响结直肠癌细胞外泌体诱导树突状细胞肿瘤相关蛋白因子的释放和细胞毒效应.方法 临床经病理学确诊的结直肠管状腺癌细胞分离培养,43℃热休克1h,四步离心获得细胞上清外泌体.诱导树突状细胞刺激细胞毒反应.酶联免疫测定树突状细胞释放TNF-α、MIP-1α、RANTES,MTT法测定对结直肠癌细胞的杀伤作用.结果 结直肠癌细胞热休克获得的外泌体刺激DC分泌TNF-α、MIP-1α、RANTES,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).热休克促进外泌体诱导的结直肠癌细胞杀伤活性,与未经热休克培养获得的外泌体诱导组比较差异有统计学意义(P＜0.05),与结直肠癌细胞裂解物诱导组比较差异具有统计学意义(P＜0.01),未经热休克培养获得的外泌体诱导组与癌细胞裂解物诱导组比较差异有统计学意义(P＜0.05).100 μg/ml剂量诱导效应强于50μg/ml组.结论 热休克培养可以通过促进效应细胞肿瘤相关蛋白因子释放,增强对结直肠癌细胞的杀伤活性,有剂量依赖性,为开拓高效无细胞疫苗来源提供了实验基础.
作者：张义平；郑美蓉；殷嫦嫦；吴萍；周许峰；吴建芳；周小鸥 刊期： 2011年第07期
目的 探讨MAP4K4蛋白在肝细胞癌中的表达及临床病理学意义.方法 用400例肝细胞癌蜡块标本构建肝细胞癌组织芯片,采用免疫组织化学技术检测MAP4K4蛋白在含400例配对肝细胞癌及癌旁组织的表达,并分析不同临床病理参数中MAP4K4蛋白表达水平的差异.结果 在正常肝、肝炎和肝硬化组织中MAP4K4呈一致阴性或弱阳性表达,周围结缔组织、血管和胆管无MAP4K4阳性着色,Kuffer细胞和淋巴细胞生发中心可见阳性染色；异型增生结节的肝细胞中MAP4K4的表达明显强于正常肝、肝炎和肝硬化组织,肝细胞癌组织中MAP4K4表达显著增强,其中过度表达194例(48.5%),灶性阳性或阴性206例(51.5%)；HBsAg阳性患者MAP4K4阳性率51.5%(157/305)显著高于阴性患者的38.8% (37/95)(P=0.033),肿瘤直径≤2 cm的MAP4K4阳性率为31.6%(18/57)显著低于肿瘤直径＞2cm的51.3%(176/343) (P=0.006),MAP4K4在不同组织学分级中的阳性率差异有统计学意义(P＜0.001),肝内转移病例的MAP4K4阳性率为55.5%(152/274)显著高于未转移者的33.3% (42/126) (P=0.002),MAP4K4表达在患者年龄、血清甲胎蛋白浓度、肝硬化、包膜浸润方面差异无统计学意义.结论 MAP4K4在肝细胞癌组织中高表达,并且其表达水平与HBV感染状态、肿瘤大小、组织学分级及转移情况可能有一定关系.
作者：胡蓉环；刘安文；蔡婧；张树辉 刊期： 2011年第07期
肿瘤防治研究杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
