马友龙；胡大为；祁海艳；张学诚
胶质瘤是中枢神经系统中常见的恶性肿瘤,在国内胶质瘤的发病率居颅内肿瘤之首,虽然脑肿瘤的手术技巧以及放疗和化疗等综合治疗已经取得了很大的进展,但恶性胶质瘤患者的预后仍然很差.随着分子生物学和分子遗传学的发展,人类对胶质瘤的产生和发展的认识逐步加深.我们采用免疫组织化学、Western blot和RT-PCR法通过对脑胶质瘤中PTEN的表达水平进行基础研究以及TUNEL法检测胶质瘤中细胞凋亡情况,以期揭示胶质瘤中PTEN与细胞凋亡的关系,为胶质瘤的治疗寻找新的途径.
作者：郑克彬；何心；田伟；焦保华 刊期： 2011年第07期
目的 探讨淋巴结转移率对胃癌患者预后预测的意义.方法 回顾性分析我院238例胃癌根治术患者的术后病理资料,分析胃癌患者预后和UICC/AJCC N分期及淋巴结转移率的关系.结果 患者术后5年累计生存率为42.0%,UICC/AJCC N分期和淋巴结转移率均是胃癌患者的预后预测因素.根据UICC/AJCC N分期系统,获得淋巴结总数大于15枚和少于15枚的同一N分期患者术后5年生存率存在显著差异.但根据淋巴结转移率分期系统,淋巴结总数大于15枚和少于15枚的同一淋巴结转移率分期患者预后无显著差异.结论 淋巴结转移率是胃癌患者的简单、可靠的预后预测因素,可以防止获得淋巴结总数不足导致的N分期降低.
作者：查勇；寸英丽；马春笋；陈真；杨步荣；黄云超 刊期： 2011年第07期
上皮细胞-间质转化( Epithelial-mesenchymaltransition,EMT)是指上皮细胞在正常生理和特定病理情况下向间充质细胞转化的现象.研究表明,乳腺恶性肿瘤细胞借助EMT方式增强癌细胞迁移和运动能力,促进乳腺癌的侵袭与转移,其发生机制与多种调控因素有关.本文就影响乳腺肿瘤EMT的一些调控因素及EMT与乳腺癌干细胞的相互关系作一综述.
作者：包俊杰；吴诚义 刊期： 2011年第07期
目的 探讨干扰和转染Runx2基因后对K7M2骨肉瘤细胞体外生物学活性的影响.方法 分别将阴性对照质粒、携带Runx2和siRNA Runx2的质粒转染到K7M2细胞中.应用Western blot检测转染和干扰Runx2基因对其蛋白表达的影响,并检测细胞体外的增殖能力(MTT)、侵袭性、迁移性和黏附性的变化,并应用流式细胞仪( FCM)检测相应细胞的凋亡率和细胞周期分布的变化.结果 与空白对照组比,转染Runx2和siRunx2组的K7M2细胞中Runx2蛋白表达分别明显增强和减弱,而阴性对照质粒组没有明显改变.转染siRunx2组的细胞,MTT结果 显示增殖能力明显下降,迁移性、侵袭性和增殖指数(PD也明显下降,与空白对照组比差异有统计学意义(P＜0.05),黏附性和凋亡率却没有明显变化.转染Runx2组K7M2的细胞增殖能力、迁移性、侵袭性和PI明显增高,与空白对照组比差异有统计学意义(P＜0.05),黏附性和凋亡率没有明显变化.阴性对照组和空白对照组比上述指标没有明显改变.结论 Runx2可以促进K7M2细胞增殖,增强细胞的侵袭、迁移能力,其机制可能是和改变细胞周期的分布,使细胞更快的进入G2/M期有关.
作者：吴丹凯；赵燕颖；杨泽成；吕佳音；张舵舵；高忠礼 刊期： 2011年第07期
目的 研究腺病毒介导的shRNA对U87MG人胶质瘤细胞JNK1基因表达的抑制作用,以及对细胞增殖的影响.方法 设计合成针对JNK1基因以及无义对照的shRNA序列,通过腺病毒介导shRNA的表达来下调JNK1的表达；Q-PCR和Western blot验证病毒效果；用BrdU掺入的方法 来检测细胞的增殖情况.结果 限制性酶切及DNA测序结果 证实shRNA插入片段完全正确；Q-PCR和Western blot结果 表明JNK1的表达与对照组相比明显下降；BrdU掺入结果 表明Ad-shJNK1处理组细胞增殖显著降低.结论 重组的JNK1 shRNA腺病毒构建成功,JNK1的下调明显抑制了细胞的增殖,为深入研究JNK信号通路在神经肿瘤中的作用奠定基础.
作者：董林；葛瑞民；祁楠；沈丽 刊期： 2011年第07期
全内脏反位(all internal organs reverse)合并胃癌罕见.现结合国内文献将我院2010年5月-7月收治的2例经病理确诊的全内脏反位合并胃腺癌并行根治性远端胃大部切除术患者的情况报告如下.
作者：马友龙；胡大为；祁海艳；张学诚 刊期： 2011年第07期
肿瘤干细胞(Tumor stem cells,TSCs)理论的提出从一个全新的角度诠释了肿瘤发生、发展的本质,自从该理论提出后便承载了人类靶向、根治肿瘤的希望.尽管近年来TSCs存在已经得到越来越多的研究证实,TSCs的研究技术也取得了长足进步,但是人们对于它的起源及其机制仍未清楚.本文综述当今TSCs研究领域的新进展并结合作者的研究体会,对TSCs的起源及机制问题进行分析,并就肿瘤防治策略问题提出新的见解.
作者：陆云飞；黄名威 刊期： 2011年第07期
目的 研究三氧化二砷(As2 O3)作用于乳腺癌细胞MDA- MB-231后,对雌激素受体α(ERα)表达的影响,并初步探讨其机制.方法 用As2O3处理ERα阴性的人乳腺癌细胞MDA- MB-231,甲基化特异性PCR (MSP)检测ERα启动子CpG岛的甲基化状态,反转录PCR(RT-PCR)检测ERα mRNA表达水平的变化.以雌激素受体α阳性的人乳腺癌细胞MCF-7为阳性对照.结果 MDA- MB-231细胞ERα启动子CpG岛存在高甲基化,经过As2O3处理后,CpG岛高甲基化水平降低,ERα mRNA恢复表达.结论 一定浓度的As2 O3能够使人乳腺癌细胞MDA-MB-231 ERα启动子中的CpG岛发生去甲基化,重新恢复mRNA的表达.
作者：马志俊；张伟杰；赵培荣；王留兴 刊期： 2011年第07期
目的 观察伊利替康(CPT-11)联合顺铂(DDP)二线治疗晚期胃癌的疗效和不良反应.方法 28例经组织学及影像学证实的晚期胃癌患者,二线按CPT-11/DDP方案化疗.具体:CPT-11 70 mg/m2d1,81h静脉输注；DDP70 mg/m2 d1 2 h静脉输注,3周为1周期.每化疗2周期后按RECIST标准评价疗效,每1周期后根据CTCAE3.0进行不良反应分级.所有患者随访30月,结果 采用Kaplan-Meier 进行生存分析.结果 28例患者均可评价疗效,完全缓解(CR)1例(3.6%),部分缓解(PR)11例(39.3%),疾病稳定(SD)6例(21.4%),疾病进展(PD) 10例(35.7%),有效率(CR+ PR)42.9%.中位至疾病进展时间(TTP)5月(95%[CI],3.0～24月),中位总生存时间(OS)8月(95%[CI],5.0～30.0月).3～4级血液学毒性:白细胞减少、血小板减少及贫血分别为35.7%、25%及14.3%.3～4级非血液学毒性发生率高的是消化道反应:恶心呕吐发生率为35.7%；腹泻发生率为17.8%.本研究中无治疗相关性死亡.结论 伊利替康联合顺铂二线治疗晚期胃癌疗效显著,耐受性好.
作者：王居峰；张艳玲；刘文静；侯新芳；李克；徐淑宁 刊期： 2011年第07期
目的 探讨p53基因突变在肺癌中对TSG101/MDM2信号通路影响的临床病理学意义.方法 采用免疫组织化学方法 检测185例肺癌组织标本中TSG101、MDM2及p53的表达,用聚合酶链反应单链构象多态性(Polymerase Chain Reaction,single-strand conformation polymorphism,PCR-SSCP)分析法检测p53突变情况,以及Western blot检测TSG101在肺癌组织和正常肺组织中的表达.结果 (1)肺癌组中p53蛋白的总阳性率为80.54%(149/185),PCR-SSCP检测结果 显示总突变率为56.67%(17/30),p53蛋白表达与病理分期、淋巴结转移有相关性(P＜0.05);TSG101蛋白的低表达率为58.92%(109/185),Western blot结果 显示TSG101在癌组织中的表达明显低于对照组(P＜0.05),TSG101蛋白表达与病理分期、分化、淋巴结转移有相关性(P＜0.05); MDM2蛋白的过表达率为77.84%( 144/185),MDM2蛋白表达与病理分期、淋巴结转移有相关性(P＜0.05).(2)在p53阳性的149例中TSG101阳性76例,MDM2阳性139例,在p53阴性的36例中TSG101阳性33例,MDM2阳性5例.P53与TSG101两者共表达率为41.08%,一致性为42.70%.P53与MDM2两者共表达率为75.14%,一致性为91.89%.结论 (1)p53/MDM2上调与TSG101表达下调肺癌的发生及生物学行为有关.(2)当p53突变时,TSG101与MDM2的表达呈负相关关系.
作者：杨廷桐；武俊芳；李秀杰；孙洁；候夏宝 刊期： 2011年第07期
目的 研究在不同叶酸偶联率下,叶酸-壳聚糖纳米粒对宫颈癌细胞系HeLa凋亡的影响.方法 还原胺法合成不同叶酸偶联率的叶酸-壳聚糖复合物,紫外分光光度仪测定叶酸偶联率.将复合物包裹绿色荧光蛋白表达基因,电子显微镜观察纳米粒形态及大小.转染HeLa细胞7d后流式细胞仪测定转染效率及凋亡率.结果 通过改变叶酸及壳聚糖不同的反应比,共合成四种不同偶联率的叶酸-壳聚糖复合物,偶联率依次是3%、7.5%、11.2%和17%.透射电子显微镜显示叶酸-壳聚糖-DNA纳米粒为近似球型,表面光滑、均质的纳米粒.上述纳米粒粒径分别为(289.6±0.7)nm、(78.1±0.3)nm、(186.6±0.6)nm和(212.2±0.5)nm.转染7d后叶酸偶联率为7.5%的纳米粒转染效率高,与未偶联纳米粒相比,差异具有统计学意义(P＜0.01).凋亡率与未偶联纳米粒相比,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 经叶酸偶联后,可以提高叶酸-壳聚糖纳米粒的HeLa细胞摄取量,增强其促肿瘤细胞凋亡作用,叶酸偶联率对纳米粒粒径、转染效率及细胞凋亡有一定影响.
作者：杨琰；赵颖；张凤兰；黄颢；张团英；张红菱 刊期： 2011年第07期
目的 观察乳腺癌组织中的分化/DNA结合抑制因子1(Id1) mRNA表达情况,并探讨其与临床病理及其他分子指标的关系.方法 应用实时荧光定量逆转录——聚合酶链反应对48例乳腺癌组织,20例乳腺纤维腺瘤组织及乳腺癌MCF-7细胞系中Id1 mRNA进行检测.以免疫组织化学SABC法检测Id1蛋白在乳腺癌、乳腺纤维腺瘤组织中的表达及与乳腺癌中VEGF蛋白表达的关系.结果 经实时荧光定量RT-PCR法检测,乳腺癌组织,乳腺纤维腺瘤组织中的2-△CT值分别为:(3.4581±1.3644)、(1.1042±0.0125).乳腺癌组织的Id1 mRNA阳性表达率均显著高于乳腺纤维腺瘤组织(P＜0.05),Spearman等级相关分析表明其与VEGF表达呈正相关(r=0.303,P=0.037).而与患者的年龄,淋巴结转移,肿块大小、组织学分级,pTNM分期等临床病理因素无关(P＞0.05).结论 Id1在乳腺癌中高表达,与VEGF表达呈正相关,可能与血管形成有关.
作者：张德才；张景华；汪萍；何津；刘远廷；马杰；牛凤玲 刊期： 2011年第07期
目的 观察益气健脾汤联合FOLFOX4化疗方案治疗结肠癌术后患者的临床疗效.方法 采用随机研究方法,将85例患者分为两组,治疗组(41例)用中药加化疗治疗,对照组(44例)单用化疗治疗,两组疗程相同均为6月.对两组疗效进行比较分析.结果 治疗组在提高生活质量、症候改善及减少相关不良反应方面明显优于对照组(P＜0.05).结论 益气健脾汤联合FOLFOX4化疗方案治疗结肠癌术后脾虚证患者是有一定效果的,值得临床推广.
作者：曹波 刊期： 2011年第07期
目的 探讨细胞周期蛋白Cyclin B1及细胞周期蛋白依赖性激酶CDK1在不同结直肠癌组织中的异常表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测Cyclin B1、CDK1在11例正常结直肠组织、28例结直肠癌组织和27例癌旁组织中的表达.结果 Cyclin B1、CDK1在结直肠正常黏膜中表达阳性率为9.1%(1/11)和18.2%(2/11),在结直肠癌组织中表达阳性率为89.3%(25/28)和92.9%(26/28),在癌旁组织中表达阳性率为25.9%(7/27)和33.3%(9/27),各组之间相比差异有统计学意义(P＜0.05).不同分化程度结直肠癌之间Cyclin B1、CDK1的阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Cyclin B1、CDK1在不同分化程度的结直肠癌中均存在过表达现象,在癌旁组织中也有明显表达,可能在结直肠癌发生发展过程中起重要的调节作用.
作者：姜雪鹏；李晓林；邹小明 刊期： 2011年第07期
0引言 转录因子Foxp3(Forkhead box protein 3,Foxp3)是forkhead/winged-helix转录因子家族中的一员.2001年Brunkow等[1]首次报道Foxp3.同年,Wildin和Bennett提出人类Foxp3基因与Scurfy小鼠Foxp3基因具有同源性.近研究表明Foxp3在人类调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)上特异性表达(主要在CD4+ CD25+ Treg细胞上表达,CD8+ CD25+Treg细胞少量表达)[2-5].因此,Foxp3是CD4+CD25+ Treg细胞发育和功能的决定因素,是CD4+CD25+ Treg细胞的特异性标志.的发生发展.
作者：郭净；王菊勇；郑展；王青 刊期： 2011年第07期
目的 通过与自由呼吸状态(FB)下常规切线野放疗比较,探讨呼吸门控技术(ABC)加调强放疗( IMRT)在早期乳腺癌保乳术后放疗中的应用价值.方法 选择8例接受保乳手术的T1～2N0M0乳腺癌病例,其中左侧4例,右侧4例,分别在ABC及FB状态下行CT扫描,并在ABC状态下设计IMRT(ABC-IMRT)与FB状态下常规切线野放疗(FB-WBI)放疗计划.采用DVH及等剂量曲线来比较2种计划中PTV、OARs的剂量学差异.结果 在两种计划中,95%PTV均接受47.5 Gy/25次；ABC-IM-RT组与FB-WBI组的V90%、V105%、V110%分别为98.29% vs.97.71% (P=0.041)、54.54% vs.72.22% (P=0.035)、11.71%vs.30.69%(P=0.014);两组同侧肺的V20、V30分别为17.89% vs.22.20%(P=0.000)、14.39% vs.18.15% (P=0.000),平均剂量为9.81 Gy vs.12.67 Gy (P=0.004)；4例左侧乳腺癌患者的心脏V5、V30分别为9.40%vs.15.23% (P=0.014)、0.58% vs.5.95% (P=0.074),30 Gy等剂量线包括的心脏大厚度为0.45 cm vs.1.35 cm (P=0.003),心脏的平均剂量为2.36 Gy vs.4.35 Gy (P=0.044).结论 呼吸门控加全乳调强放疗改善了靶区的均匀性；降低了同侧肺、心脏的照射剂量和体积,可能降低晚期放射性肺炎及心血管事件的发生概率.
作者：彭世义；胡海芹；李国庆；邬蒙 刊期： 2011年第07期
目的 探讨MAP4K4蛋白在肝细胞癌中的表达及临床病理学意义.方法 用400例肝细胞癌蜡块标本构建肝细胞癌组织芯片,采用免疫组织化学技术检测MAP4K4蛋白在含400例配对肝细胞癌及癌旁组织的表达,并分析不同临床病理参数中MAP4K4蛋白表达水平的差异.结果 在正常肝、肝炎和肝硬化组织中MAP4K4呈一致阴性或弱阳性表达,周围结缔组织、血管和胆管无MAP4K4阳性着色,Kuffer细胞和淋巴细胞生发中心可见阳性染色；异型增生结节的肝细胞中MAP4K4的表达明显强于正常肝、肝炎和肝硬化组织,肝细胞癌组织中MAP4K4表达显著增强,其中过度表达194例(48.5%),灶性阳性或阴性206例(51.5%)；HBsAg阳性患者MAP4K4阳性率51.5%(157/305)显著高于阴性患者的38.8% (37/95)(P=0.033),肿瘤直径≤2 cm的MAP4K4阳性率为31.6%(18/57)显著低于肿瘤直径＞2cm的51.3%(176/343) (P=0.006),MAP4K4在不同组织学分级中的阳性率差异有统计学意义(P＜0.001),肝内转移病例的MAP4K4阳性率为55.5%(152/274)显著高于未转移者的33.3% (42/126) (P=0.002),MAP4K4表达在患者年龄、血清甲胎蛋白浓度、肝硬化、包膜浸润方面差异无统计学意义.结论 MAP4K4在肝细胞癌组织中高表达,并且其表达水平与HBV感染状态、肿瘤大小、组织学分级及转移情况可能有一定关系.
作者：胡蓉环；刘安文；蔡婧；张树辉 刊期： 2011年第07期
目的 观察灵芝孢子油(GSSO)对BGC823细胞增殖、凋亡、迁移的影响,探讨其对胃腺癌细胞的影响.方法 GSSO干预BGC823后,CCK-8检测细胞增殖的变化,流式检测细胞凋亡的变化,Transwell实验检测细胞迁移的变化.结果 与对照组(溶剂DMSO)相比,GSSO剂量依赖性地抑制BGC823细胞的增殖(P＜0.05)；体积分数＞0.005%时,即可促进细胞凋亡(P＜0.001).与对照组相比较,灵芝孢子油体积分数达到0.005%,即可显著性抑制BGC823细胞迁移(P＜0.001).结论 孢子油能显著抑制BGC823细胞增殖和迁移,促进BGC823细胞凋亡.
作者：何伶芳；高倩颖；侯亚义 刊期： 2011年第07期
目的 比较选择性淋巴结照射(ENI)和累及野照射(IFI)调强放射治疗局部晚期非小细胞肺癌(LA-NSCLC)的优劣和剂量学特点.方法 应用Varian Eclipse DX计划系统,对经病理证实的27例LA-NSCLC患者设计ENI和IFI两种放疗计划.通过剂量体积直方图(DVH)、靶区适形指数(CI)、肿瘤控制概率(TCP)、正常组织受照射剂量和正常组织并发症概率(NTCP)评价治疗计划优劣.结果 IFI组GTV的大剂量、小剂量、平均剂量、CI和TCP均高于ENI组,分别为77.1Gy和73.9 Gy、67.3 Gy和63.6Gy、70.9Gy和67.1 Gy、0.82和0.73、96.7%和93.1% (P＜0.05)；IFI组肺平均剂量、V20和NTCP均低于ENI组,分别为13.2 Gy和16.0 Gy、22.1%和24.7%、5.2%和5.8% (P＜0.05)；IFI组的食管V45低于ENI 组,分别为16.3%和21.7%(P＜0.05),而LETT45两组间差异无统计学意义(P＞0.05)；IFI组与ENI组心脏受照平均剂量和脊髓受照大剂量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IFI较ENI提高了靶区的照射剂量和肿瘤控制概率,可降低正常组织受照剂量和正常组织并发症的概率.
作者：姚元虎；章龙珍；辛勇；吴阳；唐天友；王建设；徐钰梅；覃朝晖；许晶；张鑫君 刊期： 2011年第07期
目的 探讨蛇毒精氨酸酯酶Agkihpin对人鼻咽癌CNE-2细胞系中多药耐药相关蛋白MRP1表达的影响,并试图阐明Agkihpin抑制CNE-2细胞的机制.方法 用不同浓度的Agkihpin处理细胞72 h后,应用免疫细胞化学、Western blot、RT-PCR法检测MRP1在CNE-2细胞中的表达.结果 不同浓度Agkihpin作用CNE-2细胞72 h后MRP1表达均降低,并呈现出一定的浓度依赖效应,显示Agkihpin可显著下调CNE-2细胞中MRP1表达.各加药组与不加Agkihpin组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 在人低分化鼻咽癌CNE-2细胞系中,Agkihpin能抑制MRP1的表达,并且随浓度的增大抑制作用增加,这可能是Agkihpin能降低鼻咽癌细胞活力的原因之一;Agkihpin抑制MRP1的表达提示在一定程度上可提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感度.
作者：许淑茹；马军；袁志刚；黄勇奇；苏上贵；胡启平 刊期： 2011年第07期
肿瘤防治研究杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
