张德才;张景华;汪萍;何津;刘远廷;马杰;牛凤玲
目的 了解脂质体阿霉素体外不同温度热化疗对食管癌细胞株的细胞毒性作用.方法 以体外培养食管癌细胞株EC9706为靶细胞,以游离阿霉素作为阳性对照,未加药物组作为阴性对照,采用WST-1法测定阿霉素和脂质体阿霉素对EC9706的半数抑制浓度(IC50).再使用此IC50时药物的浓度,在37℃、41℃、43℃下水浴加温1h进行热化疗,同样使用WST-1法测定其细胞杀伤率.结果 阿霉素、脂质体阿霉素对食管癌细胞株EC9706的IC50分别为19.064μg/ml、51.359 μg/ml(含阿霉素的量为5.707μg/ml).在37℃条件下,阿霉素与脂质体阿霉素对EC9706细胞株的杀伤率分别为(49.29±2.14)%、(49.39±6.07)%(P>0.05).在41℃条件下,单纯加热、阿霉素、脂质体阿霉素对EC9706的杀伤率分别为(25.25±2.52)%、(64.80±5.01)%、(76.39±3.42)%,两种药物加热条件下的细胞杀伤作用均较单纯加热组高(P<0.0 1),且脂质体阿霉素较阿霉素的细胞毒作用提高了11.59% (P<0.01).在43℃条件下,虽脂质体阿霉素的杀伤作用(79.05±3.09)%较阿霉素(71.89±2.30)%提高了7.16% (P<0.05),但与该药在41℃条件下的杀伤作用比较仅提高2.66%,且差异没有统计学意义(P>0.05).结论 食管癌细胞株EC9706对阿霉素和脂质体阿霉素都很敏感.在热化疗作用上,阿霉素和脂质体阿霉素对食管癌细胞较单纯热疗具有更强的杀伤作用;在37℃条件下,脂质体阿霉素对细胞的杀伤作用与阿霉素相当,在41℃和43℃条件下脂质体阿霉素对细胞的杀伤作用强于阿霉素,但脂质体阿霉素在43℃与41℃对细胞的杀伤作用相当,两种药物联合热疗都具有协同增敏作用.
作者:张振华;吴敬波 刊期: 2011年第07期
目的 观察益气健脾汤联合FOLFOX4化疗方案治疗结肠癌术后患者的临床疗效.方法 采用随机研究方法,将85例患者分为两组,治疗组(41例)用中药加化疗治疗,对照组(44例)单用化疗治疗,两组疗程相同均为6月.对两组疗效进行比较分析.结果 治疗组在提高生活质量、症候改善及减少相关不良反应方面明显优于对照组(P<0.05).结论 益气健脾汤联合FOLFOX4化疗方案治疗结肠癌术后脾虚证患者是有一定效果的,值得临床推广.
作者:曹波 刊期: 2011年第07期
目的 研究在不同叶酸偶联率下,叶酸-壳聚糖纳米粒对宫颈癌细胞系HeLa凋亡的影响.方法 还原胺法合成不同叶酸偶联率的叶酸-壳聚糖复合物,紫外分光光度仪测定叶酸偶联率.将复合物包裹绿色荧光蛋白表达基因,电子显微镜观察纳米粒形态及大小.转染HeLa细胞7d后流式细胞仪测定转染效率及凋亡率.结果 通过改变叶酸及壳聚糖不同的反应比,共合成四种不同偶联率的叶酸-壳聚糖复合物,偶联率依次是3%、7.5%、11.2%和17%.透射电子显微镜显示叶酸-壳聚糖-DNA纳米粒为近似球型,表面光滑、均质的纳米粒.上述纳米粒粒径分别为(289.6±0.7)nm、(78.1±0.3)nm、(186.6±0.6)nm和(212.2±0.5)nm.转染7d后叶酸偶联率为7.5%的纳米粒转染效率高,与未偶联纳米粒相比,差异具有统计学意义(P<0.01).凋亡率与未偶联纳米粒相比,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 经叶酸偶联后,可以提高叶酸-壳聚糖纳米粒的HeLa细胞摄取量,增强其促肿瘤细胞凋亡作用,叶酸偶联率对纳米粒粒径、转染效率及细胞凋亡有一定影响.
作者:杨琰;赵颖;张凤兰;黄颢;张团英;张红菱 刊期: 2011年第07期
目的 探讨淋巴结转移率对胃癌患者预后预测的意义.方法 回顾性分析我院238例胃癌根治术患者的术后病理资料,分析胃癌患者预后和UICC/AJCC N分期及淋巴结转移率的关系.结果 患者术后5年累计生存率为42.0%,UICC/AJCC N分期和淋巴结转移率均是胃癌患者的预后预测因素.根据UICC/AJCC N分期系统,获得淋巴结总数大于15枚和少于15枚的同一N分期患者术后5年生存率存在显著差异.但根据淋巴结转移率分期系统,淋巴结总数大于15枚和少于15枚的同一淋巴结转移率分期患者预后无显著差异.结论 淋巴结转移率是胃癌患者的简单、可靠的预后预测因素,可以防止获得淋巴结总数不足导致的N分期降低.
作者:查勇;寸英丽;马春笋;陈真;杨步荣;黄云超 刊期: 2011年第07期
肿瘤干细胞(Tumor stem cells,TSCs)理论的提出从一个全新的角度诠释了肿瘤发生、发展的本质,自从该理论提出后便承载了人类靶向、根治肿瘤的希望.尽管近年来TSCs存在已经得到越来越多的研究证实,TSCs的研究技术也取得了长足进步,但是人们对于它的起源及其机制仍未清楚.本文综述当今TSCs研究领域的新进展并结合作者的研究体会,对TSCs的起源及机制问题进行分析,并就肿瘤防治策略问题提出新的见解.
作者:陆云飞;黄名威 刊期: 2011年第07期
目的 探讨热休克影响结直肠癌细胞外泌体诱导树突状细胞肿瘤相关蛋白因子的释放和细胞毒效应.方法 临床经病理学确诊的结直肠管状腺癌细胞分离培养,43℃热休克1h,四步离心获得细胞上清外泌体.诱导树突状细胞刺激细胞毒反应.酶联免疫测定树突状细胞释放TNF-α、MIP-1α、RANTES,MTT法测定对结直肠癌细胞的杀伤作用.结果 结直肠癌细胞热休克获得的外泌体刺激DC分泌TNF-α、MIP-1α、RANTES,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).热休克促进外泌体诱导的结直肠癌细胞杀伤活性,与未经热休克培养获得的外泌体诱导组比较差异有统计学意义(P<0.05),与结直肠癌细胞裂解物诱导组比较差异具有统计学意义(P<0.01),未经热休克培养获得的外泌体诱导组与癌细胞裂解物诱导组比较差异有统计学意义(P<0.05).100 μg/ml剂量诱导效应强于50μg/ml组.结论 热休克培养可以通过促进效应细胞肿瘤相关蛋白因子释放,增强对结直肠癌细胞的杀伤活性,有剂量依赖性,为开拓高效无细胞疫苗来源提供了实验基础.
作者:张义平;郑美蓉;殷嫦嫦;吴萍;周许峰;吴建芳;周小鸥 刊期: 2011年第07期
目的 研究贲门癌胸腔内纵隔淋巴结转移特点.方法 采用前瞻性分析2008年6月-2009年10月随机选择63例贲门癌患者进行胸腔内纵隔淋巴结清扫并分析其转移特点.结果 63例贲门癌患者腹腔淋巴结转移度、转移率分别为38.39%、66.67%.胸腔淋巴结转移度、转移率分别为10.60%、20.63%.胸腔纵隔淋巴结转移与肿瘤长度、病理分级、浸润深度、肿瘤是否累及食管下段、腹腔淋巴结有关,Logistic回归多因素分析则显示肿瘤是否累及食管下段是主要影响因素.结论 贲门癌主要向腹腔、胸腔淋巴结转移,贲门癌淋巴结清扫范围应包括胸腔内纵隔淋巴结与腹腔淋巴结.
作者:宋平平;张为迪;孙雪梅;郭洪波;刘曙光;张百江 刊期: 2011年第07期
在肿瘤临床实践中,应用非侵袭性的影像学手段对食管癌进行及时诊断、准确分期,并据以制定出恰当的个体化治疗方案,以及随后的疗效评估、预后判断都是非常重要的.以18F-脱氧葡萄糖(18 F-FDG)为示踪剂的正电子发射断层成像(positron e-mission tomography,PET)利用肿瘤组织内葡萄糖转运活跃、己糖磷酸激酶活性高,导致靶本比增高的原理,较好地达到了上述目的.PET/CT图像融合技术结合PET提供的功能信息和CT提供的解剖信息,为实现上述目的提供了更多依据.
作者:巩合义;和光;李宝生 刊期: 2011年第07期
目的 检测人微小病毒B19基因与COX-2表达的关系,揭示该病毒在结直肠腺癌中可能的作用机制.方法 选取37例结直肠癌石蜡标本,采用免疫组织化学方法 分别检测B19病毒衣壳蛋白VP1/VP2和COX-2的表达,并进行统计学分析.运用免疫组织化学双标记法检测抗原表达定位关系.采用Western blot方法 检测转染pCDNA3.1/VP1u的结肠癌Lovo细胞COX-2的表达.结果 衣壳蛋白和COX-2在结直肠腺癌组织中表达率的吻合度具有统计学意义.免疫组织化学双标记结果 直观显示两种蛋白表达的定位关系,衣壳蛋白主要定位于细胞核内,COX-2定位细胞质内.Western blot结果 示VP1u细胞转染组COX-2的表达水平明显较空载体转染组上调.结论 人微小病毒319衣壳蛋白的表达与COX-2表达具有相关性,B19病毒可能通过VP1u上调COX-2的表达从而在结直肠腺癌中发挥一定作用.
作者:李袁飞;赵和平;朱国强;王娟红;黄高昇 刊期: 2011年第07期
目的 探讨蛇毒精氨酸酯酶Agkihpin对人鼻咽癌CNE-2细胞系中多药耐药相关蛋白MRP1表达的影响,并试图阐明Agkihpin抑制CNE-2细胞的机制.方法 用不同浓度的Agkihpin处理细胞72 h后,应用免疫细胞化学、Western blot、RT-PCR法检测MRP1在CNE-2细胞中的表达.结果 不同浓度Agkihpin作用CNE-2细胞72 h后MRP1表达均降低,并呈现出一定的浓度依赖效应,显示Agkihpin可显著下调CNE-2细胞中MRP1表达.各加药组与不加Agkihpin组比较,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 在人低分化鼻咽癌CNE-2细胞系中,Agkihpin能抑制MRP1的表达,并且随浓度的增大抑制作用增加,这可能是Agkihpin能降低鼻咽癌细胞活力的原因之一;Agkihpin抑制MRP1的表达提示在一定程度上可提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感度.
作者:许淑茹;马军;袁志刚;黄勇奇;苏上贵;胡启平 刊期: 2011年第07期
目的 探讨利用小RNA干扰技术降低COX-2表达对高度恶性乳腺癌MDA-MB-231细胞趋化和侵袭能力的影响.方法 应用合成的小RNA干扰质粒转染MDA-MB-231细胞株,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-2 mRNA的表达.通过趋化运动实验检测细胞的运动能力;体外侵袭实验检测细胞的侵袭能力.结果 限制性内切酶的酶切结果 和DNA测序结果 显示成功构建了干扰质粒pSUPER- siCOX-2,转染后的细胞株分别命名为MDA-MB-231/pSUPER-basic(对照组)和MDA-MB-231/pSUPER-siCOOX-2(实验组).转染后48 h,与MDA-MB-231/pSUPER-basic细胞相比,MDA-MB-231/pSUPER- siCOX-2细胞的COX-2 mRNA表达水平下降(P<0.01);COX-2减低的乳腺癌细胞的趋化运动能力比对照组细胞降低(P<0.01);COX-2减低的乳腺癌细胞侵袭并穿透Matrivgel膜基质的细胞数量比对照组细胞少(P<0.01).结论 利用siRNA干扰技术降低COX-2表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞株的趋化和侵袭能力具有明显的抑制作用.
作者:赵云;李媛媛;张宝刚;刘秀静;徐滨;赵一诺;刘雨清;王琳 刊期: 2011年第07期
环氧合酶-2(COX-2)在很多肿瘤中呈高表达状态,直肠癌的研究显示,直肠癌活检组织中COX-2高表达提示肿瘤对术前放化疗反应差,对于COX-2高表达的患者给予COX-2抑制剂治疗可以提高患者术前放化疗的疗效[1].食管癌研究表明COX-2高表达预示食管癌的不良预后,可以作为影响食管癌患者预后的独立因素[2].已往对于COX-2在肿瘤中的表达多是运用免疫组织化学方法进行检测,本研究运用RT-PCR的方法对COX-2进行转录水平的检测,了解COX-2是否参与了食管癌的肿瘤形成、肿瘤进展.
作者:孙晓宏;庞作良;罗洞波 刊期: 2011年第07期
上皮细胞-间质转化( Epithelial-mesenchymaltransition,EMT)是指上皮细胞在正常生理和特定病理情况下向间充质细胞转化的现象.研究表明,乳腺恶性肿瘤细胞借助EMT方式增强癌细胞迁移和运动能力,促进乳腺癌的侵袭与转移,其发生机制与多种调控因素有关.本文就影响乳腺肿瘤EMT的一些调控因素及EMT与乳腺癌干细胞的相互关系作一综述.
作者:包俊杰;吴诚义 刊期: 2011年第07期
目的 观察乳腺癌组织中的分化/DNA结合抑制因子1(Id1) mRNA表达情况,并探讨其与临床病理及其他分子指标的关系.方法 应用实时荧光定量逆转录——聚合酶链反应对48例乳腺癌组织,20例乳腺纤维腺瘤组织及乳腺癌MCF-7细胞系中Id1 mRNA进行检测.以免疫组织化学SABC法检测Id1蛋白在乳腺癌、乳腺纤维腺瘤组织中的表达及与乳腺癌中VEGF蛋白表达的关系.结果 经实时荧光定量RT-PCR法检测,乳腺癌组织,乳腺纤维腺瘤组织中的2-△CT值分别为:(3.4581±1.3644)、(1.1042±0.0125).乳腺癌组织的Id1 mRNA阳性表达率均显著高于乳腺纤维腺瘤组织(P<0.05),Spearman等级相关分析表明其与VEGF表达呈正相关(r=0.303,P=0.037).而与患者的年龄,淋巴结转移,肿块大小、组织学分级,pTNM分期等临床病理因素无关(P>0.05).结论 Id1在乳腺癌中高表达,与VEGF表达呈正相关,可能与血管形成有关.
作者:张德才;张景华;汪萍;何津;刘远廷;马杰;牛凤玲 刊期: 2011年第07期
目的 比较选择性淋巴结照射(ENI)和累及野照射(IFI)调强放射治疗局部晚期非小细胞肺癌(LA-NSCLC)的优劣和剂量学特点.方法 应用Varian Eclipse DX计划系统,对经病理证实的27例LA-NSCLC患者设计ENI和IFI两种放疗计划.通过剂量体积直方图(DVH)、靶区适形指数(CI)、肿瘤控制概率(TCP)、正常组织受照射剂量和正常组织并发症概率(NTCP)评价治疗计划优劣.结果 IFI组GTV的大剂量、小剂量、平均剂量、CI和TCP均高于ENI组,分别为77.1Gy和73.9 Gy、67.3 Gy和63.6Gy、70.9Gy和67.1 Gy、0.82和0.73、96.7%和93.1% (P<0.05);IFI组肺平均剂量、V20和NTCP均低于ENI组,分别为13.2 Gy和16.0 Gy、22.1%和24.7%、5.2%和5.8% (P<0.05);IFI组的食管V45低于ENI 组,分别为16.3%和21.7%(P<0.05),而LETT45两组间差异无统计学意义(P>0.05);IFI组与ENI组心脏受照平均剂量和脊髓受照大剂量比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 IFI较ENI提高了靶区的照射剂量和肿瘤控制概率,可降低正常组织受照剂量和正常组织并发症的概率.
作者:姚元虎;章龙珍;辛勇;吴阳;唐天友;王建设;徐钰梅;覃朝晖;许晶;张鑫君 刊期: 2011年第07期
目的 研究腺病毒介导的shRNA对U87MG人胶质瘤细胞JNK1基因表达的抑制作用,以及对细胞增殖的影响.方法 设计合成针对JNK1基因以及无义对照的shRNA序列,通过腺病毒介导shRNA的表达来下调JNK1的表达;Q-PCR和Western blot验证病毒效果;用BrdU掺入的方法 来检测细胞的增殖情况.结果 限制性酶切及DNA测序结果 证实shRNA插入片段完全正确;Q-PCR和Western blot结果 表明JNK1的表达与对照组相比明显下降;BrdU掺入结果 表明Ad-shJNK1处理组细胞增殖显著降低.结论 重组的JNK1 shRNA腺病毒构建成功,JNK1的下调明显抑制了细胞的增殖,为深入研究JNK信号通路在神经肿瘤中的作用奠定基础.
作者:董林;葛瑞民;祁楠;沈丽 刊期: 2011年第07期
目的 研究三氧化二砷(As2 O3)作用于乳腺癌细胞MDA- MB-231后,对雌激素受体α(ERα)表达的影响,并初步探讨其机制.方法 用As2O3处理ERα阴性的人乳腺癌细胞MDA- MB-231,甲基化特异性PCR (MSP)检测ERα启动子CpG岛的甲基化状态,反转录PCR(RT-PCR)检测ERα mRNA表达水平的变化.以雌激素受体α阳性的人乳腺癌细胞MCF-7为阳性对照.结果 MDA- MB-231细胞ERα启动子CpG岛存在高甲基化,经过As2O3处理后,CpG岛高甲基化水平降低,ERα mRNA恢复表达.结论 一定浓度的As2 O3能够使人乳腺癌细胞MDA-MB-231 ERα启动子中的CpG岛发生去甲基化,重新恢复mRNA的表达.
作者:马志俊;张伟杰;赵培荣;王留兴 刊期: 2011年第07期
肌上皮癌好发于腮腺,其他小涎腺如腭腺次之,乳腺也有报道,发生于声带罕见,我科于2009年3月诊断1例,现总结报道如下.1临床资料 患者,男,21岁.因“无明显诱因声嘶伴咽部异物感半年”入院,行纤维喉镜检查,双侧声带充血,左侧声带中份见淡红色新生物,约1.1cm×0.6cm大小,表面不光滑,基底宽,边界欠清,已侵及声带下方,声带运动正常,关闭不全,见图1.
作者:何亚平;何愿真;谢宏莲;苟华 刊期: 2011年第07期
全内脏反位(all internal organs reverse)合并胃癌罕见.现结合国内文献将我院2010年5月-7月收治的2例经病理确诊的全内脏反位合并胃腺癌并行根治性远端胃大部切除术患者的情况报告如下.
作者:马友龙;胡大为;祁海艳;张学诚 刊期: 2011年第07期
目的 观察灵芝孢子油(GSSO)对BGC823细胞增殖、凋亡、迁移的影响,探讨其对胃腺癌细胞的影响.方法 GSSO干预BGC823后,CCK-8检测细胞增殖的变化,流式检测细胞凋亡的变化,Transwell实验检测细胞迁移的变化.结果 与对照组(溶剂DMSO)相比,GSSO剂量依赖性地抑制BGC823细胞的增殖(P<0.05);体积分数>0.005%时,即可促进细胞凋亡(P<0.001).与对照组相比较,灵芝孢子油体积分数达到0.005%,即可显著性抑制BGC823细胞迁移(P<0.001).结论 孢子油能显著抑制BGC823细胞增殖和迁移,促进BGC823细胞凋亡.
作者:何伶芳;高倩颖;侯亚义 刊期: 2011年第07期