王普清；罗韵文；罗文浩；黄本友；李晓辉；司颖溪；曹水明；熊光益
目的探讨尼莫通治疗伴有颅内压增高的蛛网膜下腔出血(SAH)的疗效与安全性. 方法对60例经头颅CT及腰穿证实为蛛网膜下腔出血的病人, 随机分为尼莫通组和对照组, 两组均给予降颅内压、营养脑细胞及止血等常规治疗, 尼莫通组同时加用尼莫通50 ml(10 mg)静脉滴注, 每天1次, 共7～10天, 治疗前和治疗后第1、 3、 5、 7天测脑脊液(CSF)压力以及观察再出血发生率、脑血管痉挛(CVS)、病死率等. 结果尼莫通组CSF压力在治疗的第5天恢复近正常水平, 而对照组第7天才下降至接近正常(P＜0.05). 尼莫通组病死率及CVS发生率较对照组低(P＜0.05), 两组间再出血发生率无显著性差异(P＞0.05). 结论尼莫通在SAH早期应用不加重颅内压增高症状及增加再出血发生率,且能预防CVS, 降低颅内压, 缩短颅内压增高的持续时间, 临床应用较安全.
作者：包正军；唐北沙 刊期： 2001年第04期
目的分析年轻脑出血患者的血脂特点, 初步探讨血脂异常与年轻人脑出血之间的关系.方法对60例年龄介于16～45岁的脑出血患者进行7项血脂指标的检测.用酶法测定甘油三酯、总胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇; 用免疫多点定标法测定载脂蛋白A-I及载脂蛋白B100及脂蛋白(a); 按Friedewald公式计算低密度脂蛋白胆固醇.结果年轻人脑出血组的甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白B100水平和异常率均显著高于对照组.结论血清中甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白B100升高等血脂代谢异常为年轻人脑出血的危险因素.
作者：曹贵方；杨期东；刘运海；许宏伟 刊期： 2001年第04期
目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)应激性血糖升高与其病情严重程度及预后的关系.方法把SAH病人分为正常血糖组与血糖升高组(有糖尿病病史者除外), 比较两组病人在病情严重程度、预后及合并其它并发症方面的差异.结果血糖升高组临床疗效差, 并发症多, 病死率高.病情越重, 出现血糖升高的机率越高.结论 SAH并发血糖升高不仅是脑卒中后神经功能损害的应激反应, 而且可作为预测SAH预后不良的因素之一.
作者：周雪珍；钟宁；黄如训 刊期： 2001年第04期
蛛网膜下腔出血引起迟发血管痉挛是动脉瘤病人死亡和致残的重要原因.已证明迟发颅内血管痉挛的发生机制与许多病理改变有关.这些病理改变包括血管内皮损伤、血管反应性改变、血管壁炎性或免疫性反应及蛛网膜下腔内血块产生致痉挛物质引起的平滑肌细胞收缩, 其中内皮素(Endothelin, ET)在颅内血管紧张度的调节中起重要作用[1].ET是1988年Yanagisawa等从猪的主动脉内皮细胞培养上清液中分离纯化出的一种含21个氨基酸的血管活性肽, 是目前所知作用强的长效血管收缩剂[2].ET家族中有三种异构肽: 即ET-1、 ET-2和ET-3, 其中ET-1对颅内血管作用强.ET家族有三种不同受体, 即分布于血管平滑肌细胞的ETA受体, 分布于血管内皮细胞的ETB1受体, 分布于平滑肌细胞的ETB2受体.近年来, 人们发现了多种内皮素抑制剂及其受体拮抗剂, 对蛛网膜下腔出血引起的迟发血管痉挛有显著的预防和治疗作用.
作者：曲友直；高国栋 刊期： 2001年第04期
目的通过动物模型探讨经颅多普勒(TCD)检测微栓子的敏感性及不同类型微栓子的信号特征.方法制作全血微栓、血小板微栓、脂肪微栓、动脉粥样硬化微栓及空气微栓, 并通过自制灌注装置注入兔腹主动脉, 并同时用经颅多普勒在其远端检测微栓子经过探头时的信号特征.结果 5种微栓均可被TCD检出, 空气微栓信号强度与其它固体微栓比较差异显著.结论 TCD可检测出各类注入兔腹主动脉的微栓子, 在一定程度上可区分气体和固体微栓子, 但尚难确定各类固体微栓子的类型.
作者：王普清；罗韵文；罗文浩；黄本友；李晓辉；司颖溪；曹水明；熊光益 刊期： 2001年第04期
1 病例患者, 男性, 68岁, 于1998年9月19日晚因左面颈部及左上肢抽搐伴意识不清2小时, 以“局限性癫痫持续状态”收入院.既往有糖尿病史10年余, 间断服用消渴丸、盐酸二甲双胍片等治疗, 血糖控制于9～14 mmol/L之间.入院时查体: 体温38.3℃, 脉搏80次/分, 呼吸22次/分, 血压18/10 kPa(1 kPa=7.5 mmHg).神志不清, 浅昏迷状态.巩膜无黄染, 双瞳孔等大等圆, 直径约4 mm, 光反应迟钝.面色潮红, 全身皮肤无皮疹及蜘蛛痣; 浅表淋巴结未触及肿大.双肺呼吸音粗, 未闻及噌罗音.腹平软, 肝脾未及.
作者：王炳旭；刘凤玲；王文华 刊期： 2001年第04期
目的探讨氟桂嗪对脑缺血后血小板线粒体钙超载的影响, 并研究其治疗机理.方法把急性脑梗死患者分为氟桂嗪治疗组(口服氟桂嗪5 mg, 每晚一次)和普通治疗组以及对照组, 抽取其不同时期静脉血, 用差异分离法分离血小板线粒体, FURA-3荧光法测定血小板线粒体游离Ca2+的含量.结果脑梗死后(起病24小时内、无论是否接受氟桂嗪治疗)血小板线粒体游离Ca2+浓度增加(P＜0.01); 氟桂嗪治疗后第3天和7天时血小板线粒体游离Ca2+浓度降低(P＜0.05); 普通治疗组血小板线粒体游离Ca2+浓度无明显变化(P＞0.05).结论氟桂嗪降低急性脑梗死患者血小板线粒体游离Ca2+含量.
作者：谢逸群；杨期东；许宏伟；谷文萍 刊期： 2001年第04期
颞动脉炎是一种亚急性起病的动脉炎.国内报道较少, 本院从1986年～2000年共收治住院颞动脉炎引起的头痛患者5例, 现报道如下:
作者：金扬；顾柏林 刊期： 2001年第04期
目的探讨肌萎缩侧索硬化(ALS)的临床特征.方法对22例ALS患者的临床资料进行回顾性分析.结果 ALS在临床上隐袭起病居多, 但也可呈亚急性起病.ALS的发展速度可能比以往认为的更快.并发呼吸肌麻痹是ALS常见的死因.典型ALS的临床诊断并不困难, 但部分患者由于颈椎病的合并存在导致ALS的长期漏诊.EMG检查对ALS的确诊有重要意义.MRI检查对ALS的诊断有一定的辅助意义.结论 ALS是临床上呈恶性经过的慢性变性疾病.常见的合并症以及易导致误诊的是颈椎病.EMG和MRI检查分别对ALS的诊断有确诊和鉴别诊断意义.
作者：胡晶琼；张苏明 刊期： 2001年第04期
目的探讨偏头痛患者脑血流改变及发病机制.方法采用TCD仪测定20例偏头痛患者大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、椎动脉及基底动脉的峰值血流速度(VP)、平均血流速度(Vm)、阻力指数(RI)及搏动指数(PI), 并与20例对照组比较.结果偏头痛患者发作期血流速度多减慢, 尤以椎动脉及基底动脉明显, 仅有4例典型偏头痛患者血流速度增快.结论偏头痛发作期脑血流量减少可能为其发病机制之一.
作者：李金凤；毛善平；段申汉 刊期： 2001年第04期
面偏侧萎缩症(Facial Hemiatrophy, FH)是一种少见原因不明的面部组织营养障碍性疾病, 临床报道较少, 现将本科收治的1例报道如下.作者单位: 400042 重庆, 第三军医大学附属大坪医院脑二科
作者：黄文；周华东；陈曼娥 刊期： 2001年第04期
目的探讨重症肌无力(MG)与白细胞介素-6(IL-6)的关系.方法采用双抗体夹心ELISA法对30例MG患者用糖皮质激素(GC)治疗前、治疗2个月后和22例正常对照血清IL-6、乙酰胆碱受体抗体(AchRab)水平进行检测.结果 MG患者组血清IL-6水平显著高于对照组(P＜0.01), MG患者组血清IL-6水平在用GC治疗2个月后显著降低(P＜0.01), 其血清IL-6与血清AchRab水平呈正相关(r=0.693, P＜0.01).结论 IL-6与MG发病密切相关, IL-6参加了MG的免疫病理过程; 检测血清IL-6水平对MG临床有重要价值; GC可抑制IL-6合成及AchRab产生.
作者：何国胜；徐金枝；杨明山；唐冰杉 刊期： 2001年第04期
目的探讨脑卒中与癫痫的关系.方法对2187例脑卒中患者进行回顾分析.结果脑卒中后癫痫发生率为4.48%, 以部分性发作为主, 皮质病灶较非皮质病灶易发生癫痫, 抗癫痫药物疗效满意. 结论癫痫发作是脑卒中患者的常见症状, 也是60岁以上老人新发生癫痫的主要病因.
作者：何什及；杜翠瑛 刊期： 2001年第04期
近年来, 随着对缺血性脑卒中的深入研究, 超早期(发病6小时以内)治疗已被公认.但在临床实际工作中, 只有极少数患者能进行超早期治疗.为了查找治疗延误的原因, 以便采取相应的措施, 我们对本院1997年1月～2000年12月收治的238例缺血性脑卒中患者进行了分析和总结.
作者：王云琴；李银法；黄鉴政 刊期： 2001年第04期
目的探讨经脑室直接注射胰岛素对全脑缺血后大鼠学习记忆力的影响.方法以4-VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型.全脑缺血20 min后行再灌注, 于再灌注即刻经脑室注入1 U胰岛素, 缺血再灌注后8周利用三等分Y型迷宫箱测试大鼠的学习记忆功能, 并对大鼠海马CA1区神经元的病理改变进行观察.结果经Y型迷宫测试, 对照组、治疗组及缺血组大鼠达9/10正确反应所需电击数分别为5.6±1.2, 8.6±1.3, 19.6±2.6; 对照组、治疗组及缺血组大鼠海马CA1区神经元计数分别为176.5±10.6, 112.4±11.7, 10.5±0.4.结论全脑缺血后脑室内注射胰岛素可明显减少大鼠海马CA1区神经元的死亡, 进而减轻大鼠学习记忆力损害.
作者：李兵；章翔；张志文；张戈；蒋小帆；梁景文 刊期： 2001年第04期
目的研究红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠脑组织中一氧化氮合酶(NOS)抑制剂与海马组织细胞凋亡的关系.方法利用流式细胞术, 测定红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作及用L-精氨酸(L-Arg)的硝基衍生物N-硝基-左旋精氨酸(L-NNA)干预后的鼠脑海马组织细胞凋亡情况.结果在癫痫发作过程中, NOS抑制剂对鼠脑海马组织细胞凋亡峰有明显影响, L-NNA能增加凋亡发生率.结论在癫痫发作过程中, 鼠脑海马组织存在细胞凋亡现象, NOS抑制剂对凋亡有明显影响.
作者：崔荣太；李晓华；黄远桂 刊期： 2001年第04期
目的探讨眩晕的正确诊断.方法回顾性分析363例经头颅SPECT、MRI、MRA、CT、BAEP、听及前庭神经功能、植物神经功能测定诊断眩晕患者的临床资料.结果 363例分属于28种疾病, 其中椎基底动脉供血不足(VBI)占53.16%, 前庭周围性眩晕占21.21%, 神经症及植物神经功能紊乱占17.90%, 其他占7.77%.结论中老年人以眩晕为首发症状而不能以其他疾病解释时, 应首先考虑VBI; 只有对病史、体征及辅助检查结果进行综合分析, 才能作出接近正确的诊断.
作者：米拉吉；孟玉玲；谭毓绘；玛依努尔；朱沂；莫合塔尔；李红燕 刊期： 2001年第04期
目的探讨脂蛋白(a)[Lp(a)]在短暂性脑缺血发作(TIA)中的作用及其有效的治疗方法.方法对60例频繁发作性TIA患者Lp(a)水平进行检测, 设立对照组.然后将60例患者随机分为3组, 每组20例, 分别应用抗凝剂(低分子肝素)、降纤药物(降纤酶)、抗血小板药物(阿司匹林)治疗, 疗程均为一周, 观察每组的疗效及半年后的复发率.结果 TIA组Lp(a)水平[中位数(M)为367.53 mg/L]较对照组(156.16 mg/L)显著升高(P＜0.01); 低分子肝素组、降纤酶组、阿司匹林组有效率分别为0.90、0.35、0.40; 各组半年后的复发率分别为0.05、0.71、0.62.结论高水平的Lp(a)是TIA频繁发作的重要原因; 抗凝剂可有效地防治TIA的频繁发作.
作者：刘志超；吴丹红；毛小平 刊期： 2001年第04期
目的研究大鼠脑缺血再灌注损伤的亚低温(32±1℃)治疗时间窗, 探讨长脑缺血时间和开始低温时间所能获得的有效脑保护作用. 方法采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型. 将72只SD大鼠随机分为12组, 缺血后常温组(分4个亚组): 缺血4、 6、 8及10小时后再灌注亚组; 缺血后亚低温组(缺血模型建立后开始亚低温并持续12小时, 分4个亚组): 缺血4、 6、 8及10小时后再灌注亚组; 再灌注期亚低温组(再灌注后开始亚低温并持续12小时, 分4个亚组): 缺血4、 6、 8、及10小时后再灌注亚组. 观察脑梗死体积、脑组织水分含量和病理改变. 结果缺血后亚低温能显著减小脑梗死体积(与对照组比较, 脑梗死体积减小92.2%～65.3%; 再灌注期亚低温组除缺血10小时后再灌注亚组无统计学意义外, 其它亚组脑梗死体积减小68.4%～36.79%. 结论结果显示缺血后亚低温的脑保护作用非常显著, 提示超早期诱导亚低温可能延长溶栓治疗时间窗; 缺血4小时后开始诱导亚低温效果较好, 缺血8小时后开始诱导亚低温仍有效.
作者：梅志忠；李承晏；喻文莉 刊期： 2001年第04期
1 病例例1, 患者, 男性, 40岁, 因手抖半年, 走路不稳、吐词不清半月入院, 患者半年前在执筷、玩牌时出现轻微手抖, 偶尔出现饮水呛咳, 以后手抖逐渐加重, 书写困难, 入院前半月出现走路不稳, 易向右侧倾倒, 需人扶行, 同时出现吐词不清, 无发热、头痛、肢体麻木和无力.既往无高血压病及糖尿病病史, 有吸食海洛因史3年, 入院前半月开始戒毒.查体: 体温36.5℃, 心率70次/分, 呼吸20次/分, 血压105/75 mmHg, 神志清楚, 精神稍差, 吟诗样语言, 双侧瞳孔等大等圆, 直径2.5 mm, 光反射灵敏, 双眼球有不恒定的轻微水平眼震, 双侧鼻唇沟等称, 伸舌居中, 双侧软腭上提尚可, 咽反射存在, 颈软, 心肺腹未发现阳性体征, 四肢肌力、肌张力正常, 腱反射右下肢高于左下肢, 病理征(-), 双侧指鼻试验(+), 跟膝胫试验(+), 有意向性震颤, 轮替试验笨拙, Rombergs(+), 仰卧起坐不能, 步态不稳.头部MRI提示脑白质病, 双侧小脑半球、内囊后肢、丘脑、脑干及半卵圆中心脑白质对称性长T1长T2信号, 边界较清, 脑电图正常, 脑干听觉诱发电位示右侧脑干听觉通路周围段功能受损, 左侧正常, 血常规、尿常规及肝肾功能均正常, HIV检查(-).
作者：许侃；张旻 刊期： 2001年第04期
卒中与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
