任伟；王志维；吴智勇；夏军；李博文；昌金星
目的:探讨miRNA-376c-3p(miR-376c-3p)对人胃肠道间质瘤GIST T1细胞迁移、增殖和凋亡的影响及其可能的调控机制.方法:qRT-PCR法检测13例胃间质瘤患者肿瘤和癌旁对照组织中miR-376c-3p表达;将miR-376c-3p类似物(mimic)、抑制物(inhibitor)和各自阴性对照分别转染GIST-T1细胞,另设空白对照组;qRT-PCR检测转染细胞miR-376c-3p表达;然后用CCK8检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室检测细胞迁移能力;通过Western Blot及qRT-PCR法检测miR-376c-3p对CASP-7 (Caspase-7)表达量的影响.结果:在胃间质瘤患者癌组织中,miR-376c-3p表达水平显著降低,为癌旁对照组织的58.7％ (P＜0.01);qRT-PCR显示:转染miR-376e-3p mimic后,GIST-T1细胞miR-376c-3p表达明显上调(P＜0.01),而转染miR-376c3p inhibitor后表达受抑制(P＜0.01);miR-376c-3p mimic转染组细胞增殖活性、迁移能力明显抑制(P＜0.01),凋亡率增强(P＜0.05);另外miR-376c-3p过表达后CASP-7 mRNA和蛋白水平出现上调,相反地,miR-376c-3p抑制却导致CASP-7 mRNA和蛋白水平下调(P＜0.05).结论:在人胃肠道间质瘤GIST-T1细胞中miR-376c-3p可以间接调控CASP-7的表达,抑制细胞增殖、迁移能力,促进细胞凋亡.
作者：张林；李瑾；张小敏；肖军 刊期： 2017年第02期
目的:探讨孕妇孕前体重指数(BMI)、孕期体重增重现状与妊娠结局的关系,为孕期体重管理提供科学依据.方法:选择2013年5月至2015年2月我院产科住院分娩的初产妇457例作为研究对象.收集研究对象的一般资料,按照标准进行孕前体重指数分组,孕期增重分组,比较不同组别妊娠结局的差异.结果:457名孕妇孕前超重与肥胖有177人(38.73％),孕期增重过多120人(26.26％);平均年龄(26.99±5.89)岁,平均孕周为(39.27±1.43)周,不同孕前体重指数分组的孕妇年龄、孕周差异无统计学意义,P＞0.05;肥胖组的妊娠期高血压综合征发生率(15.79％)、巨大儿发生率(14.04％)高,体重过低组的低出生体重儿发生率(8.33％)高,不同孕前BMI孕妇妊娠期高血压综合征、巨大儿、低出生体重儿发生率差异具有统计学意义,P＜0.05;增重过多组妊娠期高血压综合征发生率(16.28％)、巨大儿发生率(10.85％)、剖宫产发生率(20.16％)高,增重不足组低出生体重儿发生率高(6.20％),不同孕期增重孕妇妊娠期高血压综合征、巨大儿、低出生体重儿、剖宫产发生率差异具有统计学意义,P＜0.05.结论:孕前及孕期体重与妊娠结局密切相关,控制孕前体重、孕期体重增重在合理的范围内,对减少不良妊娠有着重要的意义.
作者：谢婷 刊期： 2017年第02期
目的:探讨红景天苷对慢性间断性缺氧心肌细胞的影响及作用机制.方法:建立大鼠慢性间断性缺氧模型,红景天苷进行干预,实验分为假手术组、NaCl组及红景天苷组.检测心脏功能,TUNEL法检测心肌组织的心肌细胞凋亡情况.Western Blot检测心肌组织Bcl-2、Bax、caspase-3的表达情况.同时测定心肌组织caspase-3的活性.结果:与对照组比较,红景天苷干预组8周,心功能明显改善,心肌细胞的凋亡明显减少(P＜0.05).同时红景天苷干预组Bcl-2和Bax的表达比例更趋于正常化,caspase-3的表达及活性则明显减少(P＜0.05).结论:在慢性间断性缺氧中,红景天苷通过平衡Bcl-2和Bax的表达,抑制caspase-3的活性而对抗心肌细胞的凋亡,保护心功能.
作者：付金容；郭芙蓉；黎明江 刊期： 2017年第02期
目的:探讨联合检测血清淀粉样蛋白A(SAA)、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)病情监测中的临床价值.方法:87例COPD患者分为COPD急性加重期组(n=45例)和COPD稳定期组(n=42例),同期选择40例门诊健康体检者作为对照组.根据是否出现呼吸衰竭、是否合并肺心病将AECOPD患者分为呼吸衰竭组、无呼吸衰竭组和合并肺心病组、未合并肺心病组,比较各组血清SAA、CRP表达水平及ESR变化,并分析血清SAA、CRP及ESR的相关性.结果:COPD急性加重期组患者血清SAA、CRP表达水平及ESR均明显高于COPD稳定期组和对照组(P＜0.05);呼吸衰竭组患者血清SAA、CRP表达水平及ESR均明显高于无呼吸衰竭组(P＜0.05);合并肺心病组患者血清SAA、CRP表达水平及ESR均明显高于未合并肺心病组(P＜0.05),血清SAA表达水平与CRP及ESR均呈正相关性关系(r1 =0.576,r2=0.607,P＜0.05),血清CRP表达水平与ESR也呈正相关性关系(r3=0.482,P＜0.05).结论:联合检测SAA、CRP、ESR在AECOPD患者病情监测中具有较高的临床应用价值.
作者：何攀文；李霞；叶胜兰；黄汉平；卢忠心；吴建红 刊期： 2017年第02期
目的:探讨抑郁引起大鼠结肠动力学改变导致肠易激综合征(IBS)后细胞膜上L-型钙电流(ICa-L)变化.方法:SPF级成年雄性SD大鼠分为正常对照组(对照组,n=15)和抑郁症模型组(抑郁组,n=15).抑郁模型制备方法是采用孤养加慢性温和不可预知性应激刺激方式进行,28 d后通过旷场试验(OFT)和液体消耗试验(FCT)确定抑郁模型成功.根据临床表现、生成的粪便性状和数量确定IBS发生率.酶解法分离单个结肠平滑肌细胞,全细胞膜片钳技术记录结肠平滑肌细胞膜上Ia-L及其电流-电压(I-Ⅴ)曲线变化.结果:与对照组比较,抑郁组大鼠出现体重增长减慢,OFT和FCT值显著降低(P均＜0.01),提示抑郁大鼠模型建立成功;抑郁组大鼠出现严重体质减弱,排便颗粒数及其含水量明显增高(P均＜0.01),与OFT和FCT值比较呈显著的负相关(r值均＞-0.89,P均＜0.01),胃肠道症状的发生率显著增高(P＜o.01),说明抑郁引起大鼠出现严重的IBS病症.在电压钳制方式下,与对照组比较,抑郁组大鼠结肠平滑肌细胞膜上Ia-L峰值显著增大,其Ⅰ-Ⅴ曲线明显下移到底部和向左偏移.当钳制电位为+10 mV时,抑郁组大鼠结肠平滑肌细胞Ia-L由对照组的(--21.31±4.79)pA增加为(33.52±4.45)pA(P＜0.01).与抑郁大鼠的排便颗粒数及其含水量进行比较,具有显著正相关(r均＞0.91,P均＜0.01).结论:抑郁能引起大鼠胃肠道出现明显的IBS病症,其发生机制可能是抑郁诱发了大鼠结肠平滑肌细胞膜上ICa-L增加出现电重构,造成结肠性动作电位失常促使肠动力学改变形成.
作者：柴红；王凤秀；杨峥；吴成云；周成志；陈明铠；谭诗云；王晓萍；王高华 刊期： 2017年第02期
目的:探讨白细胞介素-33(IL-33)对A549细胞中黏蛋白基因表达的影响及其作用机制.方法:体外培养人肺腺癌细胞A549,给予IL-33刺激,通过荧光定量PCR技术(RT-PCR)检测黏蛋白家族基因MUC1,MUC5AC,MUC5B和NF-κB下游基因的mRNA水平,Western Blot检测IκBα的磷酸化水平.随后在IL-33刺激的A549细胞中加入NF-κB抑制剂PDTC,将A549细胞分为对照组,IL-33刺激组,PDTC处理组以及IL-33和PDTC共同处理组,RT-PCR检测黏蛋白家族基因MUC5AC和MUC5B的mRNA水平.结果:IL-33(100 ng/ml)处理24 h后,A549细胞中MUC5AC和MUC5B的mRNA水平高于对照组(P＜0.05),同时NF-JκB下游基因(RELA,RELB,NFκB2)的表达也显著高于对照组(P＜0.01).IL33处理A549细胞5 min后,IκBa的磷酸化水平显著高于对照组.随后加入NF-JκB通路抑制剂PDTC可以有效抑制IL33对MUC5AC基因的激活(P＜0.05),而PDTC对MUC5B基因的激活没有影响.结论:IL-33可以通过激活NF-κB信号通路来上调A549细胞中MUC5AC基因的表达,而IL-33上调MUC5B的表达则可能是通过其他信号通路.
作者：王颖；陈波；苏连久；程真顺；邹世清 刊期： 2017年第02期
目的:探讨可溶性环氧化酶水解酶抑制剂-1471(sEHI-1471)预防2型糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡的作用及其机制.方法:2型糖尿病KKAy小鼠随机分为2组:sEHI-1471组(18只)及对照组(18只),分别饮用含8mg/L的sEHI-1471或等体积生理盐水的饮用水,将同周龄的雄性C57BL/6J小鼠设为正常组,饮水不受干预.比较各组小鼠空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素水平(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).TUNEL检测胰岛β细胞凋亡.Western Blot检测胰腺组织Bcl-2,Bcl-xL,Bim,Bax和Bid表达水平.结果:干预3周后,与正常组相比,对照组FBG、FINS和HOMA-IR指数均显著升高(P＜0.05);与对照组相比,sEHI-1471组小鼠FBG、FINS和HOMA-IR指数均显著降低(P＜0.05);比较各组凋亡变化的结果,对照组较正常组胰岛β细胞凋亡数显著增加(P＜0.05),sEHI-1471组较对照组凋亡细胞数明显下降(P＜0.05).比较各组小鼠胰腺抗凋亡蛋白Bcl-2,Bcl-xL和促凋亡蛋白Bax,Bim,Bid表达水平,对照组相对于正常组Bcl-2,Bcl-xL表达明显降低,Bax,Bim和Bid表达明显升高,而相对于对照组,sEHI-1471组Pax,Bim和Bid表达明显降低,Bcl-2和Bcl-xL表达明显升高(P＜0.05).结论:sEHI-1471能降低血糖,增加糖尿病小鼠对胰岛素的敏感性,减少KKAy小鼠胰岛β细胞凋亡,其机制可能与降低促凋亡蛋白Bax,Bim,Bid表达和增加抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xL表达有关.
作者：张洁；万静；王海蓉；廖宇峰；熊世熙；汪道文 刊期： 2017年第02期
目的:探讨陵水暗罗提取物暗罗素(ZPT)对耐药卵巢癌细胞株顺铂(DDP)敏感性的影响.方法:MTS法检测暗罗素和顺铂对卵巢癌细胞株A2780和耐药株A2780/DDP的增殖抑制效应.Westem Blot法检测A2780和A2780/DDP细胞株p65蛋白表达水平,荧光素酶法检测A2780和A2780/DDP细胞株NF-κB活性.结果:暗罗素可以显著抑制人卵巢癌细胞株A2780和耐药株A2780/DDP的增殖活性[A2780和A2780/DDP的半数抑制浓度(IC5.)值分别为1.498 μmol/L和1.516 μmol/L];联合组(0.5μmol/L暗罗素+5μmol/L顺铂)相对于顺铂单药组,显著下调A2780/DDP的增殖活性(80.80％ vs 35.63％,P＜0.01).荧光素酶法检测A2780和A2780/DDP细胞株的NF-κB活性显示,A2780/DDP组NF-κB活性是A2780组的1.92倍(P＜0.01);Western Blot法检测p65蛋白表达水平,提示A2780/DDP组p65蛋白表达显著高于A2780组.相对于对照组,0.5μmol/L暗罗素可以显著下调NF-κB活性(100％ vs 39.69％,P＜0.01).Western Blot法检查0.5μmol/L暗罗素对A2780/DDP抗凋亡蛋白Bcl-2的影响,发现暗罗素可以显著抑制Bcl-2蛋白表达.结论:陵水暗罗提取物暗罗素可以增加顺铂耐药细胞株A2780/DDP对顺铂的敏感性,暗罗素下调NF-κB-Bcl-2途径活性可能是其逆转顺铂耐药机制.
作者：吴朝妍；柯元；张莹雯；於海军 刊期： 2017年第02期
目的:应用Aβ25-35寡聚体诱导大鼠神经胶质瘤母瘤细胞C6制备细胞损伤模型,研究17β-雌二醇(E2)对模型细胞的保护作用.方法:采用MTT法检测细胞活力,流式细胞技术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(WesternBlot)检测C6雌激素受体表达,研究E2对模型细胞的保护作用.结果:Aβ25-35寡聚体损伤C6后,细胞活性明显降低,凋亡率升高.E2预处理后,模型细胞存活率明显改善,凋亡率显著性降低,而且雌激素受体抑制剂ICI182,780、G15和信号通路抑制剂LY294002、H89均能阻断其神经保护作用.结论:E2可拮抗Aβ25-35寡聚体诱导C6损伤,具有神经保护作用,且这种保护作用与雌激素受体及PKA、PI3K信号通路相关.
作者：邓丽娟；黄健 刊期： 2017年第02期
目的:观察盐酸氢吗啡酮与舒芬太尼用于剖宫产术后静脉自控镇痛(PCIA)的效果及安全性.方法:选择120例单胎孕妇随机分为HM组(氢吗啡酮组,n=60):盐酸氢吗啡酮8 mg+盐酸托烷司琼5 mg加0.9％的氯化钠溶液稀释至100 ml;SF组(舒芬太尼组,n=60):盐酸舒芬太尼100 μg+盐酸托烷司琼5 mg加0.9％的氯化钠溶液稀释至100 ml.两组PCIA均设为2 ml/h恒速输注,PCIA单次追加剂量为0.5 ml,时间锁定为15 min,镇痛时间约为48 h.结果:氢吗啡酮组与舒芬太尼组相对比,两组的镇痛评分、镇静评分、按压次数均无统计学差异(P＞0.05),并且不良反应发生率两组均较低.结论:氢吗啡酮用于剖宫产术后静脉自控镇痛效果确切,不良反应少,镇痛作用类似于舒芬太尼.
作者：杨鹏；简道林；邹学军 刊期： 2017年第02期
目的:观察乳酸钠林格氏液应用于老年患者不同麻醉方式下的容量动力学改变.方法:入选2013年8月-2014年8月于我院择期行上腹部手术治疗的老年患者52例,随机分为两组各26例,A组行硬膜外麻醉,在注射局麻药前10 min恒速静注乳酸钠林格氏液,B组行全身麻醉,在麻醉诱导前20 min恒速静注乳酸钠林格氏液,比较两组容量动力学变化.结果:两组各时点心率(HR)均无显著变化,B组T3.和T6.时平均动脉压(MAP)下降明显,分别为(91.1±18.0)mmHg和(92.8±17.9)mmHg,均显著低于A组(104.9±17.1)mmHg和(102.7±17.2)mmHg,差异均具有统计学意义(P＜0.05);B组T30和T60时血浆稀释度(0.17±0.05)和(0.30±0.09)均显著高于A组(0.12±0.05)和(0.18±0.10),血容量扩张效率(4.6±1.4)ml/kg和(7.7±2.9)ml/kg均显著高于A组(3.0±1.2)ml/kg和(4.6士2.7)ml/kg,单位体重血容量增加量(0.51±0.15)％和(0.44土0.18)％显著高于A组(0.39±0.14)％和(0.31±0.16)％,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:老年患者在全身麻醉下使用乳酸钠林格氏液容量动力学变化更明显.
作者：夏艳琼 刊期： 2017年第02期
目的:探讨缺氧条件下miR-145对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移及凋亡的影响及可能作用机制.方法:采用组织贴壁方法培养获得兔原代VSMC.用脂质体转染法将miR-145 mimics转入VSMC细胞.实验设置为常氧条件下(21％O2,5％CO2,74％N2)空白对照组、miR-NC组、miR-145 mimic组、miR-145 inhibitor组;缺氧条件下(3％O2,5％CO2,92％N2)空白对照组,miR-NC组,miR-145 mimic组,miR-145 inhibitor组.应用real timePCR检测miR-145在各组细胞表达水平.采用EdU染色检测VSMC增殖能力,Transwell实验检测VSMC细胞迁移能力,流式细胞仪检测细胞凋亡.采用targetScan,miRanda和PicTar靶基因预测软件和DAVID数据库对miR-145进行生物信息学分析,预测可能的靶基因.结果:在常氧与缺氧条件下,与miR-NC组相比,转染miR-145mimic组增殖率和迁移率明显减少,细胞凋亡率增高(P＜o.05);转染miR-145 inhibitor组增殖率和迁移率明显增加,细胞凋亡率下降(P＜o.05).同时与常氧条件相比,缺氧组增殖率和迁移率明显增加以及细胞凋亡率下降(P＜0.05).生物信息学分析提示miR-145靶基因的通路信号富集主要为促分裂素原活化蛋白激酶1(MAPK1),细胞周期蛋白依赖性激酶6 (CDK6),钙/钙调素依赖蛋白激酶2D(Ca2+/CAMK2D)信号通路等.结论:缺氧条件下,在VSMC细胞中miR-145低表达、miR-145过表达可以有效的抑制VSMC细胞增殖、迁移及促进该细胞凋亡.
作者：丁氏兰瑛；曹晔萱；赵旻；方奇；李凯勇；徐战战；周煜；石芳；万静 刊期： 2017年第02期
目的:了解不同APOE基因型人群与血脂紊乱的相关性,指导合理治疗.方法:收集2015年11月至2016年4月我院高脂血症患者62例[高胆固醇(TC)、高甘油三酯(TG)、高低密度脂蛋白(LDL-C)任其一者]行APOE基因表型检测,根据不同的基因表型分为3组:E2表型组(E2/E2,E2/E3)、E3表型组(E3/E3,E2/E4)、E4表型组(E3/E4,E4/E4),对其结果与脂代谢紊乱相关性进行统计分析,选择性治疗.结果:62例高脂血症患者,其中高TC 21例;高TG 31例;高LDL-C 22例.APOE基因表型组各占比分别为E2型16.13％,E3型64.52％,E4型19.35％.血脂异常类型与APOE基因表型分布:TC异常类型中E4表型组占比多,为50％;E2表型组占比少,为10％;TG异常类型中E2表型组占比多,为70％;E4表型组占比少,为41.6％.LDL-C异常类型中E4表型组占比多,为50％;E2表型组占比少,为20％.3组基因表型TG、LDL-C浓度水平无统计学差异(P＞0.05),E2、E3表型组TC浓度水平与E4表型组比较存在统计学差异(P＜0.05).3组均值比较显示E2表型组TG浓度高,E4表型组TC、LDL-C浓度均值高.结论:高脂血症是冠心病常见的危险因素,APOE不同的基因表型间个体血脂水平存在差异,临床上可根据APOE不同的基因表型指导患者正确选择调脂药物和饮食干预治疗,以期降低冠心病的发病率和心血管事件风险.
作者：刘国栋；王桦；汪琦；李晨芳；吴晓玲；林晏晨；罗雅琪 刊期： 2017年第02期
目的:本实验拟采用转化生长因子(TGF)β1刺激原代大鼠乳鼠心脏成纤维细胞诱导其分化激活,探讨参松养心粉剂在心脏成纤维细胞激活中的作用.方法:体外分离培养大鼠乳鼠心脏成纤维细胞,采用TGFβ1诱导心脏成纤维细胞的激活,同时给予不同浓度的参松养心粉剂处理后,检测各组成纤维细胞增殖、激活程度;采用免疫印迹法探讨其机制.结果:参松养心单独处理成纤维细胞不影响细胞活性;不同浓度的参松养心抑制TGFβ1诱导的心脏成纤维细胞的增殖;50,100 μg/ml的参松养心明显抑制细胞的转化激活,抑制促胶原因子的转录水平.免疫印迹结果显示参松养心抑制蛋白激酶B(Akt)、mTOR、GSK3β以及eIF4e的磷酸化.结论:参松养心能够保护TGFβ1诱导的心脏成纤维细胞的增殖、分化以及激活,其主要通过抑制Akt通路发挥抗纤维化的作用.
作者：沈涤非；吴青青；邓伟；倪健；唐其柱 刊期： 2017年第02期
目的:总结同期复合手术治疗累及弓部主动脉疾病的临床经验和疗效.方法:2010年1月至2015年1月,共96例弓部受累的主动脉疾病患者均同期行分站式复合手术,先在常规手术室完成血管旁路术再转入介入室行主动脉腔内修复术,根据支架锚定分区不同采取个体化的弓部重建方式,其中Z0区分支重建18例,Z1区34例,Z2区44例.结果:96例患者围术期死亡1例,无严重脑部并发症.所有患者均同期完成手术,术后即时造影示夹层近端破口封闭良好,重建血管通畅率100％,近端Ⅰ型内漏3例,2例患者术后出现升主动脉夹层行人工血管置换后治愈.90例病人随访6-48月,复查主动脉CT血管成像(CTA)示人工血管通畅、无内漏(工型内漏3例消失),支架远端降主动脉假腔闭合85例,无再次手术.结论:同期分站式复合手术治疗累及弓部的主动脉疾病安全有效,合理的弓部处理方式是手术成功的关键.
作者：任伟；王志维；吴智勇；夏军；李博文；昌金星 刊期： 2017年第02期
目的:分析了234例冠心病患者临床特点及危险因素,为临床冠心病的防治积累经验.方法:选取2011-2012年间在我院行冠脉造影的324例研究对象,根据冠脉造影结果将研究对象分为冠心病组(n=234)及非冠心病组(n=90).详细询问高血压病、糖尿病、家族早发心脏病、吸烟及高脂血症等病史.并进行血常规、肝肾功能、尿酸、血脂等生化检查,采用Gensini积分评估患者冠脉病变情况.结果:冠心病组包含更多吸烟、家族早发冠心病、高血压及糖尿病等病史的患者;冠心病组WBC、L％、N％、NLR、PLR、ALT、AST、TG、HDL-C、apoA1、BUN、Cr、UA均显著高于非冠心病组,差异有统计学意义.结论:高血压、糖尿病、高AST、高NLR及高尿酸血症是冠心病患者的独立危险因素;AST、脂蛋白a、HDL-C、NLR是冠心病病变严重程度的危险因素.
作者：苟棋玲；干学东；王忠莉 刊期： 2017年第02期
目的:寻找改善慢性肾脏病患者及血液透析患者血管钙化的原因,从而有效延缓血管钙化,保护透析患者生命通道.方法:以人血管平滑肌细胞(hVSMC)作为研究对象,观察用不同浓度哇巴因(0,1,10,100,1,10μmol/L)刺激hVSMC不同时间后细胞的生长凋亡情况,并采用MTT法检测细胞存活能力;以蒲黄灌胃小鼠所获得血清作为药物干预,将细胞分为:对照组、哇巴因刺激组、哇巴因+蒲黄干预组;选取适合的哇巴因浓度和时间点,采用免疫印迹法检测钠钾ATP酶(NKA)a1亚基及骨桥蛋白的表达;采用Von kossa法检测钙结晶的形成及阳性细胞百分比;统计学方法采用两样本t检验,多组间两两比较用方差分析(one-way ANOVA)中SNK检验.结果:哇巴因可以诱导血管平滑肌细胞发生钙化;NKAα1亚基参与血管平滑肌钙化形成;蒲黄通过抑制NKAα1亚基活化阻止血管平滑肌钙化.结论:哇巴因参与血管钙化机制中,蒲黄通过抑制钠钾NKAα1亚基,阻断了哇巴因/NKAα1/骨桥蛋白信号通路,从而抑制了血管平滑肌钙化的进展.
作者：娄美玉；刘昌璇；吴佳；陈文莉；丁国华 刊期： 2017年第02期
目的:对比分析周围静脉与深静脉置管两种溶栓方法对急性下肢深静脉血栓患者的临床效果.方法:将我院自2012年1月至2013年12月收治并确诊为急性下肢深静脉血栓患者共计170例,按照随机数表法将其分为两组,A组(69例)与B组(101例),A组采用周围静脉溶栓法,B组采用深静脉置管溶栓法.记录两组患者的静脉通畅率、Porter评分、下肢消肿以及并发症的情况,进行比较分析.结果:两组患者静脉通畅率分别为33.33％和57.43％,相比较有统计学差异(P＜o.05);两组患者下肢消肿情况比较、治疗前后Porter评分比较均无统计学差异(P＞0.05);A、B两组患者并发症发生比率分别为17.39％和19.80％,二者比较无统计学差异(P＞0.05).结论:周围静脉与深静脉置管两种溶栓方法治疗急性下肢深静脉血栓均能取得较好效果,二者的并发症发病率也大致相同,但深静脉置管有更好的静脉通畅率,更值得临床推广.
作者：金良凤；陈敏 刊期： 2017年第02期
目的:探讨金属硫蛋白3(MT3)基因启动子区甲基化及基因表达与自闭症的关系及其意义.方法:采用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)对33例自闭症患者和39例对照组儿童的外周血白细胞中MT3基因启动子区域子42个CpG位点甲基化进行定量检测,并采用实时荧光定量PCR技术(RT-PCR)检测其MT3 mRNA的水平.结果:自闭症患者中15个CpG位点甲基化程度与对照组相比较差异有统计学意义(P均＜0.05),与对照组儿童相比,MT3 mRNA表达水平在自闭症患者中增加(P＜0.01).MT3基因部分CpG位点(CPG39.40.41.42.43)甲基化改变与其mRNA相对表达量呈负相关(r=-0.308,P＜0.05).结论:自闭症儿童MT3基因部分CpG位点低甲基化改变可能会引起该基因mRNA改变,这为自闭症的病因学研究提供了新的思路.
作者：余丹；曹涛；焦雪倩；黄伏生 刊期： 2017年第02期
目的:探讨Nrf2调控的炎症介质表达在肠缺血/再灌注所致肾脏损伤中的作用.方法:健康雄性SPF级C57BL/6J小鼠36只,随机均分为如下3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、拮抗剂Brusatol+缺血再灌注组(Brusatol+I/R组).复制小鼠肠缺血再灌注模型,于再灌注2h时采集颈动脉血样,然后处死小鼠,取肾组织,测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平,检测肾组织Nrf2蛋白表达,血清肿瘤坏死因子a(TNF-α)、白细胞介素-6、10(IL-6、IL-I0)的含量.显微镜下观察肾组织病理学结果,并行病理学损伤评分.结果:与S组比较,I/R组肾脏组织病理学损伤评分升高(P＜0.05),血清BUN、Cr和NA-GL浓度升高,肾脏组织Nrf2蛋白表达上调,血清促炎因子IL-6、TNF-a在I/R组显著增高(P＜0.05),抗炎因子IL-10的含量在I/R组表达显著降低(P＜0.05).使用Brusatol后,I/R组肾脏组织病理学损伤评分进一步增高(P＜0.05),血清BUN、Cr和NAGL浓度进一步增高(P＜0.05),肾脏组织Nrf2蛋白表达下降(P＜0.05),Brusatol+I/R组血清促炎因子IL-6、TNF-α较I/R组进一步增高(P＜0.05),抗炎因子IL-10的含量在I/R组表达更加降低(P＜o.05).结论:Nrf2调控的炎症介质表达在肠缺血再灌注所致肾脏损伤病程进展中的作用机制可能为调节抗炎因子/促炎因子平衡,进而调控远隔肾脏损伤.
作者：孟庆涛；陈榕；刘慧敏；唐玲华；薛锐；孙倩；吴洋；李维；侯家保 刊期： 2017年第02期
武汉大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：武汉大学
