姚骏；艾明；蔡明高；邢怡桥；郑红梅
目的:研究口腔正常粘膜、粘膜白斑及鳞癌组织中细胞凋亡及Ki-67蛋白表达及其意义.方法:用TUNEL法检测口腔粘膜白斑和鳞癌中细胞凋亡,用免疫组化SP法检测细胞Ki-67蛋白表达,并计算其细胞凋亡率及细胞增殖率.结果:在正常粘膜单纯增生性白斑-不典型增生性白斑-鳞癌过程中,随病变的发展,其细胞凋亡率呈下降趋势(分别为3.55%,3.45%,3.34%及2.38%).细胞增殖率呈上升趋势(分别为29.45%,29.66%,31.30%及31.56%).相邻病变类型两两比较.细胞凋亡率在不典型增生性白斑与鳞癌中的差异有高度显著性(P＜0.01);细胞增殖率在单纯增生性白斑与不典型增生性白斑相比中,差异有高度显著性(P＜0.01).结论:提示口腔粘膜白斑,尤其是不典型增生性白斑如出现较低的细胞凋亡率和/或较高的细胞增殖率,应注意癌变的可能性.
作者：陈一峰；陈新明；刘铭球；唐志姣；王敏 刊期： 2004年第04期
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因第5外显子L162V(CTT→GTT)多态性与2型糖尿病(T2DM)的关系.方法:采用多聚酶联反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法对湖北地区100例T2DM患者及80例正常对照者PPARα基因L162V多态性进行研究.结果:在T2DM患者和正常对照者中未发现PPARα基因L162V变异.结论:PPARα基因L162V多态性与湖北地区T2DM不相关.
作者：张颖；雷红；邓幼平 刊期： 2004年第04期
目的:研究伤寒杆菌菌株ⅣB型菌毛的致病特性.方法:本研究将表达ⅣB型菌毛的的伤寒杆菌J341及另一插有强启动子Tac并表达ⅣB型菌毛的重组伤寒杆菌菌株Typhi A21-6和不表达ⅣB型菌毛的伤寒杆菌菌株Typhi pilS::kmr分别攻击人的THP-1细胞和小鼠腹腔巨噬细胞(MФ),利用细胞毒检测试剂盒检测细胞受到伤寒杆菌攻击后,伤寒杆菌对细胞的毒性作用;同时进一步采用实时荧光定量PCR法检测伤寒杆菌毒力岛上的ⅣB菌毛对人单核细胞的侵袭作用,分析表达ⅣB菌毛的伤寒杆菌菌株J341及Typhi A21-6和不表达ⅣB型菌毛的伤寒杆菌菌株Typhi pilS::kmr分别对THP-1细胞的侵袭作用,通过对细胞内侵入的伤寒杆菌的ⅣB菌毛基因(pilS)和伤寒杆菌O抗原的聚合酶基因(rfc)DNA的含量的检测,来比较进入胞内细菌含量的差别.结果:比较发现J341及Typhi A21-6比TyphipilS::kmr对人的细胞有更强的毒性以及侵袭性,而对鼠的细胞毒性和侵袭性没有明显差异.结论:说明伤寒杆菌ⅣB型菌毛与细菌侵入人体细胞的毒性和侵袭性密切相关;并且伤寒杆菌ⅣB型菌毛的侵袭性和细胞毒性具有种属特异性,即对人的单核细胞等细胞有致病性,而对鼠的巨噬细胞无致病性.
作者：何攀文；章晓联；汪付兵；潘勤；刘先洲 刊期： 2004年第04期
目的:探讨阿糖胞苷对体外培养的宫颈癌细胞(Hela细胞)端粒酶活性的影响.方法:采用PCR-ELISA法检测经阿糖胞苷处理前后的Hela细胞株端粒酶活性的改变.结果:经阿糖胞苷处理后,Hela细胞的生长受到抑制,端粒酶活性明显降低.结论:阿糖胞苷对Hela细胞具有生长抑制作用,其抗肿瘤作用的机理可能与抑制肿瘤细胞的端粒酶活性有关.
作者：黄浩；方向明；胡继军 刊期： 2004年第04期
目的:通过检测人不同乳腺瘤细胞株的端粒酶活性及其2 Gy的存活分数(SF2)的相关性,探讨端粒酶活性是否能成为检测肿瘤细胞放射敏感性的一个指标.方法:8株人不同肿瘤细胞株(Hep-2、Hela、U251、ZR-75-30、MCF-7、MDA-MB-435S、T-47-D、F539-1590)在指数增长期留取细胞,然后分别用TRAP-ELISA检测其端粒酶活性,克隆形成实验检测其放射敏感性参数SF2.结果:8株人乳腺癌细胞株端粒酶活性各不相同(P＜0.01),其中ZR-75-30端粒酶活性检测呈阴性,余7株细胞端粒酶活性检测呈阳性,SF2亦不相同(P＜0.01),但端粒酶活性与SF2之间无明显的直线相关关系(P=0.341).结论:8株人不同肿瘤细胞株的端粒酶活性及其放射敏感性各不相同,但其端粒酶活性不能成为检测其放射敏感性的指标.
作者：潘东风；周福祥；谢丛华；刘诗权；彭纲；戴静；骆志国；肖创映；周云峰 刊期： 2004年第04期
目的:观察信号分子Shh及其受体Ptc1、Ptc2在小鼠下颌切牙牙胚形态发育晚期的基因表达,以探讨Shh信号路径在细胞分化中的作用.方法:制备昆明小鼠下颌切牙形态发育晚期标本(E18.5～P 1.5),常规HE染色观察组织形态.以Shh、Ptc1、Ptc2 cDNA为模板体外转录合成地高辛标记的cRNA探针,原位杂交法分析Shh、Ptc1、Ptc2 mRNA在牙胚中的表达与分布.结果:Shh与Ptc2 mRNA表达方式相近,在钟状期切牙唇侧的前成釉细胞和中间层细胞呈阳性表达.Ptc1 mRNA在钟状期切牙唇侧的前成釉细胞、中间层细胞及成牙本质细胞均呈阳性表达.结论:在切牙牙胚形态发育晚期,Shh可能通过自分泌途径和旁分泌途径,参与了唇侧成釉细胞和成牙本质细胞分化.
作者：张露；孙志军；王志峰；华方；张旗；陈智 刊期： 2004年第04期
目的:探讨食管鳞癌中Smad4、TβRⅡ及P21wafl的表达特点及其意义.方法:80例食管鳞癌样本常规石蜡切片行Smad4、TβR Ⅱ、P21wafl免疫组织化学染色.结果:Smad4、TβRⅡ、P21wafl的表达在食管癌组织学分级Ⅰ级、癌细胞未浸至深肌层和淋巴结无转移的组织样本中阳性率明显高于组织学分级Ⅲ级、癌细胞浸至深肌层或浆膜层和淋巴结有转移的组织样本,差异均有显著或极显著意义(P＜0.05).结论:Smad4、TβRⅡ、P21wafl与食管鳞癌的发生发展及生物学行为有关,随病理分期、细胞分级增高阳性表达率降低.
作者：李本辉；毛志福；吴智勇；王志强 刊期： 2004年第04期
目的:研究热休克蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达与膀胱移行细胞癌临床及病理的关系.方法:采用免疫组织化学技术检测HSP70、HSP90在30例膀胱移行细胞癌和15例膀胱良性病变或正常组织中的表达情况.结果:HSP70和HSP90在膀胱移行细胞癌中阳性表达率分别为100%(30/30)和96.7%(29/30).HSPs在膀胱移行细胞癌中的阳性表达率显著高于良性病变或正常组织(P＜0.01),而且HSP70和HSP90在膀胱移行细胞癌中的表达阳性强度随肿瘤分化程度的降低而升高(P＜0.01).结论:不同类型的HSPs表达阳性强度与膀胱移行细胞癌的分化程度密切相关.测定HSPs在膀胱移行细胞癌中的表达,可以判定其分化程度,为临床判断预后及疗效,制定治疗方案提供了重要参考指标.
作者：葛名欢；张孝斌；张杰；程帆 刊期： 2004年第04期
目的:总结分析急性主动脉夹层的临床特征,并探讨其早期、无创、安全、便捷的诊断方法及急救措施.方法:分析22例突然发病,表现为胸部或后背部剧烈的、撕裂样疼痛,应用一般方法不能缓解疼痛患者.在急救室乙床边运用彩色多普勒超声心动图检查,结合心电图表现,心肌酶学迅速明确了诊断.结果:参照Stanford临床分型,A型16例,B型6例,16例A型中有5例内膜剥离血肿扩展至主动脉弓、降主动脉、腹主动脉及髂动脉.结论:急性主动脉夹层患者因其病变部位及内膜撕裂剥离、血肿扩延累及主动脉节段不一致,临床早期表现各异,我们体会:早期应用超声心动图于床旁检查,结合心电图、心肌酶学改变,可迅速做出诊断,具有安全、快捷、无创、省时的优点,对指导诊疗具有重要意义.
作者：陈忠庆；陆庆生；夏利 刊期： 2004年第04期
目的:将蓝舌病毒湖北株(BTV-HbC)做为一种具有潜在性治疗效能的生物制剂来治疗MA782肿瘤.方法:首先用BTV-HbC病毒感染体外培养的MA782细胞.同时将MA782细胞接种于小鼠皮下,复制出了小鼠荷MA782肿瘤的动物模型,然后将BTV-HbC病毒直接进行瘤体注射.结果:小鼠荷MA782肿瘤的明显退缩,和体外处理的结果是一致的.结论:证实了BTV-HbC病毒是一种有效的治疗恶性肿瘤的新型生物制剂.
作者：罗翔；董长垣；郭淑芳；邓靖；卢莉莉；黎莉 刊期： 2004年第04期
目的:探讨涎腺粘液表皮样癌中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及与血管生成、肿瘤细胞增殖的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测28例涎腺粘液表皮样癌组织中VEGF、PCNA的表达,用CD34标记血管内皮细胞计数肿瘤内微血管密度(MVD),并进行统计分析.结果:本组病例VEGF阳性表达率为82.14%(23/28);MVD为30.19±12.99(8～59),PCNA为(20.50±12.58)%(6.23%～51.78%).低分化组MVD、PCNA阳性率均高于高分化组(P＜0.05).VEGF表达阳性的肿瘤组织MVD高于阴性者(P＜0.05),VEGF表达与MVD呈正相关(rs=0.80,P＜0.05).VEGF表达、MVD与PCNA表达均无明显相关性(相关系数分别为rs=0.02,rs=0.15,P＞0.05).结论:涎腺粘液表皮样癌中,肿瘤细胞能产生VEGF促进血管生成;低分化粘液表皮样癌微血管密度及肿瘤细胞增殖活性均高于高分化粘液表皮样癌.
作者：史璐；汪说之；陈新明；李原 刊期： 2004年第04期
目的:应用兔冠脉前降支结扎缺血再灌模型,观察万爽力对顿抑心肌能量代谢及功能的影响并分析其可能机制.方法:18只日本大耳白兔随机分为对照组、心肌顿抑组和万爽力组.结扎兔冠脉左前降支20 min,再灌360 min,观察血流动力学、抗氧化酶、脂质过氧化物、血清游离脂肪酸、乳酸以及心肌组织ATP含量和超微结构的变化.结果:①万爽力可缓解顿抑心肌收缩舒张功能明显降低;②万爽力可抑制顿抑组血清游离脂肪酸(FFA)、乳酸(LD)、丙二醛(MDA)水平明显升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性明显下降;③顿抑组心肌组织ATP含量较对照组明显下降,万爽力可升高顿抑心肌组织ATP含量(P＜0.01);④万爽力可减轻顿抑心肌损伤.结论:万爽力对顿抑心肌功能与能量代谢的恢复作用与其直接参与心肌细胞脂肪酸代谢有关.
作者：姜黎；任江华；曹茂银 刊期： 2004年第04期
目的:研究苦参碱(matrine,Mat)诱导血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用的小鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblast,CFB)凋亡及相关调控蛋白表达的影响.方法:不同浓度苦参碱作用于体外培养AngⅡ作用的小鼠心肌成纤维细胞,利用倒置显微镜、PI/Hoechst 33342双染结合荧光显微镜技术观察细胞形态;流式细胞术检测其凋亡率、细胞周期及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的改变;采用Western Blotting检测Caspase-3蛋白的表达.结果:不同浓度Mat处理Ang Ⅱ作用的小鼠心肌成纤维细胞24 h,可见到染色质浓缩、边集、碎裂;凋亡率随浓度的升高而升高;细胞周期分析显示G1升高,S期下降,G2/M期无明显变化;,Bcl-2的表达量减少;Bax的表达量增加且呈剂量效应;Western Blotting检测显示Caspase-3活化.结论:Mat诱导AngⅡ作用的小鼠心肌成纤维细胞凋亡且呈剂量效应,其机制可能与降低Bcl-2、升高Bax、增强Caspas-3活性有关.
作者：周成慧；欧阳静萍；周艳芳；胡迎春；杨海鹭；徐怡 刊期： 2004年第04期
目的:了解左旋-精氨酸(L-arginine)对糖尿病(DM)鼠肾脏的影响并初步探讨其机制.方法:将实验大鼠分3组,正常对照组(A组)8只;DM组(B组)8只;DM 4周后+0.5%L-arginine组(C组)8只.观察8周.结果:第1周末开始,B、C组Ccr和UAE较A组明显升高,B、C组之间无显著差异;尿NO2-/NO3-第1,2周B、C较A组明显升高,B、C组之间无显著差异,第8周B、C组较A组降低,但C组较B组升高.第8周末肾脏病理变化为,B组肾小球系膜区增宽,肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,系膜及基质PAS阳性物增多,但C组上述变化明显较B组轻.ABC染色Laminin阳性物可见B组肾小球系膜区弥漫性增宽,肾小管基底膜阳性物呈宽带状沉积,而C组肾小球系膜区稍宽,肾小管基底膜阳性物呈线状沉积,y2检验P＜0.05.B、C组肾皮质NO2-/NO3-与PAS阳性物灰度值呈直线正相关.结论:糖尿病肾病进程中内源性NO表现为初期的升高到发展中的下降趋势.内源性NO生成增多是导致糖尿病肾病早期肾小球高灌注、高滤过的重要原因之一,在糖尿病肾病发展中补充小剂量L-arginine能减轻肾小球基底膜的增厚和基质的增生,延缓肾小球硬化,对肾脏起保护作用.
作者：程晖；贾汝汉 刊期： 2004年第04期
目的:观察补肾壮骨方对实验性骨质疏松大鼠骨密度(BMD)、白细胞介素6(IL-6)骨表达的影响,进一步探讨补肾壮骨方抗骨质疏松的作用机理.方法:使用补肾壮骨方对切除卵巢的雌性成年Wistar大鼠进行不同剂量的药物治疗,并与正常对照组、模型组和尼尔雌醇治疗组的大鼠进行了对比,采用免疫组化的方法,检测并比较各组骨组织IL-6骨表达.结果:补肾壮骨方各剂量组和尼尔雌醇组可使骨质疏松大鼠的股骨、腰椎和全身的骨密度明显增加,且骨组织中IL-6的阳性表达明显弱于模型组,有统计学意义(P＜0.05).结论:补肾壮骨方抗骨质疏松的作用可能是通过减弱骨组织中的IL-6表达,增加骨密度来发挥作用的.
作者：颜灿群；陈友香；夏振信 刊期： 2004年第04期
目的:观察端粒酶抑制剂AZT联合60Coγ-射线对人脑胶质瘤细胞U251端粒酶活性及细胞存活的影响,探讨AZT的放射增敏作用.方法:实验分4组:A、空白对照组;B、放射组;C、加药组;D、加药放射组.用克隆形成分析法观察AZT对U251细胞放射敏感性的影响,通过拟合生存曲线计算放射增敏比SERD0、SERDq、SERSF2.用端粒重复序列扩增(telomeric repeat amplification protocol,TRAP)-PCR-ELISA方法检测端粒酶活性的动态变化.结果:照射前经0.8 mmol·L-1AZT处理24 h明显降低了2 Gy γ-射线照射后U251细胞的存活分数,SERD0、SERDq、SERSFM2分别为1.294,1.25和1.365;表明AZT具有放射增敏的作用(P＜0.05).端粒酶活性分析显示A、B、C、D组细胞的端粒酶活性分别为1.563±0.022,1.923±0.188,1.057±0.126,1.209±0.153,各组之间差异均有显著性(P＜0.05).结论:AZT能明显抑制2 Gy照射诱导的U251细胞端粒酶活性升高,并显著增加U251细胞的放射敏感性;AZT的放射增敏作用可能与端粒酶活性受抑制有关.
作者：戴静；周福祥；肖创映；刘诗权；潘东风；骆志国；周云峰 刊期： 2004年第04期
目的:探讨过敏性哮喘病人和正常人外周血单个核细胞(PBMC)来源树突状细胞(dendritic cell,DC)产生IL-12的差异,及其对TH1/Th2平衡的影响.方法:分别取缓解期哮喘患者(哮喘组)和正常人(对照组)外周血经Ficoll和不连续密度梯度离心法获取贴壁细胞,经GM-CSF和IL-4体外培养为不成熟DC(iDC),加入LPS刺激使其发育为成熟DC(mDC).另取脐血同上方法获得非贴壁细胞,分别加CD4单抗和CD45RA单抗及磁珠分离得到初始T淋巴细胞(Th0).两组mDC分别和Th0共培养,通过ELISA法检测mDC分泌的IL-12和T淋巴细胞(TC)分泌的IFN-γ和IL-4的含量.结果:①哮喘组PBMC来源DC产生IL-12 P70及其亚单位P40均较对照组显著减少(P均＜0.01).②DC及其IL-12致Th0分化,哮喘组TC释放IL-4较对照组显著增多(P＜0.01);相反,IFN-γ较对照组减少(P＜0.05).③哮喘组和对照组IL-12 P70和IFN-γ之间均呈正相关关系(分别P＜0.01,P＜0.05);两组IL-12 P70和IL-4均呈负相关关系(P均＜0.01).结论:由于哮喘病人DC功能缺陷,产生IL-12减少导致Th2优势分化,从而使Th1/Th2平衡向Th2倾斜,合成IL-4增多和IFN-γ减少,后者是哮喘发生的重要机制之一.
作者：毛光宇；杨炯；胡克；陈宏斌；张莉 刊期： 2004年第04期
目的:探讨二乙酰基莲心碱(Diacetyl-linesinine)对家兔心室肌细胞膜钠、钙离子通道的影响.方法:选取10只体重1.5～2.0 kg的健康新西兰大耳白兔,酶解法分离单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术观察10,30,100 μmol·L-1的二乙酰基莲心碱对心室肌细胞膜钠通道和钙通道的作用.结果:二乙酰基莲心碱浓度依赖性减少钠电流和L-型钙电流,10,30,100μmol·L-1的二乙酰基莲心碱可分别使峰值钠电流降低40.7%,78.4%和89.4%;使峰值L-型钙电流降低56.6%,65.7%和73.6%.另外,二乙酰基莲心碱可使钠通道灭活曲线左移,并可减慢钠通道灭活后的恢复过程.结论:二乙酰基莲心碱对钠电流及L-型钙电流具有浓度依赖性阻滞作用,并可作用于钠通道的失活态,这些可以部分解释其抗心律失常作用机制.
作者：曹锋；黄从新；江洪；王腾；李夏 刊期： 2004年第04期
目的:探讨生存素(survivin,SVV)在子宫腺肌瘤在位内膜、异位内膜的表达,研究以SVV为核心的细胞凋亡、血管生成机制、患者孕产次与子宫腺肌瘤发病的相关性及其作用.方法:采用免疫组化法检测子宫腺肌瘤在位内膜、异位内膜及正常对照组内膜中SVV,endoglin蛋白表达,探讨其与研究对象孕产次间的关系.结果:子宫腺肌瘤异位内膜组SVV蛋白的表达和微血管密度显著高于在位内膜组和异位内膜组(P＜0.01),SVV蛋白的表达和微血管密度均与流产次数呈正相关,且增殖期宫内膜、分泌期宫内膜SVV蛋白表达与endoglin蛋白表达呈显著相关性.结论:SVV的过度表达可能参与了子宫腺肌瘤的发病过程,以其为核心的细胞凋亡和血管生成机制与子宫腺肌瘤的发病关系密切.
作者：刘萍；罗新；史玉霞；吴秀枝 刊期： 2004年第04期
目的:评估肾通注射液对急性肾衰竭(简称ARF)家兔肾血流量的影响,并初步探讨其机制.方法:健康雄性大耳白兔40只,随机分为正常组、模型组、肾通治疗组和丹参治疗组(每组各10只).后3组用50%甘油生理盐水15 ml·kg-1在双后下肢肌肉注射,分别于造模后第24,48和72 h观察各组肾血流动力学、肾功能及血、肾局部内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)的变化.结果:与正常组相比,模型组肾血流量(RBF)和内生肌酐清除率(Ccr)明显降低(P＜0.01),血浆和肾局部ET-1上升,NO下降,有显著性差异(P＜0.01).肾通组RBF和Ccr明显高于模型组,肾局部ET-1明显降低,同时NO上升.肾通组与丹参组相比,疗效无明显差别(P＞0.05).结论:肾通注射液可增加实验性ARF家兔的肾脏血液供应,改善微循环,提高RBF和Ccr,保护肾功能,调节ET-1和NO水平,而ET-1和NO水平改变是肾通注射液的重要作用机制之一.
作者：夏明珠；吕金雷；宋恩峰；吴克华；杨益寿 刊期： 2004年第04期
武汉大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：武汉大学
