向一；祁智；马长清；高磊；周漠炯；尹恒
目的 通过对不同转移潜能的肝癌细胞株中PEG10基因(parternal express gene 10)表达水平的定量分析,探讨其作为肝癌转移基因的可能性.方法 提取肝癌细胞株HepG2、MHCC-97L、MHCC-97H的RNA,反转录合成第一链cDNA,对反转录产物进行荧光定量PCR.用管家基因β-actin的cDNA起始浓度作为参照标化PEG10的cDNA起始浓度,对标化结果进行方差分析.结果 HepG2、MHCC-97L、MHCC-97H标化后的PEG10 cDNA相对起始浓度分别为(3.15±0.05)×10-3、(5.06±0.03)×10-3、(6.14±0.09)×10-3,各肝癌细胞系之间PEG10表达量差异也存在极显著性意义(P＜0.01).结论 PEG10基因表达水平与肝癌细胞的转移潜能呈正相关,可以推测PEG10基因可能是促使肝癌转移的癌基因.
作者：张琼；叶达伟；常莹；宋宇虎；谢娜；王晓燕；林菊生 刊期： 2006年第06期
目的 检测胃癌组织O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)基因的表达,探讨MGMT基因表达与胃癌组织学类型、疗效、预后、骨髓抑制的关系.方法 应用加强型原位杂交三相寡核苷酸探针高效标记技术检测76例胃癌组织MGMT的表达,同时应用自动图像分析系统进行定量分析.结果 76例胃癌MGMT基因阳性表达率为40.8%(31/76).治疗后生存5年以上者胃癌组织MGMT阳性表达率为35.3%(4/17),明显低于生存5年以下组,后者MGMT阳性表达率为65.9%(22/41)(P＜0.05).白细胞计数≥3×109/L组MGMT阳性率为54.8%(23/42),明显高于白细胞计数＜3×109/L组[23.5%(8/34)](P＜0.01).早期胃癌与进展期胃癌间MGMT表达差异无显著性意义(P＞0.05).不同组织学类型及淋巴结转移状况组间MGMT基因表达差异无显著性意义(P＞0.05).结论 胃癌MGMT基因阳性表达水平与患者生存时间、骨髓抑制有关,提示检测胃癌组织MGMT基因表达水平对抗癌治疗、提高骨髓耐受性和预测预后有重要意义.
作者：段家华；孙幼芳；曾桃英；王君 刊期： 2006年第06期
目的 探讨宫颈癌及癌前病变中金属硫蛋白(MT)的表达及其与细胞增殖、凋亡的关系.方法 应用免疫组化SP法检测不同病变宫颈组织中MT和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,应用TUNEL法检测原位细胞凋亡.结果 在正常宫颈、慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤样变(CIN)Ⅰ～Ⅱ级、CINⅢ级、宫颈浸润癌中,MT阳性表达率和增殖指数(PI)均依次递增(均P＜0.05);在CINⅠ～Ⅱ级、CINⅢ级、宫颈浸润癌中,凋亡指数(AI)逐渐降低(均P＜0.05),但明显高于正常宫颈和慢性宫颈炎;MT表达阳性组PI较高,AI较低,与MT阴性组比较,差异有显著性意义(均P＜0.05);MT的表达与宫颈癌的病理类型和组织学分级密切相关(均P＜0.05),与临床分期和淋巴结转移无关.结论 MT可能通过促进细胞增殖和抑制细胞凋亡参与了宫颈癌的发生,检测MT的表达对宫颈癌的早期诊断及恶性程度的评价具有重要参考价值.
作者：李天；汪辉；濮德敏；效小莉；邹倩 刊期： 2006年第06期
目的 观察补肾安胎方对吲哚美辛诱导着床障碍小鼠着床局部血管形成的影响并探讨其机制.方法 将妊娠小鼠随机分为正常组、吲哚美辛组(模型组)、补肾安胎方组(中药组).正常组于妊娠第3、4天每天2次皮下注射溶剂,模型组和中药组均于妊娠第3、4天每天2次皮下注射吲哚美辛(4.33 mg/kg)造成小鼠胚胎着床障碍.自妊娠第1天开始,正常组和模型组于每日上午灌服自来水0.3 ml,中药组则灌服中药0.3 ml.比较3组小鼠在妊娠第8天妊娠率、妊娠小鼠胚胎着床位点数;同时,取小鼠子宫,进行苏木精-伊红染色及用免疫组化技术观察CD34、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达.结果 模型组小鼠妊娠率和胚胎着床位点数(27.3%、5.3±0.7)显著低于正常组(90.9%、13.3±2.8)(均P＜0.01);中药组小鼠妊娠率和胚胎着床位点数(72.7%、10.7±2.2)较模型组显著增高(均P＜0.05).苏木精-伊红染色及CD34免疫组织化学染色结果显示:正常组血管丰富,模型组血管稀少,中药组血管较模型组丰富,与正常组相当.免疫组织化学结果显示,妊娠第8天正常组子宫内膜中VEGF及其受体表达明显,模型组中的表达显著减少,中药组介于两组之间.结论 补肾安胎方提高吲哚美辛诱导着床障碍小鼠妊娠率和胚胎着床位点数,其机制可能是通过改善子宫内膜VEGF及其受体的表达有关.
作者：张明敏；黄玉琴 刊期： 2006年第06期
目的 了解同济医院产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)细菌基因型分布状况.方法 采用纸片扩散法检测产ESBLs细菌,通过基因扩增、序列分析技术研究ESBLs基因型.结果 49株产ESBLs细菌中,以CTX-M-14(n=33)亚型常见,其它亚型包括CTX-M-3(n=3)、CTX-M-9(n=1)、CTX-M-12(n=1)、CTX-M-15(n=1)、CTX-M-24(n=1)、SHV-5a(n=1),1株细菌同时产CTX-M-3、CTX-M-14两种CTX-M型ESBLs;4株表型确证试验阳性细菌未能分型.结论 同济医院ESBLs基因型以CTX-M酶为主,CTX-M-14亚型常见,亦存在SHV-5a,CTX-M-12、15中国少见亚型.
作者：孙自镛；程黎明；朱旭慧；李丽；张蓓 刊期： 2006年第06期
目的 了解膀胱癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的比例和前列腺素E2(PGE2)的水平及其临床意义,探讨CD4+CD25+调节性T细胞与PGE2水平的相关性.方法 应用放射免疫方法检测膀胱癌患者及健康对照者外周血中PGE2的水平,流式细胞术检测外周血中CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的比例.结果 膀胱癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T淋巴细胞的百分比为(28.64±4.60)%,明显高于健康对照者(7.13±1.71)%(P＜0.01).且外周血中CD4+CD25+调节性T细胞水平与PGE2呈显著正相关(r=0.73,P＜0.01).结论 膀胱癌患者外周血中具有免疫抑制活性的CD4+CD25+调节性T细胞比例较高,对膀胱癌患者具有免疫抑制功能,而PGE2则可能是一个重要的促进因素.
作者：朱伟；曾甫清；杨军；奉友刚 刊期： 2006年第06期
目的 探讨准分子激光原位角膜磨镶术对视网膜厚度的影响.方法 分别于术前以及术后1 d、1周、4周,采用视网膜厚度分析仪对接受准分子激光原位角膜磨镶术的40例患者的视网膜厚度进行测量.结果 和术前比较,术后1 d视网膜厚度明显增加,术后约1周恢复至术前水平.结论 准分子激光原位角膜磨镶术对术后早期视网膜厚度有明显影响.
作者：李新宇；雷澄；刘磊；董洁玉 刊期： 2006年第06期
目的 建立检测党参药材中党参含量和有关物质的方法.方法 采用水蒸气蒸馏法提取10种不同来源党参药材,其中2号为标准对照药材,应用毛细管气相色谱法分离提取物,并用聚类分析比较.结果 建立的分析方法有较好的重现性,确定了党参药材的9个共有特征峰,9个党参样品的相似度达到0.9以上.结论 该方法准确可靠,可用于党参药材的质量评价.
作者：向一；祁智；马长清；高磊；周漠炯；尹恒 刊期： 2006年第06期
目的 通过对寰椎解剖学特征进行观测,为临床寰椎侧块螺钉内固定手术提供解剖学依据.方法 收集10例成年尸体寰椎标本,使用游标卡尺进行线性测量;角度测量则先用钨丝取模,再用常规量角器检测.测量指标包括后弓内侧半距、后弓外侧半距、后弓高度、后弓宽距、侧块外侧高度、侧块内侧高度、侧块横径、侧块前后径、侧块内倾角.两例患者依据测量的解剖学数据,选在寰椎后结节中点旁20 mm与后弓下缘以上3 mm的交点处进钉,置入侧块螺钉后行X线检查,观察螺钉在寰椎侧块中的长度及与矢状面的角度.结果 后弓外侧半距为(20.8±3.3)mm,后弓高度为(7.2±1.7)mm.两例患者X线片显示螺钉均在寰椎侧块内,螺钉长度25 mm,与矢状面保持(8～14)°.结论 寰椎侧块螺钉的进钉点选在寰椎后结节中点旁20 mm与后弓下缘以上3 mm的交点处,与矢状面保持(8～14)°.
作者：柯新；郑启新；熊晓芊；赵明 刊期： 2006年第06期
目的 研究心肌缺血预适应时一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)通路的变化,并探讨引起变化的原因及意义.方法 选择SD大鼠,随机分成假手术组(CON组,n=6),预适应组(IP组,n=12),缺血再灌注组(I/R组,n=12)和预适应程序组(PC组,n=36).以手术套管法造成左冠状动脉主干缺血再灌注,损伤后取心脏组织检测NO、一氧化氮合成酶(NOS)和cGMP水平.结果 IP组NO、NOS和cGMP较I/R组明显增高(P＜0.05);PC组中,NO及cGMP含量随缺血及再灌注呈周期性波动.结论 NO-cGMP通路参与预适应的保护作用,并可能是预适应作用的激发者和中介者.
作者：兰晓莉；裴著果；张永学 刊期： 2006年第06期
目的 观察小檗碱(Ber)对离体豚鼠结肠肠管和平滑肌细胞的作用及对小鼠肠道P物质(SP)表达的影响,探讨Ber治疗炎症性肠病的机制.方法 采用肌力换能技术记录肠管收缩幅值的变化,用全细胞膜片钳技术测量单个平滑肌细胞大电导的钙离子依赖性钾电流(IBkca),并采用免疫组化技术观察SP的表达变化.结果 Ber(0.3～100 μmol/L)能剂量依赖性地抑制电刺激(EFS)和速激肽(NKA)诱发的结肠收缩运动,其IC50分别为64.1 μmol/L和82.5 μmol/L;Ber 6 μmol/L可显著增加IBkca的幅值约(51±21)%(n=6,P＜0.05).连续灌胃给予Ber 10 mg/(kg·d),7 d后,小鼠结肠SP的表达明显减少(P＜0.05).结论 Ber减少SP的合成释放,增强IBkca,减弱细胞外钙内流,从而抑制EFS和NKA诱发的肠管收缩,这可部分解释其在炎症性肠病中的治疗作用.
作者：王江华；丁丽丽；王嘉陵 刊期： 2006年第06期
目的 研究骨髓间充质干细胞(MSCs)移植治疗对Duchenne肌营养不良(DMD)模型鼠mdx鼠病态肌肉的影响.方法 分离培养正常小鼠MSCs,局部肌肉注射移植入DMD型模型鼠mdx鼠肌肉,16周后观察mdx鼠肌肉肌力、肌肉病理学改变及dystrophin蛋白表达变化.结果 MSCs移植16周后mdx鼠肌纤维dystrophin蛋白表达增加,肌力好转,核中移明显改善.结论 MSCs移植可缓解mdx鼠肌肉病理改变,但移植效率的提高需要进一步研究.
作者：谢模英；杨慧民；褚倩；傅新巧；张苏明 刊期： 2006年第06期
目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠白血病抑制因子(LIF)在胰腺组织中表达的时相变化,探讨LIF在SAP病程中的意义.方法 采用胰管逆行灌注5%牛磺胆酸钠的方法复制大鼠SAP模型.随机分为正常对照组(N组,n=6)、假手术组(Sham组,n=6)和重症急性胰腺炎组(SAP组,n=24).用RT-PCR法检测胰腺组织中LIF mRNA的表达水平,免疫组织化学方法检测LIF在胰腺组织中的表达变化.结果 N组和Sham组LIF表达呈阴性,SAP组LIF水平在建模后3 h已升高,至12 h和24 h仍维持在较高水平.结论 LIF作为促炎症因子参与了SAP的炎症反应.
作者：滕晓丽；廖家智；赵秋；杜静；谷华；覃华 刊期： 2006年第06期
目的 通过突变诱导次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺陷型的T淋巴瘤细胞系,为制备T细胞杂交瘤提供利于筛选的亲代细胞.方法 通过乙基甲磺酸对Jurkat细胞进行突变,逐步提高培养液中6-巯基鸟嘌呤(6-TG)的浓度,筛选出对6-TG具有稳定抗性的单克隆细胞株Jurl6-TG细胞.比较Jurkat细胞与Jurl6-TG细胞在含6-TG培养液和HAT培养液中的生长情况.结果 在含20 μg/ml 6-TG的培养液中,Jurl6-TG细胞能够稳定生长,而Jurkat细胞在培养1周后基本死亡.在HAT培养液中氨基喋呤的浓度为4×10-8 mol/L或8×10-8 mol/L时,Jurl6-TG细胞4 d内基本死亡,而Jurkat细胞至少能存活7～10 d.Jurl6-TG细胞与正常外周血淋巴细胞(PBL)的融合实验显示,35%的Jurl6-TG细胞与PBL融合.结论 突变筛选出的单克隆细胞株Jurl6-TG具有6-TG抗性和在HAT培养液中不能生长的特性,证实该细胞为HGPRT缺陷型细胞株,并且该细胞株可有效地与原代淋巴细胞融合,从而为T细胞杂交瘤的制备提供了利于筛选的亲代永生化的T细胞.
作者：翁秀芳；吴雄文；梁智辉；陆盛军；卢小玲；张彩娥；钟茂华；陈雪玲；龚非力 刊期： 2006年第06期
目的 观察真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)及磷酸化eIF4E结合蛋白1(p-4EBP1)在甲状腺乳头状癌组织中的表达,并探讨其与甲状腺乳头状癌的侵袭、转移等临床病理特征间的关系.方法 采用免疫组化EnVinsion法检测66例乳头状癌(经典型乳头状癌37例,滤泡型乳头状癌29例)、20例结节性甲状腺肿伴乳头状增生及上述病例的肿瘤旁正常甲状腺组织中eIF4E与p-4EBP1的表达.结果 在肿瘤旁正常甲状腺组织、甲状腺肿伴乳头状增生及乳头状癌中,eIF4E的阳性率分别为11.6%(10/86)、50.0%(10/20)和84.8%(56/66)(P＜0.01);p-4EBP1的阳性率分别为8.1%(7/86)、40.0%(8/20)和66.7%(44/66)(P＜0.01),并且p-4EBP1在滤泡型乳头状癌中的表达显著高于其在经典型乳头状癌中的表达(P＜0.01).eIF4E在有腺外侵袭和淋巴结转移的病例中的阳性率分别为96.7%(29/30)和100.0%(29/29),分别高于无腺外侵袭和无淋巴结转移的病例,后者阳性率分别为75.0%(27/36)和73.0%(27/37)(P＜0.05).而p-4EBP1在这两组病例中的表达差异则无显著性意义(P＞0.05).结论 和正常甲状腺及甲状腺良性病变相比,eIF4E和p-4EBP1在乳头状癌中存在过表达;eIF4E的过表达与乳头状癌的侵袭与转移关系密切,在乳头状癌的进展中可能发挥了重要作用.
作者：万婕；吴人亮；周晟 刊期： 2006年第06期
目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义,并研究HPV感染与细胞凋亡、P53及Survivin蛋白表达之间的关系.方法 分别应用PCR、TUNEL和免疫组化法检测76例NSCLC及13例肺良性病变中HPV DNA、凋亡指数(AI)、P53和Survivin蛋白表达情况.结果 肺癌组HPV DNA检出率为40.8%(31/76),明显高于肺良性病变组[7.7%(1/13)],两者差异有显著性意义(P＜0.05).高、中分化肺癌HPV感染率明显高于低分化肺癌,吸烟者明显高于不吸烟者(均P＜0.05).NSCLC中P53和Survivin蛋白表达阳性率为63.2%(48/76)和42.1%(32/76),肺良性病变组均未见表达.NSCLC中HPV DNA阳性组P53蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P＜0.05).P53蛋白表达阳性组中Survivin蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P＜0.05).NSCLC中HPV DNA、P53和Survivin蛋白表达阳性组与阴性组之间的凋亡指数均有显著性差异(P＜0.05).结论 HPV感染可能是NSCLC发生的重要因素之一,HPV感染可能导致P53基因突变,突变的P53使Survivin蛋白表达增加,抑制凋亡,促进NSCLC的发生.
作者：袁春艳；吴翠环；郭峻莉；汪永平；黄邦杏；张筱闲 刊期： 2006年第06期
目的 应用特异性短发夹RNA(shRNA)抑制血管平滑肌细胞骨桥蛋白基因表达,观察其对体外培养的血管平滑肌细胞增殖的影响.方法 根据大鼠骨桥蛋白基因设计靶序列,采用体外转录方法获取shRNA,以此转染血管平滑肌细胞,采用逆转录-聚合酶链反应、Western blot等方法检测骨桥蛋白mRNA和蛋白的表达;用MTT法检测shRNA对血管平滑肌细胞增殖的影响.结果 与未转染特异性shRNA细胞相比,转染shRNA的细胞中骨桥蛋白mRNA、蛋白表达量均明显降低,抑制率分别为(76.3±3.4)%和(68.7±4.6)%.血管平滑肌细胞的增殖也受到明显的抑制.结论 设计的靶序列能有效沉默血管平滑肌细胞骨桥蛋白基因的表达,为进一步构建载体和体内研究奠定了基础.
作者：郑向阳；张凯伦；杜心灵；蒋雄刚；刘小斌 刊期： 2006年第06期
目的 探讨正常子宫颈组织和子宫颈癌组织中MMP-14、VEGF和E-cadherin蛋白表达,并研究其与子宫颈癌生物学行为及临床特征的关系.方法 应用免疫组化SP法检测10例正常子宫颈和40例子宫颈癌中MMP-14、VEGF、E-cadherin的表达.结果 与正常子宫颈组织相比,子宫颈癌组织中MMP-14、VEGF蛋白的表达增高,而E-cadherin蛋白的表达降低,差异均有极显著性意义(均P＜0.01);伴盆腔淋巴结转移组MMP-14、VEGF的表达较无淋巴结转移组明显增高,而伴盆腔淋巴结转移组E-cadherin的表达较无淋巴结转移组明显降低(均P＜0.01),VEGF在深肌层浸润组的表达高于浅肌层浸润组,而E-cadherin的表达在深肌层浸润组低于浅肌层浸润组(均P＜0.05);MMP-14、VEGF、E-cadherin异常表达与子宫颈癌的病理学类型及患者年龄无关(均P＞0.05).结论 子宫颈癌组织存在MMP-14、VEGF、E-cadherin的异常表达;MMP-14、VEGF、E-cadherin的表达与子宫颈癌的淋巴结转移和肌层浸润密切相关;检测其在癌组织中的表达水平有助于预测子宫颈癌的浸润和转移.
作者：刘冬玲；李娜萍 刊期： 2006年第06期
目的 检测磷脂酰肌醇3激酶-视网膜母细胞瘤基因(p55PI3K-Rb)信号传导途径在胃肠道正常组织、癌旁组织及癌组织中的表达,并阐述其意义.方法 收集20例胃肠道肿瘤患者(胃癌6例,结肠癌5例,直肠癌9例)手术切除标本,每例均包括癌组织、相应的癌旁组织及正常组织.应用免疫沉淀(Rb单克隆抗体)和Western blot方法(p55PI3K多克隆抗体)检测p55PI3K与Rb在组织中的相互作用.结果 8例胃肠道肿瘤标本(胃癌2例,结肠癌2例,直肠癌4例,均为腺癌)Rb与p55PI3K相互作用为阳性,阳性率为40%(8/20),且正常组织、癌旁组织及癌组织三者之间p55PI3K-Rb作用强弱差异无显著性意义(P＞0.05).结论 在胃肠道肿瘤形成过程中,p55PI3K-Rb信号传导通路是存在的.通过阻断p55PI3K-Rb通路可能阻断肿瘤的发生,有望为临床胃肠道肿瘤的治疗开辟一条新的途径.
作者：高霞；龙浩成；刘双又；罗学来；李小兰；陶德定；胡俊波；龚建平 刊期： 2006年第06期
目的 探讨高尿酸血症患者血清炎症介质超灵敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与机体胰岛素敏感性、胰岛素分泌功能的关系.方法 运用高灵敏酶联免疫吸附法检测41例高尿酸血症患者和20名健康对照者的血清hs-CRP水平,同时检测血糖和血清胰岛素水平,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA IR)和胰岛B细胞分泌指数(HOMA IS)以反映胰岛素敏感性和胰岛细胞功能.结果 高尿酸血症患者的血清hs-CRP水平(2.18±0.95 mg/L vs 0.89±0.45 mg/L,P＜0.01)和HOMAIR指数(1.61±0.18 vs 0.92士0.09,P＜0.01)显著高于正常对照组,HOMA IS指数低于正常对照组(85.1±14.9 vs 127.6±9.8,P＜0.01).进一步将患者分为合并痛风组和无症状高尿酸血症组后发现,痛风组的血清hs-CRP水平显著高于无症状高尿酸血症组(2.82±1.09 mg/L vs 1.77±0.87 mg/L,P＜0.01).线性相关分析显示,高尿酸血症患者的血清hs-CRP水平与体重指数(BMI)(r=0.44,P＜0.01)、血尿酸(r=0.49,P＜0.01)、24 h尿尿酸(r=0.37,P＜0.01)和HOMA IR指数(r=0.48,P＜0.01)呈显著正相关.结论 高尿酸血症患者血清hs-CRP水平高于正常人,并与其胰岛素抵抗的发生、发展有密切的关系.
作者：李佳；李晨钟；薛耀明 刊期： 2006年第06期
华中科技大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：华中科技大学
