陈咏华;王继江
近年来,应用逆行荧光标记技术和膜片钳技术,对心脏副交感节前神经元(PCPNs)的研究取得很大进展.PCPNs不具有自主发放特性,其活动完全依赖于其突触前支配.PCPNs主要受胆碱能、兴奋性氨基酸能、GABA能及甘氨酸能支配;这些递质传递之间除相互作用外,还受多种神经肽及药物的影响.胆碱能递质对GABA能及甘氨酸能突触前支配的易化作用,参与生理性呼吸性窦性心律不齐的产生,其异常可能与多种心血管疾病发生有关.
作者:陈咏华;王继江 刊期: 2005年第01期
N型电压依赖性钙通道(VDCCs)在疼痛的传递与调控中具有重要作用.它们密集分布于脊髓背角伤害感受性神经元突触前末梢,参与主要疼痛介质如谷氨酸和P物质等释放的调节.通过阻断上述通道,选择性N型VDCCs阻断剂表现出强效镇痛作用,N型VDCCs Cav2.2亚基基因敲除小鼠也表现为痛阈提高.N型VDCCs还分布于自主神经系统和中枢神经系统突触部位,现有的N型VDCCs阻断剂用于疼痛治疗时出现的各种副作用与这些部位的突触抑制有关.近发现,背根节伤害感受性神经元上存在一种特异的N型VDCCs亚型,这为疼痛治疗提供了一个非常有意义的新靶标.
作者:文磊;杨胜;周文霞;张永祥;周晓巍;黄培堂 刊期: 2005年第01期
胰岛素样生长因子2(IGF2)基因属于印迹基因,它的表达产物IGF2对促进正常生长发育具有重要作用.IGF2印迹丢失(loss of imprinting,LOI)与肿瘤发生密切相关.在大肠癌中,IGF2印迹丢失尤其明显.近的研究证实,IGF2印迹丢失可以作为大肠癌发生危险性的分子标记.本文对IGF2基因及大肠癌印迹丢失方面的研究作一简要综述.
作者:王云;李冠武;温博贵 刊期: 2005年第01期
分析了阿尔采末病(AD)的炎症病理机制,对各种糖类物质在AD中抗炎作用机制的新进展进行综述.阐明糖类物质通过抑制Aβ纤丝的形成、抑制补体活化、抑制细胞因子产生和iNOS的表达、抑制tau蛋白的免疫反应性、抑制与ApoE相关的氧化应激和ApoE与Aβ的结合等途径发挥抗炎作用,从而延缓AD的发生与发展.
作者:王少华;李静;耿美玉 刊期: 2005年第01期
散发性阿尔采末病(Alzheimer'sdisease,AD)病因学十分复杂,迄今尚无定论.近年来,一种崭新的AD病因学理论正在建立,越来越多的研究表明,胆固醇代谢异常可能是AD的重要危险因素.本文综述AD的胆固醇理论的流行病学、实验室研究等的证据,并通过胆固醇与AD特殊相关病理学因素:β淀粉样蛋白、载脂蛋白E、tau蛋白间的关系,进一步探讨其诱发AD的作用机制.
作者:郝峻巍;李琳 刊期: 2005年第01期
电压门控钠通道(VGSC)在神经病理性痛的发生和维持中起重要作用.非特异性的通道阻断剂是神经病理性痛的一种治疗手段,但由于可能产生严重的副作用而限制了其使用.近研究揭示了几种主要在外周感觉神经系统中表达的VGSC的亚型与神经病理性痛密切相关,发展特异性的通道亚型阻断剂将成为治疗神经病理性痛的重要研究方向.
作者:董辉;胡三觉 刊期: 2005年第01期
作者: 刊期: 2005年第01期
第四届国际松弛素及其相关肽大会于2004年9月5~10日在美国怀俄明州召开,会议围绕松弛素(relaxin,RLX)及其相关肽的结构、生物学作用、信号转导方式及其病理生理效应等专题进行交流.
作者:张靓;唐朝枢 刊期: 2005年第01期
机体通过感受器接受各种环境刺激,经感觉神经将信息传到大脑皮层感觉区,产生相应的感觉.然而,机体内的中枢或末梢感受器是如何感受各种刺激的还所知甚少.近年来对瞬时感受器电位(transient receptor potential,TRP)蛋白家族的研究提供了探索关于温度感知机构的新线索,对揭开感觉机构的生物学机制具有重要而深远的意义.本文主要以与温度感受相关的TRP蛋白质家族为中心,阐述其结构及生物学特性.
作者:杨宇;曹宇 刊期: 2005年第01期
全麻药对脊髓有着广泛和复杂的作用,深入研究全麻药作用的脊髓机制,无疑有助于金麻药在临床上的合理应用和对全麻药作用机制的认识.本文综述了全麻药对脊髓内神经元、神经元间的突触传递、相关受体及离子通道的作用.
作者:杨克春;汪萌芽 刊期: 2005年第01期
线粒体在能量代谢和自由基代谢中占据十分重要的地位.电子传递过程中形成的活性氧(reactive oxygen species,ROS)履行着众多生理功能,但过多或持续存在的ROS可能与癌症、衰老、糖尿病、动脉硬化、局部缺血或再灌注损伤等的发生有关.解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCR2)作为线粒体内膜质子转运家族中的一个新成员,通过解偶联作用能降低线粒体内膜电势,使活性氧产生减少.UCP2抑制ROS产生的作用日益受到关注.
作者:田楠;关莉莉;宫德正;邹原 刊期: 2005年第01期
Ryanodine受体(ryanodine receptor,RyR)是位于细胞内肌质网(sarcoplasmic reticulum,SR)膜上的钙释放通道,是骨骼肌和心肌细胞兴奋-收缩偶联过程中的关键蛋白.RyR结构和功能的改变,往往导致肌细胞兴奋-收缩的解偶联,从而引发一些相关的肌肉疾病.目前的研究肯定这些疾病的发病机制都与RyR密切相关,本文就此方面的新研究进展进行综述,为预防和治疗这些疾病提供理论依据.
作者:韩红梅;尹长城 刊期: 2005年第01期
内皮素1-31(endothelins1-31,ETs1-31)是糜酶水解内皮素原产生的一种成熟内皮素,有ET-11 1-31、ET-21-31和ET-31-31三种异构体,目前已检测到ETs1-31分布于人、猴和仓鼠的粒细胞、肝脏、肺、气管、肾和肾上腺等组织.ETs1-31具有促细胞增殖、收缩平滑肌、升高平滑肌细胞游离Ca2+、引起炎性细胞趋化和致心律失常等生物学效应,也可经内皮素转换酶水解为ETs1-21而间接产生效应.ETs1-31很可能与支气管哮喘、先兆子痫、动脉粥样硬化和肾小球肾炎等疾病密切相关.
作者:鲁彦;林丽;袁文俊 刊期: 2005年第01期
作者: 刊期: 2005年第01期
固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element-binding proteins,SREBPs)是脊椎动物细胞脂质稳态的转录调节物,可直接激活多个参与胆固醇、脂肪酸、甘油三酯、磷脂合成和摄取,以及辅助因子NADPH等基因的表达,从而调控胆固醇及脂肪酸等脂类的代谢过程.本文综述了SREBPs转运和活化的过程,以及调节细胞脂质稳态功能的分子机制,并探讨了其在脂代谢紊乱相关疾病发生中的重要作用.
作者:唐韬;李燕 刊期: 2005年第01期
作者:林志彬 刊期: 2005年第01期
在大脑新皮质发育过程中,bHLH转录因子参与了关键事件的调节.Id和Hes家族的bHLH因子对维持大脑皮质多能祖细胞(cortical mutipotent progenitor)处于增殖状态非常重要.前神经bHLH因子(Mash1、Neurogenin1和Neurogenin2)活性增强和Hes、Id因子的活性相应减弱,引起皮质多能祖细胞由增殖状态向神经生成转变.随着发育的皮质祖细胞中前神经bHLH因子的抑制,促使星形胶质细胞的生成.后,bHLH因子Olig1和Olig2活性的增加和Id活性的减弱启动了少突胶质细胞的形成.
作者:孙海基;马晓丽;崔希云 刊期: 2005年第01期
作者: 刊期: 2005年第01期
作者: 刊期: 2005年第01期
瑞典卡罗林斯卡医学院于2004年10月4日宣布,将本年度诺贝尔生理学或医学奖授予美国科学家理查德·阿克赛尔(Richard Axel)和琳达·巴克(Linda B.Buck),以分别表彰他们在气味受体(o-dorant receptors)和嗅觉系统(olfactory system)组织方式研究中作出的杰出贡献[1].
作者:王鸿杰;张志文 刊期: 2005年第01期