张萍；刘红云；刘晓燕；谢双锋；王秀菊；吴裕丹；张国扬；杨鹏凤；常建星
目的:寻找并鉴定肿瘤相关抗原Eps8来源的HLA-A* 0201限制性CTL表位,为临床开展基于Eps8表位的特异性免疫治疗奠定基础.方法:通过在线生物学软件从C-末端酶切位点、MHC-Ⅰ类分子结合力及TAP转运效率3个方面初步预测Eps8抗原的HLA-A* 0201限制性CTL表位,通过肽/MHC分子结合力及肽/MHC分子复合物稳定性实验初步验证预测结果,利用酶联免疫斑点检测(enzyme-linked immuospot assay,ELISPOT)方法检测候选表位刺激健康志愿者外周血单个核细胞(PBMNC)分泌IFN-γ的能力,以及LDH细胞毒实验验证其体外杀伤肿瘤细胞的功能,后在HLA-A* 0201/Kb转基因小鼠中检测候选表位的体内免疫功能.结果:通过在线生物学软件筛选得到4个候选表位.结合力实验结果显示,p360-368具有高结合力,p101-109、p276-284具有中等结合力.稳定性实验结果显示,该3个表位的DC50均大于8h.LDH细胞毒实验中p101-109、p276-284、p360-368都能诱导产生特异性CTL,对靶细胞具有显著的杀伤效应,还能提高效应细胞分泌IFN-γ的水平.在HLA-A* 0201/Kb转基因小鼠体内免疫功能检测中同样证实该Eps8抗原表位能产生强烈的免疫应答.结论:天然表位p101-109、p276-284、p360-368可能是Eps8抗原HLA-A* 0201限制性CTL表位.
作者：杜静文；王雨馨；周炜均；姜春俊；谢晓灵；张宏毫；贺艳杰；李玉华 刊期： 2016年第03期
目的:研究济宁地区H抗原缺失血型的血清学特点及家系遗传情况.方法:利用血清学方法检测3例先证者的ABO、H和Lewis血型,并测定唾液中的血型物质;通过吸收洗脱实验证实红细胞上表达弱A或弱B.结果:3例H抗原缺失血型均为类孟买型(分泌型),2例为Bh,1例为Ah,血清中均检出抗-H或抗-HI.结论:3例H抗原缺失血型均为类孟买型,其中1例先证者父母存在近亲血缘关系.
作者：耿微；高欢欢；张林伟 刊期： 2016年第03期
目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓基质细胞IL-32 mRNA的表达及其与骨髓单个核细胞凋亡的相关性.方法:收集山东大学附属济南市中心医院26例MDS患者和10例缺铁性贫血(IDA,对照组)患者骨髓液,分离骨髓单个核细胞,分离培养骨髓基质细胞,采用RT-PCR检测骨髓基质细胞中IL-32 mRNA表达,采用Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测骨髓单个核细胞凋亡情况,采用直接免疫荧光标记全血溶血法,流式细胞术检测患者骨髓淋巴细胞及NK细胞计数情况.结果:MDS患者骨髓基质细胞IL-32 mRNA表达显著性高于对照组,RA、RAS及RCMD患者骨髓基质细胞IL-32 mRNA表达显著高于RAEB(P ＜0.05),而RAEB与对照组之间无显著差异.MDS组骨髓单个核细胞凋亡率显著高于对照组(P＜0.05),RA、RAS及RCMD患者骨髓单个核细胞凋亡率均显著高于RAEB(P ＜0.05),RAEB与对照组之间无显著差异.MDS患者细胞凋亡与骨髓基质细胞IL-32 mRNA表达显著相关(r =0.870).MDS患者骨髓中NK细胞数量与对照组无显著差异.结论:骨髓基质细胞IL-32 mRNA的表达与MDS细胞凋亡显著相关,骨髓基质细胞分泌IL-32可能是MDS骨髓细胞凋亡的原因之一,推测MDS骨髓微环境异常参与了骨髓细胞的凋亡.
作者：张元玉；胥莉；李大启；邵建华；陈萍；赵红玉；董学斌；顾琳萍；吴尉 刊期： 2016年第03期
背景:CD200与其受体CD200R均属于免疫球蛋白超家族成员,在体内起到传递免疫信号、参与免疫稳态的维持、调节自身免疫功能紊乱以及抑制巨噬细胞系统的功能.目的:探讨CD200/CD200R在移植物抗宿主病(GVHD)中的作用.方法:将入组患者分为4组:aGVHD组、non-aGVHD组、cGVHD组及non-cGVHD组.首先应用流式细胞术测定各组CD200及CD200R在CD19+细胞、CD3+细胞及树突状(DC)细胞表面表达水平的差异,随后通过实时荧光定量PCR测定各组CD200及CD200R的mRNA表达水平的差异,后将各研究组外周血单个核细胞与不同浓度的抗-CD200R1抗体体外共培养48 h,采用ELISA方法测定培养上清IL-10水平,以验证CD200/CD200R的功能.结果:non-aGVHD组CD19+细胞表面CD200+表达水平高于aGVHD组,低于正常对照组.non-cGVHD组CD19+细胞表面CD200+表达水平高于正常对照组及cGVHD组.aGVHD组和cGVHD组CD200的mRNA的表达水平均低于正常对照组.aGVHD组CD200的mRNA表达水平低于non-aGVHD组,cGVHD组低于non-cGVHD组.各组CD200R的mRNA表达水平未见明显差异.抗-CD200R1抗体阻断CD200/CD200R通路后,细胞培养上清中IL-10浓度随抗-CD200R1抗体浓度的增加呈下降趋势.结论:aGVHD及cGVHD患者在CD19+ CD200+细胞及mRNA表达水平均明显低于未发生GVHD的患者,阻断CD200/CD200R通路后IL-10分泌水平下降,提示CD200/CD200R可能与GVHD的发生有一定的相关性.
作者：黄月华；张薇；蔡昊；李天骄；李剑；韩冰；庄俊玲；朱铁楠；蔡华聪 刊期： 2016年第03期
目的:评估肿瘤坏死因子受体超家族蛋白CD30在原发弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及临床意义.方法:回顾分析2008年1月-2012年12月就诊我院血液科的149例DLBCL患者中63例非特殊类型(DL-BCL,NOS)患者的CD30表达水平,分析患者的临床特点和预后状况.结果:CD30表达与患者年龄、性别、B症状、Ann Arbor分期、体力状态(ECOG PS评分)、乳酸脱氢酶(LDH)水平、结外累及病灶数、国际预后指数(IPI)、Hans分型及骨髓累及无显著相关.单因素分析显示,CD30表达水平、年龄、ECOG PS评分、B症状、结外累及病灶数、LDH、IPI评分、是否存在骨髓累及,是否使用美罗华是影响整体OS和EFS的临床因素.单因素分析还显示,对于GCB型DLBCL患者,CD30表达水平对OS和EFS均无显著影响,而对于nonGCB型DLBCL患者,CD30+不仅是OS的影响因素(P =0.037),还提示倾向于较好的EFS(P=0.067).多因素分析提示IPI评分和CD30是影响OS的独立预后因素(IPI评分:P=0.000,95％ CI 0.042-0.374 CD30:P=0.044,95％CI 1.055-60.613).对于EFS,IPI评分是其独立预后因素(P =0.000,95％ CI 0.040-0.360),而CD30+患者明显倾向于较长的EFS(P=0.050,95％CI0.996-56.501).结论:CD30与DLBCL预后存在一定相关性,对判断DLBCL患者预后存在一定临床价值,有望成为评估DLBCL预后的新指标.
作者：赵亦菲；钱申贤 刊期： 2016年第03期
目的:探讨血友病患者骨质减少的影响因素及其发病机制.方法:2015年3月至8月于华北理工大学附属医院血液科就诊的血友病患者23例,其中重型13例,轻中型10例.所有患者均接受了血清人Ⅰ型胶原交联N末端肽(NTXⅠ)、人骨保护素(OPG)、人骨碱性磷酸酶(BALP)、人碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、人类胰岛素样生长因子(IGF)和人转化生长因子β1(TGF-β1)水平检测,并根据美国疾控中心2002年发布的简易活动能力评分表,对21例进行了骨密度检测.依据世界卫生组织(WHO)定义,应用测量Z值水平评估骨密度(BMD)的临床意义.结果:本组研究中,Z值＞-2组10例,Z值≤--2组11例;Z值≤-2组体重指数(BMI)及反映骨形成的血清人骨源性碱性磷酸酶(BALP)水平均低于Z值＞-2组(P ＜0.05);BALP(r =0.489,P=0.024)、胰岛素样生长因子(IGF)(r=0.538,P=0.012)及BMI(r=0.572,P=0.007)与BMD均呈正相关且具有显著性(P＜0.05);血清中促进骨形成的人碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)(r=0.570,P=0.007)、人骨保护素(OPG)(r=0.505,P=0.02),与反应骨破坏的标志物人Ⅰ型胶原N末端肽(NTXⅠ)水平呈正相关且具有显著性(P＜0.05);重型患者(13例)活动能力评分明显低于轻中型患者(10例)(P＜0.01),BMD在两组中并无统计学差异(P＞0.05).结论:BMD与血友病临床分型无关;低体重指数可能是骨质流失的危险因素;血友病患者骨质流失的机制可能与成骨细胞活性降低有关;IGF在血友病患者中起着阻止骨质流失的作用;bFGF和OPG可促进血友病患者骨代谢.
作者：郝晓阳；王霖虹；谢燕燕；祁文玥；张嵩；杨美荣；闫振宇；陈乃耀 刊期： 2016年第03期
目的:分析细胞遗传学检查在诊断非霍奇金淋巴瘤骨髓受累中的作用.方法:总结74例初治非霍奇金淋巴瘤患者骨髓标本的形态学、细胞遗传学、流式细胞术和分子生物学的检测结果,比较单一检测和联合检测的异常检出率.结果:骨髓形态学、细胞遗传学、流式细胞学和分子生物学的异常检出率分别为21.6％、17.6％、23.0％和33.8％,4种方法联合检测可将检出率提高至44.6％.在诊断非霍奇金淋巴瘤骨髓受累方面,细胞遗传学、骨髓形态学、流式细胞学和分子生物学的检测结果一致,无差异.结论:虽然细胞遗传学的检出率较低,但是在一些患者中可以检测出其它方法未检测到的异常.联合使用4种检测方法可以提高骨髓受累的检出率.
作者：唐寅；王蔚；高丽；孙玥；高亚玥；张春霞；龚明；黄泛舟；李振玲 刊期： 2016年第03期
CD36属于跨膜糖蛋白,是一种多配体的受体,具有多种生物学功能.CD36缺失者可能通过输血、妊娠及器官移植等免疫途径刺激机体产生抗CD36同种免疫抗体,导致免疫性的血小板输注无效等疾病.本文就近几年来CD36缺失与其分子生物学基础、血小板输注及CD36抗体检测方法等方面的研究进展进行综述.
作者：黎海燕；周燕；申卫东 刊期： 2016年第03期
目的:对2例血清学定型困难的血液标本进行ABO基因检测,探讨其分子遗传学基础.方法:应用PCR-SSP方法对此2例血清学定型困难的标本进行ABO基因分型,并对其ABO基因第6、7外显子扩增后进行直接测序和克隆测序,从而确定其基因型.结果:2例标本血清学表现为红细胞与抗-A1+凝集,与抗-A1不凝集,在血清中存在抗-A1;PCR-SSP基因分型显示为A/O1;直接测序和克隆测序显示,此2例标本A等位基因在第7外显子存在nt467C＞T及nt745C＞T突变,导致第156位密码子编码的氨基酸由脯氨酸(Pro)变为亮氨酸(Leu),第249位密码子编码的氨基酸由精氨酸(Arg)变为色氨酸(Trp).结论:血清学和基因测序结果表明,此2例标本为罕见的A307亚型.
作者：韩斌；冯智慧；郭庆明；王明民 刊期： 2016年第03期
目的:探讨P53是否在骨髓瘤细胞中对ran进行转录调控.方法:应用实时荧光定量PCR检测多发性骨髓瘤细胞系OPM-2、RPMI-8226、U-266、KAS6/1、ANML-6、H-929、MM1.S、MOLP-8中ran转录水平,使用Nutlin-3a培养骨髓瘤细胞株MM1.S 24、48和72 h后检测ran转录水平;蛋白免疫印迹方法检测ran和P53蛋白表达水平;使用不同剂量的表达P53荧光素酶报告基因质粒转染MM1.S细胞后检测ran表达水平.结果:在8株人骨髓瘤细胞株中H-929和MM1.S细胞中ran的转录活性高,其差异具有统计学意义(P＜0.05).Nutlin-3a处理MM1.S细胞后ran转录水平较空白对照组明显下降(P＜0.05),同时在蛋白表达水平这种变化呈现时间依赖性;P53蛋白表达增多(r=1.00,P=0.06),相应的ran蛋白表达减少(r=-1.00,P=0.04).表达P53荧光素酶报告基因的质粒转染MM1.S细胞后发现,在质粒增加至25 ng后ran转录水平开始下降(P＜0.05).结论:通过多发性骨髓瘤细胞中P53转录调控ran转录水平的实验证明了ran是受p53调控的一个靶基因.
作者：袁磊；谷振阳；高春记 刊期： 2016年第03期
目的:探索一种高效且稳定验证小分子化合物对人造血干细胞(hHSC)调控作用的体系和方法.方法:用流式细胞术结合目前对hHSC表面标记的研究,优化hHSC分选过程,将干细胞培养精确至单个细胞水平,进而研究小分子化合物对细胞干性的影响.用已发表的对人HSC有扩增作用的小分子化合物SR1及UM171处理单个hHSC,14 d后进行细胞表型流式细胞术检测以及细胞涂片观察形态,同时利用CFC和CAFC验证培养后细胞造血功能的变化.结果:多细胞培养中2种小分子化合物及其组合作用与已知研究相符,并由此获得化合物使用浓度.多参数单细胞分选(CD34+ CD38-CD45RA-CD90+ CD49f+)及体外培养结果与多细胞培养结果一致,细胞形态分析结果与流式细胞术检测结果一致.此外,CFC和CAFC体外造血功能实验中,处理组细胞集落形成能力显著高于对照组(P＜0.05).结论:建立了一个周期短且扩增作用稳定的单个hHSC体外培养体系和验证小分子化合物作用的方法,为小分子化合物筛选建立了可靠的平台并为以后的hHSC扩增研究打下基础.
作者：宋赫楠；张宇；丁亚辉；纪庆；杨铭；范斯斌；张子祥；袁卫平；程涛 刊期： 2016年第03期
目的:应用Mx1-cre;LoxP系统,建立可诱导敲除PDK1的Notch1诱导的急性T淋巴细胞白血病小鼠模型,观察PDK1在急性T淋巴细胞白血病发展过程中的作用.方法:用流式细胞术检测小鼠骨髓白血病细胞的周期和凋亡率,应用实时荧光定量PCR检测小鼠白血病细胞中肿瘤相关基因和转录因子的表达水平.结果:成功建立诱导敲除PDK1的T-ALL小鼠模型;体内诱导PDK1敲除后,与对照组相比,敲除组白血病小鼠的生存期明显延长(P＜0.01);PDK1敲除对白血病细胞的周期无影响;敲除组小鼠骨髓白血病细胞的凋亡率显著高于对照组(P＜0.001);PDK1的敲除引起肿瘤相关基因和转录因子c-Myc和NF-κB表达水平降低(P＜0.01)以及P53表达水平升高(P＜0.01).结论:PDK1的敲除可抑制T-ALL的发展,推测其机制可能是通过调控白血病细胞的凋亡和多种转录因子的表达来影响白血病的进程.
作者：王乐；胡甜园；陈幸；李聪；郭惠东；初雅婧；汪晓敏；王伟丽；程涛 刊期： 2016年第03期
目的:探讨自体细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)联合重组人白介素-2(recombinant human interleukin-2,rhIL-2)治疗老年B细胞恶性淋巴瘤的价值.方法:对本院血液科收治的85例老年B细胞恶性淋巴瘤患者实施自体CIK细胞联合rhⅡ-2治疗(CIK+ IL-2组),选取同时期未接受自体CIK细胞联合rhIL-2治疗老年B细胞性恶性淋巴瘤患者85例作为对照组.CIK+ IL-2组和对照组按淋巴瘤类型分为4亚组:A组:弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL);B组:黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT);C组:淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL);D组:霍奇金淋巴瘤(hL).观察患者临床疗效、治疗前后T淋巴细胞亚群、β2微球蛋白水平和生存质量变化情况以及远期生存情况.结果:CIK+ IL-2组4亚组患者治疗后CD3+、CD3+/CD8+、CD3+/CD56+水平均显著高于同组治疗前和对照组,β2微球蛋白水平均显著低于同组治疗前和对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);CIK+ IL-2组4亚组患者经8个疗程治疗后除1例死亡外,其余CRu、PR患者疗效均转变为CR,各亚组间CR率差异无统计学意义(P＞0.05);4亚组患者治疗后躯体功能、角色功能、认知功能、情绪功能及社会功能评分均显著高于同组治疗前,差异具有统计学意义(P＜0.05);所有自体CIK联合IL-2治疗组患者中位生存时间为22.36±5.38(8-76)个月,对照组患者中位生存时间为(16.15±3.62(7-55)个月(P＜0.05).结论:自体CIK细胞联合rhIL-2治疗老年B细胞恶性淋巴瘤疗效显著,可有效改善患者T细胞亚群及β2微球蛋白水平,提高生存质量,延长生存时间.
作者：吴艺；石琳；冯磊；吕殿亮 刊期： 2016年第03期
目的:通过检测Rheb在成人急性髓系白血病患者(AML)骨髓细胞中的表达,探讨Rheb在AML发生发展中的作用.方法:选择27例AML患者和29例特发性血小板减少性紫癜(ITP)初诊患者的骨髓单个核细胞(BMMNC),用实时定量PCR(RT-PCR)方法检测Rheb的表达水平;分析Rheb表达水平与AML患者年龄、分型、融合基因、脾脏肿大、肝脏肿大相关性.比较Rheb高表达组与Rheb低表达组患者生存时间的差异.构建过表达Rheb的HL-60细胞,应用不同浓度阿糖胞苷处理HL-60细胞和过表达Rheb的HL-60细胞,用CCK-8法检测细胞增殖情况并计算IC50.结果:Rheb在AML患者骨髓单核细胞中表达与ITP患者骨髓单核细胞的表达相比较没有明显差异.Rheb高表达患者相对预后较好,对阿糖胞苷治疗敏感.Rheb表达量与患者年龄、分型、融合基因和肝肿大不相关,与脾脏肿大相关(P＜0.05).体外实验表明,在AML细胞系HL-60中过表达Rheb,可以提高细胞对阿糖胞苷敏感性(IC50=0.54 μmol/L).结论:Rheb低表达可以预示不良预后,且与AML患者脾脏肿大相关,对阿糖胞苷治疗不敏感.
作者：汪晓敏；徐乔竹；高亚男；高娟；李明浩；杨晚竹；王建祥；袁卫平 刊期： 2016年第03期
目的:探讨骨髓形态差异在巨幼细胞性贫血与难治性贫血鉴别诊断中的临床意义.方法:收集海口市第三人民医院2004年4月至2015年4月收治的60例贫血患者,依照临床诊断分为巨幼细胞性贫血组(megaloblastic anemia,MA)和难治性贫血组(refractory anemia,RA),每组30例.对比两组患者临床表现、骨髓形态、血象检查及外周血涂片结果、红系巨幼变率及有核红细胞数.结果:MA组患者出现发热、出血、消化系反应、脾大、疲乏无力、淋巴结肿大等临床表现率、血红蛋白、血小板及白细胞含量与RA组相似,两组组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);MA组患者红系病态、粒系病态、幼稚粒细胞、淋巴样小巨核百分率、PAS阳性率及红细胞分布宽度均明显低于RA组(P＜0.05),而红系巨幼变率(90.00％)明显高于RA组(10.00％)(P＜0.05),而MA组幼稚红细胞百分率(53.33％)与RA组接近(60.00％).结论:巨幼细胞性贫血与难治性贫血患者大多数临床表现、外周血涂片结果较为一致,RA组骨髓形态检验在诊断时应重点观察淋巴样小巨核细胞,而在MA组则应强调红系巨幼变的胞体,有核红细胞百分率(PAS)可作为临床诊断参考.
作者：吴敏；李以贵；聂大年；龙静 刊期： 2016年第03期
目的:探讨白介素12和γ干扰素对于急性白血病患者的检测价值.方法:收集2012年1月至2015年2月我院收治的76例初发而且未经治疗的AL患者的临床资料.选取同时期来我院进行健康体检的40例健康者作为对照组.采取ELISA双抗体夹心法检测患者IL-12和IFN-γ水平,并分析检测结果.结果:未治组AL、ALL和ANLL患者血清IL-12和IFN-γ水平均明显低于对照组(P＜0.05),未治组ALL和ANLL患者血清IL-12和IFN-γ水平无显著性差异(P＞0.05).AL治疗后CR患者血清IL-12和IFN-γ水平均明显高于治疗前水平(P＜0.05),但与对照组无显著性差异(P＞0.05).AL治疗后NR患者血清IL-12和IFN-γ水平均明显低于对照组(P＜0.05),并与治疗前水平无显著性差异(P＞0.05).AL-CR、AL-NR的患者治疗前血清IL-12和IFN-γ水平无显著性差异(P＞0.05).AL-CR患者治疗后血清IL-12和IFN-γ水平明显高于AL-NR患者(P＜0.05).未治ALL组中各免疫分型之间血清IL-12和IFN-γ水平差异不显著(P＞0.05).未治AL组患者临床危险度分组之间血清IL-12水平差异不显著(P＞0.05).未治AL组患者临床危险度分组之间血清IFN-γ水平差异显著(P＜0.05).AL未治组患者血清IL-12水平与血清IFN-γ水平之间有相关性(r =0.735,P＜0.05).AL-CR组IL-12与IFN-γ二者的血清水平之间无明显相关性(r=0.292,P＞0.05).结论:AL患者IL-12和IFN-γ水平均较低,临床可通过其水平变化辅助AL的诊治.
作者：王晓成；阎泽君；王晶华；范亚敏；徐晓明 刊期： 2016年第03期
目的:探究伊马替尼衍生物TEB-415和伊马替尼对多发性骨髓瘤细胞U226,H929,RPMI8226,MM1R和MM1S增殖抑制作用.方法:通过改良伊马替尼的化学基团,合成了伊马替尼的衍生物TEB-415.以不同浓度的TEB-415,伊马替尼和硼替佐米处理U226,H929,RPMI8226,MM1R和MM1S细胞72 h,应用CCK-8法检测细胞的增殖水平,观察细胞形态,并计算IC50.结果:TEB-415可显著抑制H929和RPMI8226骨髓瘤细胞的活力.TEB-415浓度＜ 0.1 nmol/L时,＞50％ H929细胞死亡,而伊马替尼半数抑制浓度(IC50)为0.123 mol/L,硼替佐米半数抑制浓度(IC50)为0.03 nmol/L.TEB-415浓度11.9 mol/L时,＞50％ RPMI8226骨髓瘤细胞死亡,而伊马替尼浓度达到12.8 mol/L时,细胞仍然状态良好.结论:TEB-415对多发性骨髓瘤细胞H929的杀伤能力远远强于伊马替尼,仅次于硼替佐米.TEB-415对伊马替尼不敏感的RPMI8226细胞,仍然具有一定的杀伤作用.
作者：汪晓敏；徐乔竹；高亚男；高娟；李明浩；李彦欣；袁卫平；程涛；李勇 刊期： 2016年第03期
目的:探讨热休克蛋白90(Hsp90)抑制剂17-AAG对急性白血病细胞株HL-60和NB4细胞的凋亡诱导作用及其可能机制.方法:应用CCK-8比色法观察17-AAG对HL-60和NB4细胞的生长抑制作用;用Annexin V/PI标记流式细胞术分析细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP的表达水平及其活化状态,采用实时定量PCR法检测17-AAG处理后NB4细胞的凋亡相关基因的mRNA变化.结果:17-AAG呈剂量依赖性抑制白血病细胞的生长.Annexin V测定、细胞周期分析和Caspase-3、PARP1的活化均表明17-AAG诱导白血病细胞的凋亡.实时荧光定量PCR分析发现,17-AAG处理后实验组和对照组相比有56个基因显著上调,23个基因显著下调.结论:17-AAG可诱导白血病细胞的凋亡,抑制细胞增殖.17-AAG处理白血病细胞后凋亡相关基因发生明显变化,激活凋亡信号通路可诱导细胞发生凋亡.
作者：王娜娜；李之珩；陶燕芳；徐利晓；潘健；胡绍燕 刊期： 2016年第03期
目的:探讨Treg细胞在ITP发病中的作用.方法:构建ITP小鼠模型,应用流式细胞术检测外周血及脾脏中的Treg细胞比例,应用免疫磁珠法分选出脾脏CD4+ CD25+T细胞,采用RT-PCR方法测定Treg细胞相关转录因子(Foxp3,Smad7,STAT5和Akt-1)和细胞因子(IL-10,TGF-β)的mRNA表达水平.结果:与对照组相比,ITP小鼠外周血及脾脏的Treg细胞比例均显著下降(P＜0.01);同时,Foxp3、IL-10,TGF-βmRNA表达水平降低(P＜0.05);而Smad7的mRNA表达水平升高.结论:Treg细胞数量及其功能下降可能是ITP免疫功能紊乱的直接原因之一,而Foxp3 mRNA低表达及Smad 7 mRNA高表达可能抑制Treg的增殖和分化,参与ITp的发生.
作者：张萍；刘红云；刘晓燕；谢双锋；王秀菊；吴裕丹；张国扬；杨鹏凤；常建星 刊期： 2016年第03期
目的:探讨原发皮肤γδT细胞淋巴瘤的临床特点和治疗方法.方法:对在2013年7月我科确诊的1例原发皮肤γδT细胞淋巴瘤患者的临床资料和治疗经过进行分析.患者系39岁女性,以多发皮下结节为主要临床特点,皮肤活检病理检查免疫表型为CD20-、CD3+、CD4-、CD8-、CD56+、TIA-1+、Ki-67+(约60％);浆细胞κ+(部分)/λ+(部分);组织细胞CD4+、CD68/PGM1+;βF1-、EB病毒EBER原位杂交检查阴性.结果:给予包含左旋门冬酰胺酶的化疗方案获得疾病缓解,于2014年2月行自体造血干细胞移植术,术后14 d粒细胞稳定植入,12 d血小板稳定植入.术后随访,缓解至今.结论:原发皮肤γδT细胞淋巴瘤临床罕见,容易误诊,疾病呈侵袭性,临床进展快,应用含左旋门冬酰胺酶的化疗方案治疗有一定疗效,自体或异基因造血干细胞移植术有助于延长患者生存.
作者：韦中玲；黄来全；戴艳；苏贵平；蒋艺枝；黄东平 刊期： 2016年第03期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
